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文檔簡介

復(fù)蘇后的心肺功能支持余濤中山大學(xué)心肺腦復(fù)蘇研究所中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院生存鏈1.立即識別心臟驟停并啟動急救系統(tǒng)2.盡早進(jìn)行心肺復(fù)蘇,著重于胸外按壓3.快速除顫4.有效的高級生命支持5.綜合的心臟驟停后治療綜合的復(fù)蘇后處理核心的目標(biāo)器官心臟驟停后患者的綜合治療策略的主要目標(biāo)在經(jīng)過培訓(xùn)的多學(xué)科環(huán)境中持續(xù)地按綜合治療計劃進(jìn)行治療,以恢復(fù)正?;蚧菊5墓δ軤顟B(tài)。懷疑患有急性冠狀動脈綜合癥的患者應(yīng)分流到具有冠狀動脈血管造影和再灌注介入治療能力(主要經(jīng)皮冠狀動脈介入)的機構(gòu),該機構(gòu)應(yīng)該擁有具備監(jiān)護多器官功能障礙的患者經(jīng)驗的多學(xué)科團隊,而且可及時開始適當(dāng)?shù)男呐K驟停后治療(包括低溫治療)在恢復(fù)自主循環(huán)后根據(jù)氧合血紅蛋白飽和度逐漸降低吸氧濃度恢復(fù)循環(huán)后,監(jiān)測動脈氧合血紅蛋白飽和度。如果有適當(dāng)?shù)难b置,應(yīng)該逐步調(diào)整給氧以保證氧合血紅蛋白飽和度≥94%。假設(shè)有適當(dāng)?shù)难b置,在恢復(fù)自主循環(huán)后,應(yīng)該將吸氧濃度(FiO2)調(diào)整到需要的最低濃度,以實現(xiàn)動脈氧合血紅蛋白飽和度≥94%,目的是避免組織內(nèi)氧過多并確保輸送足夠的氧。總之,我們建議對初始心律為室顫的院外心跳驟停經(jīng)復(fù)蘇恢復(fù)自主循環(huán)后的昏迷(例如對語言命令沒有有意義的響應(yīng))成年病人實施32℃-34℃低溫治療12-24小時(證據(jù)級別Ⅰ級,LOE

B)。同樣的治療方案對院內(nèi)心搏驟停(初始心律為任何心律),院外非室顫驟停的病患亦同樣應(yīng)用實施(證據(jù)級別Ⅱb,LOE

B)。治療性低溫保護作用機制1降低機體代謝,減少腦組織對氧氣和葡萄糖的消耗產(chǎn)生保護作用;保持脂膜流動性、抑制破壞性酶反應(yīng)、降低再灌注期腦低灌注區(qū)的氧需、抑制脂質(zhì)過氧化、減輕腦水腫和細(xì)胞內(nèi)酸中毒等。減少細(xì)胞色素C釋放和抑制caspase活性,從而減輕神經(jīng)細(xì)胞凋亡、減少腦梗死面積。低溫治療還可能通過抑制Ca2+依賴性中性蛋白酶(calpain)而減輕神經(jīng)細(xì)胞凋亡。抑制羥基、過氧化氫等活性氧的產(chǎn)生,其機其機制尚未明確,但可帶來神經(jīng)保護作用。H?gerdalM,etal.JNeurochem.1975;24(2):311-316.SterzF,etal.Resuscitation.1992;24:27-47.提高心搏驟停動物復(fù)蘇成功率(2)長時間(15分鐘)PEA家豬模型0

minUntreatedPEAPCPost-resuscitation15

min20

min4hrsEpiIntra-arrestcooling低溫組(n=8)常溫對照組(n=8)存活例數(shù)對比(ROSC)761ChoJH,etal.Earlyselectivetrans-nasalcoolingduringCPRimprovessuccessofresuscitationinaporcinemodelofprolongedpulselesselectricalactivitycardiacarrest.Resuscitation.2011;82(8):1071-5.頭部低溫組(n=7)冰鹽水輸注組(n=7)存活例數(shù)對比(ROSC)Yu,etal.SurvivalandneurologicaloutcomesafternasopharyngealcoolingorperipheralveincoldsalineinfusioninitiatedduringCPRinaporcinemodelofprolongedcardiacarrest.CritCareMed.2010;38:916-21.改善復(fù)蘇后動物生存預(yù)后長時間(10分鐘)VF家豬模型Tsai,et.al.Theamplitudespectrumareacorrectlypredictsimprovedresuscitationandfacilitateddefibrillationwithheadcooling.CritCareMed.2008;36:[Suppl.]:S413–S417.Tsai,et.al.Theamplitudespectrumareacorrectlypredictsimprovedresuscitationandfacilitateddefibrillationwithheadcooling.CritCareMed.2008;36:[Suppl.]:S413–S417.改善長時間生存預(yù)后(96小時存活率)提高冠脈灌注壓(CPP)—VF模型(1)WangH,etalIntra-arrestselectivebraincoolingimprovessuccessofresuscitationinaporcinemodelofprolongedcardiacarrest..Resuscitation.2010;81(5):617-21.提高冠脈灌注壓(CPP)—VF模型(2)Yu,etal.SurvivalandneurologicaloutcomesafternasopharyngealcoolingorperipheralveincoldsalineinfusioninitiatedduringCPRinaporcinemodelofprolongedcardiacarrest.CritCareMed.2010;38:916-21.改善復(fù)蘇后動物心功能——VF模型Tsai,et.al.Theamplitudespectrumareacorrectlypredictsimprovedresuscitationandfacilitateddefibrillationwithheadcooling.CritCareMed.2008;36:[Suppl.]:S413–S417.選擇性頭部低溫保護機制探討長時間(11分鐘)VF家豬模型0

minUntreatedVFPCPost-resuscitation11

min16min6hrsEpiIntra-arrestcoolingYuT,etal.2013.ICPCRSUMS微球法檢測腦部和心肌的微循環(huán)測量復(fù)蘇后外周血兒茶酚胺的濃度改善復(fù)蘇后動物心肌的血流灌注YuT,etal.2013.ICPCRSUMS降低外周血的兒茶酚胺的濃度*p<0.05YuT,etal.2013.ICPCRSUMS治療性低溫應(yīng)用的時機:越早越好亞低溫治療的方法學(xué)①表面低溫:冰袋、裝有循環(huán)冷卻劑的冰毯、冷空氣體表冷卻、冰帽等;②血管內(nèi)低溫:血管內(nèi)通過導(dǎo)管進(jìn)行血管內(nèi)冷卻、頸動脈冷卻液體灌注、一側(cè)頸動脈體外冷卻血液灌注和4℃生理鹽水灌注冷卻降溫等;③選擇性頭部低溫:含-30℃溶液的冰帽、冰水鼻腔灌洗、鼻咽噴射誘導(dǎo)腦部低溫技術(shù)等;④體外循環(huán)低溫技術(shù):體外膜肺(ECOMA)、血液透析等;⑤其他技術(shù):例如藥物誘導(dǎo)低溫、體腔冰凍液體灌洗等技術(shù)。TheHypothermiaAfterCardiacArrest(HACA)studygroup.NEnglJMed.2002;346:549-556.BernardSA,etal.NEnglJMed.2002;346:557-563.LaurentI,etal.JAmCollCardiol.2005;46:432-437.HolzerM.NEnglJMed2010;363:1256-1264治療性低溫可能的并發(fā)癥心臟功能保護與支持策略盡早發(fā)現(xiàn)ACS并實施急診PCI復(fù)蘇后心功能不全(缺血-再灌注損傷、電擊除顫、兒茶酚胺等)策略:藥物——多巴胺等

器械——IABP其他?CallawayCW,SchmickerRH,BrownSP,etal.Earlycoronaryangiographyandinducedhypothermiaareassociatedwithsurvivalandfunctionalrecoveryafterout-of-hospitalcardiacarrest.Resuscitation.2014May;85(5):657-63.機械通氣策略血流動力學(xué)狀況大潮氣量低頻率無PEEP炎癥狀態(tài)小潮氣量高頻率高PEEP氣管插管病人確定氣管插管位置(CO2波形圖)SBP<90mmHgSBP90mmHgSBP90mmHgSpO2

<90%SBP<90mmHg降低通氣頻率EtCO2

>45mmHgEtCO2

<35mmHg提高

FiO2檢查環(huán)路吸痰

肺保護通氣模式容量控制(TV=6cc/kg)Ppeak=40cmH2OVentilationrate=12/minPEEP=5cmH2O(2cmH2OforTBI)降低FiO2至50%

復(fù)蘇通氣模式壓力控制(Ppeak=40cmH2O)or容量控制(TV=12cc/kg)通氣頻率=6/min無

PEEPSpO2

>97%SpO2

>97%SpO2

<90%提高吸氣頻率降低FiO2至50%提高

FiO2檢查環(huán)路吸痰提高PEEP增加吸氣時間肺功能的支持與保護注意復(fù)蘇后心功能不全避免高濃度氧抗感染治療(高危因素:誤吸、治療性亞低溫、PPI的使用等)早期預(yù)防使用?急診初始經(jīng)驗治療的理想抗生素組織穿透力強,靶組織濃度高不良反應(yīng)低,安全性和依從性好抗菌譜廣,全部覆蓋主要病原體迅速清除致病菌,快速緩解癥狀符合國際、國內(nèi)相關(guān)指南的推薦應(yīng)具備以下特點肺巨噬細(xì)胞123.25mg/kg皮下組織2.7mg/kg膽汁16.90mg/l莫西沙星廣泛分布于人體組織,且對各組織均有良好的組織穿透力腦脊液4.07mg/l鼻竇黏膜8.19mg/l胃黏膜10.9mg/kg胰腺3.6mg/kg唾液3.75mg/l小腸黏膜5.4mg/kg結(jié)腸黏膜7.8mg/kg皮膚水泡液2.62-63.23mg/l急診科常用抗生素的抗菌譜MaryamBehtaetal.TheNewFluoroquinolones:AReviewofTheirProperties肖永紅主編。臨床抗生素學(xué)。2004年。主要藥物G+菌G-菌厭氧菌a非典型病原體b頭孢菌素類

頭孢曲松+++++-

頭孢克洛++++-大環(huán)內(nèi)酯類

阿奇霉素+--+++第三代氟喹諾酮

左氧氟沙星++d+++++++第4代氟喹諾酮類

拜復(fù)樂?++d++++++++只有拜復(fù)樂?對厭氧菌有確切的抗菌活性包括肺炎支原體,肺炎衣原體及嗜肺軍團菌對肺炎支原體,肺炎衣原體無抗菌活性增強對肺炎鏈球菌的抗菌活性;對一些MRS/及腸球菌可能有一定抗菌活性與其他臨床常用藥物比較,拜復(fù)樂?對臨床常見病原體均有很好的抗菌活性,更為全面匯總現(xiàn)有研究結(jié)果顯示:拜復(fù)樂?與對照組不良事件發(fā)生率相當(dāng)

拜復(fù)樂?組對照組患者例數(shù)62705961所用藥物拜復(fù)樂?β-內(nèi)酰胺類/大環(huán)內(nèi)酯類/氟喹諾酮類或磺胺類不良事件發(fā)生率兩組無明顯差異迄今已有超過1億人次使用,

驗證了拜復(fù)樂?良好的安全性安全莫西沙星——肝腎雙通道代謝,

腎功能不全者無需調(diào)整劑量輕、中度肝損害:childpughA級和childpughB級

安全權(quán)威指南推薦ATS輕度鼻竇炎的治療可選用莫西

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