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休克與危重病人的液體治療FLUIDSRESUSCITAIONTHERAPYINSHOCKANDCRITICALLYILLPATIENT首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽(yáng)醫(yī)院外科加強(qiáng)醫(yī)療病房
陳惠德
“astateofgeneraldepressionofthenervoussysteminducedbyasevereinjuryorbyapowerfuldisturbanceoftheemotionalcentres.”Carr,JW.ThePractitioner’sGuide.NewYork:Longmans,1902;865-66.Shock:1902:Definitionsofshocktypes:HypovolemicshockCardiogenicshockAnaphylacticshockSepticshockNeurogenicshockShock在美國(guó)….每年2400萬(wàn)次手術(shù)1.5%死亡率其中80%的死亡是由于不恰當(dāng)?shù)娜萘恐委熡嘘P(guān)。其中大多數(shù)是可以通過(guò)監(jiān)測(cè)早期發(fā)現(xiàn)和液體治療而避免死亡.美國(guó)南加州大學(xué)外科WilliamC.Shoemaker教授H2OH2O細(xì)胞細(xì)胞間質(zhì)血管H2OH2O晶體滲透壓Na+膠體滲透壓白蛋白水、鈉、蛋白質(zhì)在移動(dòng)中的關(guān)系SHOCK——容量治療的意義創(chuàng)傷、手術(shù)(術(shù)前、后)、感染必然給病人帶來(lái)容量的改變和體液的重新分布。術(shù)后第一個(gè)24小時(shí),患者不是必須要進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)治療,但一定需要液體治療容量復(fù)蘇是外科危重病人治療中首要問(wèn)題。危重病人治療中的難題。創(chuàng)傷、手術(shù)、休克
血容量的變化容量相對(duì)不足血容量絕對(duì)不足
容量絕對(duì)不足——毛細(xì)血管滲漏
CLS(CapillaryLeakSyndrome)
血容量丟失的另一個(gè)原因是毛細(xì)血管滲漏及對(duì)血漿蛋白通透性增加。
當(dāng)血漿蛋白離開(kāi)血管向組織間隙轉(zhuǎn)移過(guò)程中可帶走大量的水,引起組織和間質(zhì)水腫,損害組織細(xì)胞的灌注,最終結(jié)果導(dǎo)致組織缺氧。電鏡掃描照片:正常的內(nèi)皮細(xì)胞連接DonaldMcDonald1999電鏡掃描照片:毛細(xì)血管滲漏模型手術(shù)、感染或死亡的病人都可以通過(guò)白蛋白標(biāo)記法觀察到迅速而加重的毛細(xì)血管滲漏現(xiàn)象毛細(xì)血管滲漏不是一種全或無(wú)現(xiàn)象,它可以起始于創(chuàng)傷、感染、休克早期,貫穿于疾病的全過(guò)程,并在終末期導(dǎo)致對(duì)液體治療無(wú)反應(yīng)的致死性低血壓。毛細(xì)血管滲漏的特點(diǎn)是外周組織水腫,雖經(jīng)充分輸液仍有頑固性低血容量。毛細(xì)血管滲漏導(dǎo)致的組織水腫不能通過(guò)控制入量;輸注蛋白和強(qiáng)制性利尿得到解決,甚至適得其反,引起組織灌注不足。組織水腫心功能不全容量負(fù)荷過(guò)多肺毛細(xì)血管充盈壓過(guò)高營(yíng)養(yǎng)不良肝腎功能不全嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、失血、感染高分解代謝低蛋白血癥嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、失血、感染高分解代謝毛細(xì)血管通透性增高限制輸液速度強(qiáng)心利尿糾正低蛋白血癥強(qiáng)心利尿?容量不足的診斷臨床發(fā)現(xiàn)體征及主觀癥狀欠準(zhǔn)確脈搏細(xì)數(shù)皮膚濕冷神志改變低血壓少尿
病理診斷客觀血流動(dòng)力學(xué)標(biāo)準(zhǔn)組織氧合(PtcO2)下降酸中毒PAWP下降CO下降氧輸送下降難題:臨床發(fā)現(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)與病理診斷標(biāo)準(zhǔn)不同對(duì)復(fù)雜問(wèn)題的簡(jiǎn)單解決方法如果血壓下降,則進(jìn)行輸液如果輸液治療無(wú)效,給予多巴胺如果尿量減少,給予速尿如果末梢紫紺,給予血管舒張藥物如果頻發(fā)室性早搏,給予利多卡因如果存在呼吸系統(tǒng)問(wèn)題,“患者盡量干燥”如果發(fā)生酸中毒,應(yīng)用NaHCO3進(jìn)行糾正如果存在外周水腫,限制輸液,給予速尿如果心率快,減慢輸液速度,給西地蘭?血壓對(duì)愈后的判斷129名嚴(yán)重鈍器傷患者最初的復(fù)蘇治療
過(guò)快
不快
房顫
室上速
心率變化?容量不足容量過(guò)多綜合的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)心輸出量只本身反映心臟功能,并不反映肺水的多少。必須進(jìn)行對(duì)呼吸和組織灌注功能相互作用的綜合監(jiān)測(cè),才能夠正確反映病情狀況及其病因,并提示治療方案全面循環(huán)生理學(xué)監(jiān)測(cè)心臟功能:心輸出量和心肌收縮力CI、HR、PAWP肺功能:動(dòng)脈血紅蛋白、氧合指數(shù)、SpO2。組織灌注(氧合)全身血流增加、MAP微循環(huán)血流分布、尿量。局部組織缺氧(Ptc02/FiO2)上述各項(xiàng)指標(biāo)必須強(qiáng)調(diào)要連續(xù)監(jiān)測(cè)EarlyGoal-DirectedTherapy
intheTreatmentofSevereSepsisandSepticShockEmanuelRivers,BryantNguyen,SuzanneHavstad,JulieRessler,AlexandriaMuzzin,BernhardKnoblich,EdwardPeterson,MichaelTomlanovich,fortheEarlyGoal-DirectedTherapyCollaborativeGroupNEnglJMed.2001Nov8;345(19):1368-77.早期目標(biāo)性容量治療容量復(fù)蘇早期的目標(biāo)性治療在發(fā)生嚴(yán)重感染性休克的最初六小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。
目標(biāo)CVP:8-12MAP>65mmHg尿量>0.5ml/kg/hSCVO2>70%手段:包括輸血、補(bǔ)液、使用血管活性藥物等治療手段完成。早期目標(biāo)性治療將死亡率由46.5%降低至30.5%
Rivers等報(bào)道:作為早期的治療措施,保持血液動(dòng)力學(xué)在一定范圍內(nèi)可以顯著地降低重癥sepsis和septic休克患者的死亡率RiversEetal.NEnglJMed.2001;345:1368-77.葡萄糖可以自由的進(jìn)出細(xì)胞及血管是造成細(xì)胞和組織水腫的最主要的原因之一。液體治療中所使用的液體葡萄糖不能用于容量支持治療,只用于營(yíng)養(yǎng)支持血漿容量替代液體的種類(lèi)膠體液白蛋白和血漿
右旋糖苷羥乙基淀粉明膠晶體液林格氏液生理鹽水正常組織乳酸林格溶液晶體液導(dǎo)致組織水腫組織水腫FrankelHL,JTrauma,1996Wilkes,MM.AnnInternMed.2001;135:149-164PatientSurvivalafterHumanAlbuminAdministrationAMeta-AnalysisofRandomized,ControlledTrials
MahlonM.WilkesandRobertaJ.NavickisWilkes,MM.AnnInternMed.2001;135:149-164Mortalityandrelativeriskinindividualtrialandpooledrelativeriskunderafixed-effectsmodel78trials,n=4232Albuminadministrationdidnotsignificantlyaffectmortalityinanycategoryofindications.Relativeriskfordeathwas1.11(95%CI,0.95to1.28)
Conclusions
Overall,noeffectofalbuminonmortalitywasdetected;Thisfindingsupportsthesafetyofalbumin.Wilkes,MM.AnnInternMed.2001;135:149-164AComparisonofAlbuminandSalineforFluidResuscitationintheIntensiveCareUnitNEnglJMed.2004May27;350(22):2247-56.
AustralianandNewZealandIntensiveCareSocietyClinicalTrialsGrouptheAustralianRedCrossBloodService,andtheGeorgeInstituteforInternationalHealth.SimonFinfer,RinaldoBellomo,NeilBoyce,JulieFrench,JohnMyburgh,andRobynNortonKaplan–MeierEstimatesoftheProbabilityofSurvival.NEnglJMed.2004May27;350(22):2247-56.ConclusionsInpatientsintheICU,useofeither4percent
albuminornormalsalineforfluidresuscitationresultsin
similaroutcomesat28days.
NEnglJMed.2004May27;350(22):2247-56.小結(jié)目前尚無(wú)證據(jù)證明補(bǔ)充膠體液和晶體液之間的療效差別。液體復(fù)蘇治療應(yīng)防止肺水腫;腎功能衰竭;嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、心率、尿量、必要時(shí)放置S-G導(dǎo)管。早期積極快速補(bǔ)液,必要時(shí)可行Laoding試驗(yàn);白蛋白的主要功能
——維持膠體滲透壓白蛋白是滲透分子,對(duì)血漿膠滲壓的貢獻(xiàn)是25mmHg。白蛋白所形成的滲透壓占血漿膠滲壓的70—80%。白蛋白帶有負(fù)電荷,可以結(jié)合陽(yáng)離子,這些陽(yáng)離子也提供了一部分的滲透壓。1g白蛋白可保存18ml的水。新鮮冰凍血漿(FFP)
主要用于糾正凝血障礙用于凝血因子缺乏的患者
PT或APTT>正常1.5倍,創(chuàng)面滲血
急性大出血,輸大量庫(kù)血或濃縮紅細(xì)胞時(shí)
凝血功能障礙FFP不應(yīng)當(dāng)用于擴(kuò)容不同液體制劑的生化特性
晶體
明膠
白蛋白
羥乙基淀粉
030000Da
68000Da
70-250000Da濃度0%濃度3.5%濃度5%濃度6/10%體內(nèi)分子量明膠 1915 右旋糖酐 1945血定安(琥珀明膠) 1965 B.Braun706代血漿 1970 Chinese海脈素(聚明膠肽) 1972 Hoechst羥乙基淀粉(HES450/0.7)1974 Fresenius賀斯(HAES-steril,200/0.5)1980Fresenius賀斯類(lèi)同制品1995B.Braun Abbott萬(wàn)汶(HES130/0.4) 2000 Fresenius人工膠體液的發(fā)展歷史臨床研究發(fā)現(xiàn)分子分布范圍窄的HES可以降低危重患者以及創(chuàng)傷后患者的水腫程度,并且減少這些患者的IL-6的釋放。 YehTJr.JThoracCardiovascSurg.1992;14:659-665. SchmandJF.CritCareMed.1995;23:806-814.
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明賀斯(HES250/130KD)可以減少毛細(xì)血管滲漏。
WebbAR.CritCareMed.1991Mar;19(3):409-416賀斯與毛細(xì)血管滲漏綜合征Gelofusinen=21HESn=24JTrauma1999;47:1114-1121pO2/FiO2followinggelatineorH/EstarchJTrauma1999;47:1114-1121高危腹部手術(shù)患者的臨床研究:賀
斯與RL比較(n=50)顯著減少器官并發(fā)癥的發(fā)生、降低死亡率、縮短ICU和機(jī)械通氣天數(shù)。兩組總治療費(fèi)用無(wú)顯著差異。23.1%6/262d來(lái)自WilliamC.Shoemaker的研究血液動(dòng)力學(xué)對(duì)外科手術(shù)結(jié)果起決定作用。羥乙基淀粉能顯著改善血液動(dòng)力學(xué)和組織灌注,在很大程度上可取代白蛋白來(lái)維持膠體滲透壓。研究顯示,中分子量羥乙基淀粉(賀斯?,HES200/0.5)與其他膠體制品及乳酸林格氏液相比,可以快速,較長(zhǎng)時(shí)間提高DO2和VO2,改善組織灌注和氧合。其擴(kuò)容效果最好。萬(wàn)汶和賀斯的分子量分布HES130/0.4HES200/0.5130200kDalton增加安全性,改善擴(kuò)容效果改善擴(kuò)容效果減少減少Voluven:15,000-380,000Heas-steril:13,000-780,000適用人工膠體低血容量
手術(shù)、創(chuàng)傷-膿毒血癥、燒傷
心臟手術(shù)(冠脈搭橋術(shù))-器官/系統(tǒng)衰竭ARDS
毛細(xì)血管滲漏
兒童適用白蛋白-急性肝臟衰竭-肝硬化-腎病/透析
血漿交換
血漿置換低白蛋白血癥
高膽紅素血癥
新生兒合理的輸血——血液稀釋Hct25%-30%,血粘度降低,流速加快,心輸出量增加,血液運(yùn)輸氧能力增加;末梢組織灌注增加,組織獲氧量增加;氧離曲線(xiàn)右移,利于氧向組織釋放;Hct<30%,刺激紅細(xì)胞生成,需2-4周降低凝血功能,防止血栓形成,凝血因子不低于正常值的1/3,凝血功能有保證;血細(xì)胞比容>3O%血細(xì)胞比容<25%血流血流
EberstandBerkowitz,AmJMed,1994大量輸血誘發(fā)的凝血功能障礙Harke&Rahman-BiblHaematol1980;46:179
36traumapatinents(2.5bloodmass)輸血與醫(yī)院獲得性感染Taylor
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