心電圖系列講座7-期前收縮

心電圖系列講座之七期前收縮第一頁(yè)，共五十三頁(yè)。期前收縮也稱早搏，過(guò)早收縮、過(guò)早搏動(dòng)，期外收縮等，其心電圖特征是：異位激動(dòng)較正常竇性心律提早出現(xiàn)，其后伴有較竇性心律心動(dòng)周期為長(zhǎng)的間歇，此稱為代償間歇。在竇性心律較緩慢，期前收又較早出現(xiàn)時(shí)，期前收縮可恰好夾在兩個(gè)竇性激動(dòng)之間，其后并無(wú)代償間歇種早搏稱之為間位性早搏。 期前收縮是最常見(jiàn)的一種心律失常，也是“良性”心律失常之一，多數(shù)人在一生中都有出現(xiàn)過(guò)期前收縮。絕大多數(shù)期前收縮為功能性的，由器質(zhì)性心臟病引起的只占總數(shù)的1/10左右。期前收縮按異位激動(dòng)的起源不同，通常分為房性、結(jié)性及室性三種，少數(shù)情況下出可出現(xiàn)竇性、冠狀竇性、左右束支性、室中隔性期前收縮。其中以室性早搏最為多見(jiàn)，約占早搏的60-70%，其次為房性早搏。交界性（結(jié)性）早搏較前兩者為少。第二頁(yè)，共五十三頁(yè)。期前收縮發(fā)生的機(jī)理期前收縮的產(chǎn)生有三種機(jī)理，在具體病例中，可能由于其中的一種機(jī)理發(fā)生作用也可能是兩種甚至三種機(jī)理同時(shí)起作用。異位節(jié)律點(diǎn)的興奮性增高。認(rèn)為是心肌的局部存在一個(gè)興奮性增高的異位起搏點(diǎn)，這個(gè)異位起搏點(diǎn)，在某種因素的誘發(fā)下，主動(dòng)地發(fā)生激動(dòng)，使心房或心室發(fā)生提前搏動(dòng)；激動(dòng)折返。即竇性沖動(dòng)下傳時(shí)，一部分心肌尚處于相對(duì)不應(yīng)期，而當(dāng)其余部位的心肌激動(dòng)已完畢，激動(dòng)再傳至這部分心肌時(shí)，可使這部分心肌產(chǎn)生一次提前搏動(dòng)；后除極。在細(xì)胞損傷時(shí)，有時(shí)僅部分復(fù)極。部分復(fù)極可導(dǎo)致反復(fù)的異位放電，稱為觸發(fā)活動(dòng)。由觸發(fā)活動(dòng)引起的除極稱為后除極。第三頁(yè)，共五十三頁(yè)。期前收縮產(chǎn)生的原因（一）心肌中存在著下列原因引起的異位興奮灶。心肌炎性病變或炎癥后遺癥留下的疤痕。心肌缺氧因心肌壞死后長(zhǎng)期缺血引起的心肌纖維化。心肌中毒性損害（細(xì)菌毒素或藥物），如洋地黃過(guò)量等。充血性心力衰竭。電解質(zhì)紊亂，特別是低血鉀。心肌興奮藥物使用過(guò)量，如腎上腺素、異丙腎、咖啡因以及吸煙、飲酒、喝茶等。心肌機(jī)械性刺激，如心導(dǎo)管檢查對(duì)心壁的直接刺激，以及心臟手術(shù)中對(duì)心臟的按壓、牽拉或進(jìn)行瓣膜分離等。心腔內(nèi)局部壓力的變化，如心導(dǎo)管檢查中過(guò)度用力或過(guò)快地抽取標(biāo)本，或加壓快速向心腔內(nèi)注入造影劑等。第四頁(yè)，共五十三頁(yè)。（二）神經(jīng)功能性因素當(dāng)心肌中異位興奮灶的應(yīng)激性不很強(qiáng)時(shí)，期前收縮一般潛伏不顯。但在神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙時(shí)，由于交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)之一占優(yōu)勢(shì)，正常竇性節(jié)律點(diǎn)的自律性與期前收縮異位節(jié)律點(diǎn)的興奮性的強(qiáng)度對(duì)比發(fā)生了改變，異位節(jié)律點(diǎn)興奮的強(qiáng)度超過(guò)前者，便出現(xiàn)期前收縮。交感神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，可直接提高異位節(jié)律點(diǎn)的興奮性引起期前收縮；迷走神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則可降低竇房結(jié)的自律性，因而使異位節(jié)律點(diǎn)的興奮性相對(duì)變強(qiáng)，也可產(chǎn)生期前收縮。第五頁(yè)，共五十三頁(yè)。期前收縮臨床意義的判斷1、在什么樣心臟背景下出現(xiàn)早搏。發(fā)生于“健康”心臟的早搏，多由于精神或其他內(nèi)臟疾病反射性的結(jié)果。出現(xiàn)于器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上（如二尖瓣狹窄、動(dòng)脈硬化性心臟病、甲亢、縮窄性心包炎等）出現(xiàn)頻繁的房性早搏，常預(yù)示要發(fā)生心房顫動(dòng)；在心肌梗塞時(shí)發(fā)生的多源性室早，或可能是最嚴(yán)重的心室顫動(dòng)的先兆。第六頁(yè)，共五十三頁(yè)。2、在什么情況下發(fā)生早搏。休息或安靜狀態(tài)下發(fā)生的早搏，多系迷走緊張所致，一般為神經(jīng)性。運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)的早搏，系交感神經(jīng)張力增高的結(jié)果，多是心肌性，為器質(zhì)性心肌損害的證據(jù)，或由于冠狀動(dòng)脈供血不足，在運(yùn)動(dòng)后心肌供血更差，因而出現(xiàn)早搏。使用洋地黃、奎尼丁等藥物過(guò)程中發(fā)生的早搏，多為上述藥物中毒的表現(xiàn)，須及時(shí)停藥。第七頁(yè)，共五十三頁(yè)。3、早搏引起的癥狀一般情況下，由神經(jīng)因素引起的早搏多伴有較嚴(yán)重的癥狀。由器質(zhì)性心臟病所致的早搏，除非是頻發(fā)，常不被患者覺(jué)察。這一方面與患者敏感性差別有關(guān)，但有例外，因癥狀除與神經(jīng)敏感性有關(guān)外，也與早搏的性質(zhì)有關(guān)，室性早搏較其它早搏容易產(chǎn)生癥狀。第八頁(yè)，共五十三頁(yè)。4、出現(xiàn)什么樣的早搏（1）心電圖上同時(shí)有心房肥大或房?jī)?nèi)傳導(dǎo)阻滯的改變時(shí)，房性早搏幾乎全是器質(zhì)性的。（2）伴有早搏后竇性激動(dòng)T波改變或出現(xiàn)U波，或早搏成對(duì)出現(xiàn)時(shí)多屬器質(zhì)性的。（3）、室性早搏的QRS波群形態(tài)顯著畸形，頂端有明顯切跡、錯(cuò)折，或QRS間≥秒，提示有較彌漫性心肌病變。一般而論，室性早搏QRS間期越寬，畸形越明顯，越是傾向于病理性。此外，室早QRS波群振幅低于10毫米者，亦多屬器質(zhì)性。（4）室早的QRS波群有寬而深的Q波，伴或不伴有ST段抬高及T波倒置的，應(yīng)警惕它為器質(zhì)性，此多為心肌損害的證明。偶見(jiàn)于心電圖上竇性激動(dòng)看不出有心梗的圖形的心?；颊撸⒔?jīng)尸檢證實(shí)。但應(yīng)結(jié)合其他心電圖表現(xiàn)及臨床資料判定其意義。第九頁(yè)，共五十三頁(yè)。5、表現(xiàn)為并行心律的早搏，多為器質(zhì)性。（初步并行心律的講解）6、多源性房性或室性早搏，不僅為器質(zhì)性，且常為更嚴(yán)重心律失常的先兆。7、不同類型的早搏（如房性、室性、甚至結(jié)性）同時(shí)存在，高度提示有心肌損害。8、急性心肌梗塞時(shí)，出現(xiàn)于T波上的室早，（即RonT)易誘發(fā)嚴(yán)重心律失常：如室速、室顫等。９、應(yīng)注意心電圖上除早搏外，是否同時(shí)顯示有其他心肌受損害的證據(jù)，如房?jī)?nèi)、房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、ST段及T波的非特異性改變、Ｑ＿Ｔ間期延長(zhǎng)，以及其他心律失常和鉀鹽代謝紊亂的表現(xiàn)等。第十頁(yè)，共五十三頁(yè)。雖然一般來(lái)說(shuō)期前收縮往往是一種“良性”的心律失常，特別是正常健康人出現(xiàn)偶發(fā)性期前收縮，在臨床上沒(méi)有重要意義，無(wú)需藥物治療，應(yīng)向病人解釋這種心律失常的“良性”本質(zhì)，若病人主觀癥狀極為明顯，可以酌情用藥物治療。但在有疾病的情況下，則必須根據(jù)不同情況進(jìn)行分析并給予必要的治療，尤其是在有基礎(chǔ)心臟病的情況下，如慢性冠狀動(dòng)脈供血不足，一系列的早搏可能誘發(fā)心絞痛發(fā)作，急性心梗的病人出現(xiàn)早搏，由于心肌的電不穩(wěn)定，可能誘發(fā)嚴(yán)重的室性心動(dòng)過(guò)速，甚至室顫。在心衰使用洋地黃藥物治療中，如出現(xiàn)較多期前收縮則不容忽視?？傊?，過(guò)于頻繁的期前收縮往往需適當(dāng)應(yīng)用抗心律失常藥物。第十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。綜上所述，發(fā)生期前收縮的原因很多，不能僅根據(jù)有無(wú)期前收縮來(lái)診斷是否有心臟疾病。一般來(lái)說(shuō)，在運(yùn)動(dòng)中或心率加快時(shí)發(fā)生的期前收縮者，則心臟疾患的可能性大些，而當(dāng)休息時(shí)有期前收縮出現(xiàn)，則多屬正常情況，為功能性早搏。期前收縮是否引起癥狀，則應(yīng)根據(jù)早搏的頻率及病人的敏感程度而定心臟整齊、規(guī)則的跳動(dòng)，主要是搏出血液滿足全身組織器官的需要。發(fā)生了早搏，尤其是室性早搏，可使心搏出量減少。但是，每分鐘少于6次的早搏，對(duì)身體健康幾乎無(wú)影響。偶發(fā)房性早搏，所減少的冠狀動(dòng)脈血流量?jī)H為5%，偶發(fā)室性早搏減少12%，兩者對(duì)腦循環(huán)均無(wú)影響。每分鐘多于6次的頻發(fā)早搏，情況就不一樣了，它可減少冠狀動(dòng)脈血流量達(dá)25%左右，減少腦循環(huán)血量8%～12%，減少腎循環(huán)血流量8%～10%，這樣對(duì)健康就會(huì)帶來(lái)一定的影響。第十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。期前指數(shù)=R—R`/Q—T間期一般認(rèn)為《0.85多為病理性室早易損指數(shù)（R-R*Q-T）/R—R》1.4為室早出現(xiàn)在易損期。第十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。各型期前收縮的心電圖診斷條件

一、房性早搏的心電圖診斷條件、1、提前出現(xiàn)的房性異位P波，其形態(tài)與竇性P波有或多或少的差別，甚至倒置。2、提前收縮的P-R間期大于0.12秒，或異位P后無(wú)QRS波群。3、提前出現(xiàn)的QRS波群多數(shù)與正常竇性QRS波群形態(tài)完全一樣，或因差異傳導(dǎo)或多或少的變形。4、期前收縮后多伴有不完全性代償間期。第十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。讀圖的講解要點(diǎn)1、代償間期2、聯(lián)律間期3、差異傳導(dǎo)4、干擾脫節(jié)5、交界性早搏時(shí)P波的傳導(dǎo)第十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。第十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。第十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。第十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。第十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。二、室性早搏的心電圖診斷條件。1、提前出現(xiàn)的QRS波群，其前無(wú)P波。2、提前出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)畸形，QRS間期多在0.12秒以上。3、期前收縮后多伴有完全性代償間期。多源性室早的心電圖診斷（須同時(shí)具備以下三條）1、同一導(dǎo)聯(lián)中，出現(xiàn)多個(gè)室早，形態(tài)至少有兩種以上的。2、同一導(dǎo)聯(lián)中，多個(gè)室早聯(lián)律間期不相等。3、心電圖同時(shí)存在下列心肌嚴(yán)重?fù)p害表現(xiàn)之一①嚴(yán)重心肌缺血缺氧②廣泛心肌梗塞③顯著低血鉀④彌漫性心肌?、輫?yán)重洋地黃中毒。第二十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。第二十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。三、交界性早搏的診斷條件1、提前出現(xiàn)的QRS波群形態(tài)與竇性QRS形態(tài)相同，但伴有迷走性室內(nèi)傳導(dǎo)而變形。2、交界性P波，表現(xiàn)為以下四種形式之一a、交界性的逆行P波出現(xiàn)在QRS之前，其PR間期小于0.12秒。b、其QRS之前后均無(wú)P波出現(xiàn)。c、交界性的逆行P波出現(xiàn)在QRS之后。d、無(wú)逆行P波，但在提前出現(xiàn)的QRS前后出現(xiàn)竇性P波。3、期前出現(xiàn)的QRS多伴有完全性代償間歇。第三十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。第三十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。第四十頁(yè)，共五十三頁(yè)。第四十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。第四十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。第四十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。第四十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。第四十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。第四十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。如何判定早博的危險(xiǎn)性

目前，越來(lái)越多的研究表明，判斷室性早搏危險(xiǎn)性，主要依據(jù)以下幾點(diǎn)：(1)基礎(chǔ)心臟病變，如嚴(yán)重的心肌梗塞，嚴(yán)重的缺血，心肌炎或室壁瘤等；(2)心功能狀態(tài)；(3)電解質(zhì)是否紊亂。心臟功能狀態(tài)良好，無(wú)器質(zhì)性心臟病病人的室性早搏一般屬于良性的心律失常。有嚴(yán)重的器質(zhì)性心臟病，心功能明顯受損的病人，如室早Lown分級(jí)≥Ⅲ級(jí)，則認(rèn)為是危險(xiǎn)性高，有猝死可能的心律失常。

第四十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。Lown分級(jí)

0級(jí)：無(wú)室性早搏。

Ⅰ級(jí)：室性早搏＜30次/小時(shí)。

Ⅱ級(jí)：室性早搏＞30次/小時(shí)。

Ⅲ級(jí)：多形性室性早搏。

Ⅳa級(jí)：成對(duì)(成聯(lián)律)早搏。

Ⅳb級(jí)：室性心動(dòng)過(guò)速。

Ⅴ級(jí)：R波落在T波上(RonT)的室性早搏最近，有許多研究發(fā)現(xiàn)，室性早搏的數(shù)目隨年齡的增長(zhǎng)而增加。對(duì)Lown′s分級(jí)多數(shù)專家認(rèn)為，該分級(jí)僅適合于心肌梗塞病人發(fā)生的室性心律失常。第四十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。

圖解特殊類型的室性期前收縮

一、特寬型室性期前收縮正常人群中發(fā)生的室性期前收縮，不論它們起自心室任何部位，引起全部心室除極時(shí)間一般不超過(guò)168ms，若是室性期前收縮的QRS時(shí)間≥168ms，稱為特寬型室性期前收縮。它代表室性期前收縮在心室內(nèi)的傳導(dǎo)時(shí)間明顯延長(zhǎng)。室性QRS時(shí)間達(dá)180ms以上者，均見(jiàn)于嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病如大面積心肌梗死、心肌病、風(fēng)心病、高鉀血癥、心力衰竭等（圖1）。

二度房室傳導(dǎo)阻滯，左束支傳導(dǎo)阻滯，特寬型室性期前收縮

（男性，35歲，擴(kuò)張型心肌病，竇性P波順序發(fā)生，P波時(shí)限0.12s，左房擴(kuò)大，P波2：1下傳心室，P-R間期0.28s，一度房室傳導(dǎo)阻滯。QRS時(shí)限0.13s，左束支傳導(dǎo)阻滯第4個(gè)QRS波群0.15s，為竇性逸搏形成的竇性融合波，期前發(fā)生的QRS波群時(shí)限0.24s，特寬型室性期前收縮。）

第四十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。第五十頁(yè)，共五十三頁(yè)。室性期前收縮波形正?；谖迨豁?yè)，共五十三頁(yè)。男性，45歲，心肌病。竇性心律，心率66bpm，P-R間期0.20s，QRS時(shí)限0.15s，I、II、avF、V5、V6呈R型，V1-V3呈rS型，左束支傳導(dǎo)阻滯期前出現(xiàn)的QRS波群時(shí)限0.13s，室性期前收縮。）第五十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。內(nèi)容梗概心電圖系列講座之七。期前收縮也稱早搏，過(guò)早收縮、過(guò)早搏動(dòng)，期外收縮等，其心電圖特征是：異位激動(dòng)較正常竇性心律提早出現(xiàn)，其后伴有較竇性心律心動(dòng)周期為長(zhǎng)的間歇，此稱為代償間歇。心肌機(jī)械性刺激，如心導(dǎo)管檢查對(duì)心壁的直接刺激，以及心臟手術(shù)中對(duì)心臟的按壓、牽拉或進(jìn)行瓣膜分離等。但在神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)發(fā)生障礙時(shí)，由于交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)之一占優(yōu)勢(shì)，正常竇性節(jié)律點(diǎn)的自律性與期前收縮異位節(jié)律點(diǎn)的興奮性的強(qiáng)度對(duì)比發(fā)生了改變，異位節(jié)律點(diǎn)興奮的強(qiáng)度超過(guò)前者，便出現(xiàn)期前收縮。迷走神經(jīng)活動(dòng)占優(yōu)勢(shì)時(shí)，則可降低竇房結(jié)的自律性，因而使異位節(jié)律點(diǎn)的興奮性相對(duì)變