常見病的診斷與診斷鑒別課件

常見病的診斷與鑒別診斷新煙街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心王福娥冠心病的診斷與鑒別診斷定義指冠狀動脈因粥樣硬化發(fā)生狹窄、甚至堵塞或因其伴隨痙攣而致心肌缺血缺氧引起的心臟病病因一、高血脂癥脂代謝紊亂是CHD的主要危險因素二、高血壓比正常血壓者CHD的發(fā)病要高3-4倍三、吸煙吸煙者CHD發(fā)病率和病死率高2-6倍四、糖尿病CHD發(fā)病率高2倍五、肥胖六、年齡40歲以后發(fā)病率逐年增加七、性別男多與女，絕經(jīng)婦女發(fā)病率與男性相當(dāng)八、飲食早發(fā)性家族史的發(fā)病率大于5倍九、遺傳因素及其他

動脈粥樣硬化形成示意圖

危險因素

內(nèi)皮細胞損傷

血小板吸附

脂質(zhì)浸潤

生長因子大量釋放

SMC轉(zhuǎn)移到血管

內(nèi)膜并在此增殖

泡沫細胞形成

結(jié)締組織合成

動脈粥樣硬化形成

心絞痛【發(fā)病機制】缺血缺氧的發(fā)生機制：流經(jīng)心臟的血液中的氧含量65％—75％被心肌攝取，而其他組織只攝取10％—25％的氧，故心肌需氧增加時，只能靠增加冠脈血流量來滿足，正常情況下冠脈有很強的儲備功能，劇烈活動或缺氧時，血流量可增加6－7倍或4－5倍動脈硬化時，冠狀動脈順應(yīng)性下降，對心肌的血供相對固定，在血氧需求增加時不能相應(yīng)增加，而發(fā)生供需矛盾，從而出現(xiàn)代謝障礙，誘發(fā)心絞痛。若合并有冠脈痙攣或循環(huán)血量銳減或血栓形成上述矛盾就更加突出，更易誘發(fā)心絞痛。【臨床表現(xiàn)】一、癥狀（一）部位多在胸骨中上段后，范圍手掌大小，可放射至左臂內(nèi)側(cè)、小指、左肩等部位，亦可放射至頸、咽、下頜及上腹部等。（二）性質(zhì)常為壓榨性，有燒灼或緊縮感，也可表現(xiàn)為窒息或瀕死感。（三）持續(xù)時間大多數(shù)3—5分鐘，一般不超過15分鐘，不少于1分鐘。（四）緩解方式解除誘發(fā)因素，如負重等，或應(yīng)用硝酸甘油后可迅速終止。（五）誘因情緒、勞累、吸煙、驚嚇、飽餐二、體征（一）全身表現(xiàn)面色蒼白、冷汗、焦慮、乏力等（二）心臟表現(xiàn)新出現(xiàn)的第四心音或第三心音奔馬律，心尖部一過性收縮期雜音，心率增快，血壓升高、第二心音逆分裂或交替脈。【實驗室和器械檢查】運動負荷心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)連續(xù)3個心臟搏動的ST段水平或下斜性壓低0.1mv以上，持續(xù)2分鐘。動態(tài)心電圖ST段水平或下斜性壓低0.1mv，持續(xù)時間大于1分鐘。且二次缺血發(fā)作間隔達1分鐘以上。ST段下移大于2mm。缺血總時間達于60分鐘。缺血發(fā)作大于6次/24小時。一、心電圖靜息時可正常，也可有非特異性ST-T改變。發(fā)作時可有暫時性、缺血性ST段水平或下斜性壓低0.1mv以上，有時可見T波倒置或原來倒置現(xiàn)在直立，緩解后可恢復(fù)。變異性心絞痛時有關(guān)導(dǎo)聯(lián)可見ST段太高。

【實驗室和器械檢查】二．放射性核素檢查（一）201TI（鉈）心肌顯像或兼做負荷試驗正常情況下201TI隨冠狀動脈血流很快被心肌攝取，休息狀態(tài)下201TI顯像所見灌注缺損主要見于心肌梗塞后瘢痕部位，在冠狀動脈供血不足區(qū)域可見運動后201TI灌注缺損。（二）放射性核素心腔造影可測定左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示室壁局部運動障礙。

【實驗室和器械檢查】三、冠狀動脈造影具有確診價值的檢查方法，冠狀動脈血管腔達70%以上即可確診。四、其他方法心臟B超，心臟CT造影，血管內(nèi)超聲，血管鏡等?！驹\斷】一、典型的心絞痛癥狀、體征，服用硝酸酯類藥物可有效緩解。二、有相關(guān)冠心病發(fā)病危險因素。三、心電圖有動態(tài)改變。 四、冠脈造影或放射性核素心肌灌注現(xiàn)象陽性?！拘慕g痛的分型診斷】穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛【心絞痛嚴(yán)重度的分級】Ⅰ級：一般體力活動不受限，僅在強、快或長時間勞動時誘發(fā)心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，快步、飯后、寒冷、或刮風(fēng)中，精神應(yīng)激，爬一層樓以上，行走一到兩個街區(qū)以上均可誘發(fā)。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，步行行走一到兩個街區(qū)，或爬一層樓即可誘發(fā)Ⅳ級：靜息時即可誘發(fā)心絞痛?！局委煛恳弧l(fā)作期治療（一）休息（二）藥物治療1.硝酸甘油0.3-0.6mg舌下含化，1-2分鐘起作用，半小時后作用消失，一般3分鐘內(nèi)見效。2.消心痛5-10mg含化，2-5分鐘見效，可維持2-3小時?！局委煛慷?、緩解期治療1.消除誘因2.藥物治療1）硝酸酯類有三種包括單硝酸、雙硝酸、三硝酸異山梨醇酯，又分為短效、長效制劑，短效每日3次，長效每日2次。2）β受體組滯劑通過減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力降低氧耗而緩解心絞痛。3)鈣通道阻滯劑抑制心肌收縮力，擴張冠脈，擴張周圍動脈，減低血液黏度等。

心肌梗塞【概念】是心肌缺血性壞死，為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死?！炯毙孕募」Ｈ?AMI)特點】梗死：血管閉塞引起的組織壞死。急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死。臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯明顯異常。歐美多見，我國較少。北京、天津華北地區(qū)較華南，華東稍多?！景l(fā)病機理】一、冠狀動脈完全閉塞二、心排血量驟降三、心肌需氧需血量猛增一、冠狀動脈完全閉塞1、病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，2、血小板聚集管腔內(nèi)血栓形成，3、動脈持久性痙攣。二、心排血量驟降休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動脈灌注流量銳減。三、心肌需氧需血量激增重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負荷劇增，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。。【誘因】

1、飽餐或進食大量脂肪因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠血流慢、血小板易于聚集，迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動脈痙攣；3、體力增加、情緒激動、用力大便，增加心臟負荷。4、心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大?！静±怼恳弧⒐跔顒用}病變二、心臟病變?nèi)?、心臟病變的類型一、冠狀動脈病變左冠狀動脈前降支閉塞，梗死區(qū)在左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部和前乳頭肌。右冠狀動脈閉塞，梗死區(qū)在左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、和右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。左冠狀動脈回旋支閉塞，梗死區(qū)在左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時），和左心房，可累及房室結(jié)。左冠狀動脈主干閉塞，可引起左心室廣泛梗死。二、心臟病變20－30分鐘，心肌即可有少數(shù)壞死，1－2小時，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細胞浸潤，繼之壞死心肌纖維溶解，隨后形成肉芽組織。1－2周后開始溶解吸收，逐漸纖維化，6－8周形成疤痕而愈合→陳舊性心梗。三、心臟病變病理類型透壁性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁厚度的全層或大部分。心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。心室腔內(nèi)附壁血栓：波及心內(nèi)膜導(dǎo)致形成。壞死波及心包時引起心包炎。壞死的室壁向外膨出形成室壁瘤或心臟破裂?！静±砩怼恳?、血流動力學(xué)障礙二、電生理學(xué)改變一、血流動力學(xué)障礙壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤。二、電生理學(xué)改變梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常?！九R床表現(xiàn)】一、梗塞先兆 二、癥狀三、體征一、梗塞先兆 多數(shù)病人于發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀。原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。疼痛伴惡心、嘔吐、頭昏、大汗、心悸、可伴血壓明顯波動，或急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常。心電圖檢查，可有ST段抬高或降低，T波高尖或倒置。二、癥狀A(yù)〖胸骨后疼痛〗B〖休克〗C〖心律失?！紻〖心力衰竭〗E〖全身癥狀〗A〖胸骨后疼痛〗最突出的癥狀（一）誘因（二）部位（三）性質(zhì)（四）緩解B〖休克〗

痛疼緩解而收縮壓仍小于80mmHg，約20％病人，數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。主要原因有：1、心肌遭受嚴(yán)重損害（40％），左心室排出量急劇降低（心源性休克）；2、劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張；3、因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。C〖心律失?！?/p>

75－95％的病人伴有心律失常，多發(fā)生在1－2天，以24小時內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，可伴有乏力、頭暈、暈厥。室顫是急性心梗早期特別是院前主要的死因。惡性室早：頻發(fā)＞5次/分，多源，成對，RnoT室早及短陣室速等，易引起心室顫動，致病人猝死。D〖心力衰竭〗

可在起病最初幾天內(nèi)或痛疼、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)；梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。右室心?？梢蚤_始即出現(xiàn)右心衰竭，并血壓下降。E〖全身癥狀〗

有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天內(nèi)出現(xiàn)，發(fā)熱一般在38度左右，持續(xù)約一周。三、體征心臟心率多增快，第一心音減弱，第四心音。若心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，多為乳頭肌功能不全所致。反應(yīng)性纖維心包炎者，有心包摩擦音。血壓均有不同程度的降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常。心力衰竭、休克體征?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】一、心電圖二、超聲心動圖三、放射性核素檢查四、血液檢查一、心電圖（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）判斷部位和范圍（一）特征性改變1．病理性Q波面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波。2．ST段抬高呈弓背向上型面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。3．T波倒置面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。4.心內(nèi)膜下心肌梗塞無病理性Q波。（二）動態(tài)性改變超急性期發(fā)病數(shù)小時內(nèi)，異常高大兩肢不對稱的T波。急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波，形成單向曲線，1－2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退。亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日于兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪??；謴?fù)期數(shù)周至數(shù)月后，T波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)。（三）判斷部位和范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗死的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高側(cè)壁病變。肢體導(dǎo)聯(lián)常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián)二、超聲心動圖可檢出梗塞部位室壁變薄和運動異常，室壁瘤。三、放射性核素檢查（一）靜脈注射99mTc锝－焦磷酸鹽可與壞死心肌細胞中鈣離子結(jié)合，壞死區(qū)心肌顯象，正常心肌不顯象。（二）靜脈注射201TI（鉈），因壞死心肌血供斷絕不能進入細胞，壞死區(qū)不顯象，正常心肌顯象。四、血液檢查（一）血象（二）血清酶（三）心肌特異蛋白的測定（一）血象血分析1-2天后白細胞可增至10－20×109／L，中性粒細胞增多，嗜酸粒細胞減少或消失；血沉紅細胞沉降率增快，可持續(xù)1－3周。（二）血清酶1.肌酸激酶（CPK）6－8小時開始升高，24小時高峰。3－4日下降至正常。在其他組織細胞中含量不多，所以特異性較強。2.異構(gòu)酶CPK－MB更具有特異性敏感性。3.天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST，GOT）6－12小時開始升高，20－48小時高峰，3－6日恢復(fù)正常。因該酶也存在于肝細胞中，所以特異性較差，4.乳酸脫氫酶8－10小時開始上升，2—3日達高峰，約持續(xù)8－14日方恢復(fù)正常。（三）心肌特異蛋白的測定血肌紅蛋白2－4小時開始上升，12小時達高峰，較血清酶出現(xiàn)早，持續(xù)1－2日恢復(fù)正常。心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT），

4小時開始上升，cTnI于11～24小時達高峰，7－10日將至正常，cTnT24～48小時達高峰，10～14天恢復(fù)正常，是心肌特有的收縮蛋白，特異性、敏感性均很強，是反映急性心肌梗塞有意義的指標(biāo)?！驹\斷】典型的臨床表現(xiàn)特征性心電圖改變血清酶的升高年老病人：突發(fā)原因不明的休克、心力衰竭、嚴(yán)重的心律失常或較重持續(xù)性胸悶或上腹痛。應(yīng)進行心電圖、血清酶、血清肌紅蛋白，肌鈣蛋白Ⅰ的測定。診斷處理程序1、臨床檢查病史體征2、18導(dǎo)心電圖3、鑒別診斷4、評估病情5、血清心肌標(biāo)記物檢測6、處理措施危險評估：1.高?；颊撸挲g＞70歲，既往有心梗、房顫、心源性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓者。2.心電圖ST抬高的導(dǎo)聯(lián)越多，死亡率越高。3.心肌酶水平越高梗塞范圍越大。【鑒別診斷】一、心絞痛二、急性非特異性心包炎三、急性肺動脈栓塞四、急腹癥【并發(fā)癥】一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂三、栓塞四、心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂多見可達50%；主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起不同程度二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和收縮期吹風(fēng)樣雜音，第一心音可不減弱?？梢鹦牧λソ摺⒎嗡[。二、心臟破裂少見，常在一周內(nèi)出現(xiàn)；心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死；室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音，常伴震顫，可發(fā)生心力衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡。三、栓塞發(fā)生率1%～6%，見于發(fā)病后1～2周；為梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，出現(xiàn)腦、腎、脾或四肢栓塞。長期臥床可因下肢靜脈血栓形成，脫落導(dǎo)致肺栓塞。四、心室膨脹瘤發(fā)生率5－20％；梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤；心電圖顯示持久的ST段抬高；X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動；心臟超聲可見室壁搏動減弱，反常搏動。五、心肌梗塞后綜合征發(fā)生率10％，梗塞后數(shù)周至數(shù)月出現(xiàn)。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng)?！維T抬高性心肌梗死的治療】原則：盡快恢復(fù)心肌的再灌注，以挽救瀕死心肌，縮小梗塞范圍，保護和維持心臟功能；及時處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。一、監(jiān)護和一般治療二、對癥處理三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍四、并發(fā)癥的處理五、恢復(fù)期處理一、監(jiān)護和一般治療（一）監(jiān)護急性心肌梗塞發(fā)病后24－48小時內(nèi)尤其要密切觀察血壓、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情況，進行心電圖監(jiān)測。泵衰竭者監(jiān)測肺毛細血管楔嵌壓和中心靜脈壓。（二）休息（三）吸氧間斷或持續(xù)通過鼻管、面罩給氧。（四）加強生活護理飲食不宜過飽，少量多餐。易消化、低鈉、低脂不脹氣食物。保持大便通暢，避免用力，便秘者可給緩瀉劑。（五）阿斯匹林無禁忌者300mg嚼服，隨后100mg，1次/日長期服用。二、對癥處理（一）解除疼痛（二）控制休克（三）消除心律失常（四）治療心力衰竭（一）解除疼痛度冷丁50～100mg肌注或嗎啡5～10mg皮下注射，呼吸抑制者禁用嗎啡。硝酸甘油或消心痛舌下含化，或靜脈注射，需注意心率及血壓變化。（二）控制休克監(jiān)測中心靜脈壓(12～18cmH2O),肺毛細血管楔嵌壓(15～18mmHg)，給予針對性治療。1．補充血容量血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細楔嵌壓降低者，用5－10％葡萄糖靜脈滴注或右旋糖酐靜注。右心室梗塞時，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈壓。2．應(yīng)用升壓藥多巴胺3～15ug/kg.min、多巴酚丁胺3～10ug/kg.min靜滴。3．糾正酸中毒可靜滴5％碳酸氫鈉100－200ml。（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。1.室顫多形性室速時，立即電復(fù)律；2.室性早搏或短陣室速，立即利多卡因50～100mg靜注，5～10分重復(fù)一次，直至早搏消失或總量已達300mg，隨后1～3mg/min維持。3.緩慢性心律失常阿托品0.5mg～1mg肌注4.ⅡⅢ度AVB植入心臟臨時起博器。5.室上性快速心律失常時，靜注異博定等（四）治療心力衰竭嚴(yán)格休息、鎮(zhèn)痛或吸氧外，可用利尿劑。出現(xiàn)急性肺水腫可選用血管擴張劑硝普鈉或酚妥拉明減輕心臟負荷。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯（開搏通），消心痛。洋地黃類藥物，因急性心肌梗塞時，由于常有血氧過低、酸中毒、局部心肌缺血易發(fā)生室性心律失常，24小時內(nèi)慎用右心室梗塞病人應(yīng)慎用利尿劑。三、挽救瀕死心肌、縮小梗塞范圍減少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治療（二）抗凝療法（三）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形加支架術(shù)（PCI）（四）抗血小板治療（五）β受體阻滯劑（六）ACEI類（七）鈣拮抗劑（八）葡萄糖－胰島素－鉀（極化液）（九）其他治療（一）溶血栓治療應(yīng)用纖維蛋白溶酶激活劑溶解血栓。有溶栓適應(yīng)癥無溶栓禁忌癥，無急診PCI條件的均應(yīng)溶栓治療。目前常有的藥物有鏈激酶、尿激酶和rt—PA等。尿激酶30分鐘內(nèi)靜滴150萬～200萬單位，鏈激酶60分鐘靜滴150萬單位，rt—PA國內(nèi)方案8mg靜注，42mg靜滴90分鐘，給藥前肝素5000單位靜注，隨后1000u/h維持靜滴48小時，以后改為7500u12小時一次，共用3-5天，使APTT維持在60-80秒。（二）冠狀動脈腔內(nèi)血管成形加支架術(shù)（PCI）用特制的球囊導(dǎo)管擴張堵塞的血管并植入支架使之再通，使缺血心肌獲得再灌注以挽救瀕死心肌。有急診支架術(shù)條件的越早越好。（三）抗凝療法有出血傾向，嚴(yán)重肝腎功能不全，新近手術(shù)創(chuàng)口未愈，活動性潰瘍病，應(yīng)禁用。低分子肝素5000單位，每12小時皮下注射一次。（四）抗血小板治療阿斯匹林急性期150—300mg/d，三天后改為75—150mg/d長期維持。氯吡格雷對于阿斯匹林過敏或有禁忌的可以應(yīng)用75mg/d，對于支架術(shù)后應(yīng)用時間較長。（五）β受體阻滯劑減慢心率，減輕心臟負荷，減低心臟收縮力，改善心肌缺血的灌注，可減少再灌注損傷。常用藥倍他樂克25-50mg口服，2-3次/日（六）ACEI類通過影響心室重構(gòu)，減輕心室過度擴張而減少充血性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率。用量通常