腎病綜合征并發(fā)癥及其防治

腎病綜合征并發(fā)癥及其防治第1頁，共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第2頁，共33頁。感染并發(fā)癥機制免疫功能紊亂營養(yǎng)狀態(tài)低下應(yīng)用免疫抑制劑治療第3頁，共33頁。感染并發(fā)癥表現(xiàn)部位：呼吸道、泌尿道、消化道、皮膚感染，原發(fā)性腹膜炎微生物：細菌、病毒、霉菌。最應(yīng)注意結(jié)核血行播散及霉菌內(nèi)臟感染第4頁，共33頁。感染并發(fā)癥防治用激素時能否同用抗生素“保駕”？

不能，易致嚴重雙重感染！出現(xiàn)感染后如何處理？選用敏感、

強效、無腎毒性藥物積極治療能否用免疫增強劑預(yù)防感染？可以，

肌注胸腺肽或靜滴丙種球蛋白第5頁，共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第6頁，共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥機制大分子凝血因子（Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ）

小分子抗凝因子（ATIII，蛋白C、S)纖溶酶原纖溶酶抑制因子（α2-巨球蛋白）血小板功能甚至血小板數(shù)量第7頁，共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥機制（續(xù)）血液粘稠度（有效血容量不足，高脂血癥，過度利尿）應(yīng)用類固醇激素治療第8頁，共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥表現(xiàn)各部位靜脈或動脈血栓，以及栓塞腎靜脈血栓占46%，其中3/4為亞臨床型（中華醫(yī)學雜志，1992，72：416）第9頁，共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥防治血小板解聚藥——腎病綜合征病人皆用

潘生丁（300mg/d）

阿司匹林（50-100mg/d）第10頁，共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥防治（續(xù)）抗凝藥——血漿白蛋白<20g/L即用

肝素鈣（50mgQ.12.h皮下注射）檢測

CT（試管法）,APTT

雙香豆素類（華法令等口服）檢測

PT

第11頁，共33頁。血栓及栓塞并發(fā)癥防治（續(xù)）纖溶藥——血栓形成早期應(yīng)用

尿激酶（20萬u靜滴QD×10次）

鏈激酶（因過敏反應(yīng)已少用）

tPA（100mg/次靜滴，照說明用）第12頁，共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第13頁，共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥機制大量蛋白尿?qū)е赂闻K代償

合成蛋白（包括脂蛋白）脂肪分解酶的輔酶從尿中

丟失第14頁，共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥危害性粥樣硬化心血管并發(fā)癥血液粘稠度形成血栓促進腎小球硬化——尤其LDL及LP(a)危害大第15頁，共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥防治飲食治療

低飽和脂肪酸及低膽固醇

高多聚不飽和脂肪酸（η6亞

油酸，η3亞麻酸）及高甾醇高可溶性及不可溶性纖維第16頁，共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥防治（續(xù)）藥物治療

高膽固醇為主者——羥甲基戊二酰輔酶

A（HMGCoA)還原酶抑制劑（他汀類藥）高甘油三脂為主者——纖維酸衍生物（貝特類藥）

★注意副作用（肝、肌毒性）及配伍禁忌第17頁，共33頁。高脂血癥及其并發(fā)癥防治（續(xù)）血液凈化治療

雙濾器血漿濾過血漿分離+肝素沉淀血漿分離+吸附——應(yīng)正確掌握適應(yīng)證第18頁，共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第19頁，共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥機制尿蛋白丟失>肝臟代償合成危害性

營養(yǎng)不良，兒童生長發(fā)育停滯

血漿膠體滲透壓，浮腫+有效血容量第20頁，共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥危害性——幾種特殊蛋白丟失的危害藥物結(jié)合蛋白丟失：療效毒性內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白丟失：活性VitD鈣磷代謝紊亂；T3/T4金屬離子結(jié)合蛋白丟失：鈣、鐵、銅、鋅缺乏第21頁，共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥防治供給適量蛋白飲食1.0g/kg/d蛋白，動物蛋白為主g/kg/d蛋白，植物蛋白為主——保證熱量達30-35Kcal/kg/d促進肝臟蛋白合成服用當歸、黃芪煎劑第22頁，共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥防治（續(xù)）減少尿中蛋白丟失

非甾類消炎藥現(xiàn)已不用

提倡用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體（AT1）拮抗劑第23頁，共33頁。（附）AT1RA與ACEI比較

AT1RA可能具有

ACEI

療效，還可能比

ACEI有如下優(yōu)點：

①不抑制激肽酶，無刺激咳嗽副作用

②療效不受AⅡ非ACE催化生成的影響

③療效不受ACE基因多態(tài)性影響第24頁，共33頁。（附）AT1RA與ACEI比較對腎臟局部作用上，AT1RA與ACEI可能有如下不同：①擴張出、入球小動脈強度的差異AT1RA不如ACEI明顯，故腎功能不全病人服用

AT1RA

后SCr升高較少見

②腎臟貯鉀作用

AT1RA

比

ACEI輕，故腎功能不全病人服AT1RA后，發(fā)生高血鉀癥較少第25頁，共33頁。低蛋白血癥及其并發(fā)癥防治（續(xù)）針對特殊蛋白丟失的措施

藥物結(jié)合蛋白：調(diào)整劑量及給藥方法

內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白：補充相應(yīng)內(nèi)分泌素

金屬離子結(jié)合蛋白：補充相應(yīng)金屬離子第26頁，共33頁。腎病綜合征的主要并發(fā)癥感染血栓及栓塞高脂血癥及其并發(fā)癥低蛋白血癥及其并發(fā)癥急性腎功能衰竭第27頁，共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥腎病綜合征引起的急性腎功能損害

腎前性氮質(zhì)血癥

特發(fā)性急性腎衰竭第28頁，共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥腎前性氮質(zhì)血癥機制：水分滲至第三間隙,有效血容量表現(xiàn)：尿量，血色素,體位性脈搏血壓，SCr與BUN不成比例治療：擴容+利尿第29頁，共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥特發(fā)性急性腎衰竭機制：可能與下列因素相關(guān)

蛋白管型堵塞腎小管

間質(zhì)水腫壓迫腎小管

——腎小囊壓，濾過壓第30頁，共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥特發(fā)性急性腎衰竭（續(xù)）臨床及病理表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)：常見于>50歲患者，好發(fā)生于微小病變病復(fù)發(fā)時，無血容量減少

病理表現(xiàn)：腎小管正?；蜃冃浴乃?，管腔內(nèi)常有大量管型，腎間質(zhì)水腫

腎小球呈原病理類型表現(xiàn)第31頁，共33頁。急性腎功能衰竭并發(fā)癥特發(fā)性急性腎衰竭（續(xù)）診斷主要依靠“除外法”進行診斷治療

積極治療腎小球疾病（如應(yīng)用大劑量甲基強地松龍沖擊治療，恢復(fù)排尿沖刷管型）血液透析（維持生命；脫水至干體重，減輕腎間質(zhì)水腫）第32頁，共33頁。內(nèi)容梗概腎病綜合征并發(fā)癥及其防治。部位：呼吸道、泌尿道、消化道、皮。微生物：細菌、病毒、霉菌。用激素時能否同用抗生素“保駕”。大分子凝血因子（Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ）。（有效血容量不足，高脂血癥，。床型（中華醫(yī)學雜志，1992，72：416）?！I病綜合征病人皆用?！獫{白蛋白<20g/L即用。肝素鈣（50mgQ.12.h皮下注射）?！ㄐ纬稍缙趹?yīng)用。尿激酶（20萬u靜滴QD×10次）。血液粘稠度形成血栓?！绕銵DL及LP(a)危害大。高膽固醇為主者——羥甲基戊二酰輔酶。高甘油三脂為主者——纖維酸衍生物?！獞?yīng)正確掌握適應(yīng)證。尿蛋白丟失>肝臟代償合成。血漿膠體滲透壓，浮腫+有效?！獛追N特殊蛋白丟失的危害?；钚訴itD鈣磷代謝紊亂。鈣、鐵、銅