磁共振功能成像的臨床應(yīng)用-完善版課件

磁共振功能成像的臨床應(yīng)用111.磁共振功能成像的臨床應(yīng)用111.歷史221945年由美國(guó)斯坦福大學(xué)的Bloch和哈佛大學(xué)的Purcell教授同時(shí)發(fā)現(xiàn)了磁共振的物理現(xiàn)象，即處在某一靜磁場(chǎng)中的原子核受到相應(yīng)頻率的電磁波作用時(shí)，在它們的核能級(jí)之間發(fā)生共振躍遷現(xiàn)象。1971年紐約州立大學(xué)的Damadian教授在《Science》雜志上發(fā)表了題為“核磁共振信號(hào)可檢測(cè)疾病”和“癌組織中氫的T1時(shí)間延長(zhǎng)”等論文。1973年Mansfields研制出脈沖梯度法選擇成像斷層。1974年英國(guó)科學(xué)家研制成功組織內(nèi)磁共振光譜儀。1975年Ernst研制出相位編碼成像方法。1976年，得到了第一張人體MR圖像（活體手指）。1977年磁共振成像技術(shù)進(jìn)入體層攝影實(shí)驗(yàn)階段。2.歷史221945年由美國(guó)斯坦福大學(xué)的Bloch和哈佛大學(xué)的PfMRI分類33磁共振功能成像fMRI擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）和擴(kuò)散張量成像（DTI）灌注加權(quán)成像（PWI）磁敏感加權(quán)成像（SWI）腦功能成像技術(shù)（BOLD）磁共振波譜（MRS）3.fMRI分類33磁共振功能成像fMRI擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）44擴(kuò)散加權(quán)成像DiffusionWeightedImaging（DWI）4.44擴(kuò)散加權(quán)成像4.基本概念55彌散（diffusion）：也稱擴(kuò)散，是描述小分子在組織中微觀運(yùn)動(dòng)的物理概念，是分子等微觀顆粒由高濃度向低濃度彌散的微觀移動(dòng)，即布朗運(yùn)動(dòng)，單位為mm2/s。分為三類，即細(xì)胞外擴(kuò)散，細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，跨膜擴(kuò)散。

受限彌散（limiteddiffusion）：彌散運(yùn)動(dòng)將使溶液系統(tǒng)中的濃度梯度逐漸消失。但是，在生物體中細(xì)胞內(nèi)外或小器官內(nèi)外卻能保持不同的化學(xué)環(huán)境，這是由細(xì)胞膜的屏障作用決定的，也就是說(shuō)，膜有阻礙分子自由通過(guò)的功能，從而使有些分子的跨膜彌散受到限制。受限彌散構(gòu)成了彌散成像的基礎(chǔ)。5.基本概念55彌散（diffusion）：5.66影響水分子彌散的因素膜結(jié)構(gòu)的阻擋大分子蛋白物質(zhì)的吸附微血管內(nèi)流動(dòng)血液的影響6.66影響水分子彌散的因素膜結(jié)構(gòu)的阻擋大分子蛋白物質(zhì)的吸附微血彌散系數(shù)（diffusioncoefficient，D）表示分子的彌散程度，是指水分子單位時(shí)間內(nèi)彌散的范圍，單位為mm2/s，D值越大，彌散的速率越大，反之則變小。D值對(duì)許多物理和生理因素均十分敏感，在體內(nèi)這個(gè)復(fù)雜的環(huán)境中心跳、脈搏、呼吸、血液灌注等自主或不自主運(yùn)動(dòng)都可以引起DWI信號(hào)減弱，因而在臨床實(shí)際應(yīng)用中常用能夠反應(yīng)整體組織結(jié)構(gòu)特征的表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）來(lái)代替擴(kuò)散系數(shù)D.表觀擴(kuò)散系數(shù)(ApparentDiffusionCoefficient,ADC)在彌散加權(quán)成像上，彌散加權(quán)的程度由彌散敏感因子（用b表示）決定，單位為s/mm2。ADC=Ln(S2-S1)/(b1-b2)，S1、S2是不同為彌散敏感因子（b1、b2）下的信號(hào)強(qiáng)度，Ln為自然對(duì)數(shù)。ADC值增大，代表水分子彌散增加，而DWI信號(hào)降低，反之亦然。7.彌散系數(shù)（diffusioncoefficient，D）788是無(wú)創(chuàng)探測(cè)活體組織中水分子擴(kuò)散的唯一方法信號(hào)來(lái)源于組織中的自由水結(jié)合水盡管活動(dòng)受限，但仍不能產(chǎn)生信號(hào)不同組織對(duì)自由水?dāng)U散限制程度不同產(chǎn)生DWI對(duì)比，是檢測(cè)組織中自由水限制性擴(kuò)散的程度自由水?dāng)U散越自由——信號(hào)丟失多，DWI信號(hào)越低自由水?dāng)U散越受限——信號(hào)丟失少，DWI信號(hào)越高8.88是無(wú)創(chuàng)探測(cè)活體組織中水分子擴(kuò)散的唯一方法8.臨床應(yīng)用99由于腦組織成分均勻，比其他部位發(fā)生的運(yùn)動(dòng)偽影少，因而DWI首先在腦部應(yīng)用。彌散成像已用于腦梗塞、腦腫瘤、多發(fā)性動(dòng)脈硬化癥以及其他病理變化的研究中。9.臨床應(yīng)用99由于腦組織成分均勻，比其他部位發(fā)生的運(yùn)動(dòng)偽影少，10101.腦梗塞腦梗死超急性期（<6h），由于急性缺血、缺氧，鈉-鉀泵功能失調(diào)，水分子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫，水分子彌散受限，ADC值下降，DWI呈高信號(hào)。超急性腦梗死的ADC下降主要與細(xì)胞毒性水腫有關(guān)，要比反映血管源性水腫的T2WI高信號(hào)早得多。血管源性水腫是由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏出進(jìn)入細(xì)胞外間隙引起的。人腦腦梗死顯示DWI上異常信號(hào)的最早時(shí)間11min.10.10101.腦梗塞10.超急性期腦梗死（<6h）1111腦梗死超急性期，常規(guī)MRI表現(xiàn)正常，而DWI高信號(hào)。11.超急性期腦梗死（<6h）1111腦梗死超急性期，常規(guī)MRI表急性期腦梗死（24h）1212腦梗死急性期（6h~3d），T2呈稍高信號(hào)，DWI上梗死信號(hào)進(jìn)一步升高，ADC值下降。12.急性期腦梗死（24h）1212腦梗死急性期（6h~3d），T亞急性期（10d）1313亞急性期（3d~3周），隨著血管源性水腫的加重及細(xì)胞裂解，細(xì)胞外間隙水分增多，彌散速度加快，直到與腦組織相同（10d左右），ADC值逐漸增加，達(dá)到并高于正常值，期間在ADC圖上梗死灶可以表現(xiàn)為等信號(hào)，出現(xiàn)“假性正常化”。13.亞急性期（10d）1313亞急性期（3d~3周），隨著血管源慢性期（3m）1414慢性期（3周~3個(gè)月），梗死區(qū)發(fā)生軟化，產(chǎn)生快速?gòu)浬ⅲ珹DC值可逐漸接近腦脊液，在DWI上表現(xiàn)為低信號(hào)，ADC圖上類似腦脊液的高信號(hào)。14.慢性期（3m）1414慢性期（3周~3個(gè)月），梗死區(qū)發(fā)生軟化腦梗塞的演變過(guò)程1515早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號(hào)。亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但T2對(duì)比度對(duì)DWI有很大作用。后期：T2對(duì)DWI的貢獻(xiàn)無(wú)變化，但ADC明顯升高，使DWI的信號(hào)下降。15.腦梗塞的演變過(guò)程151515.16162.顱內(nèi)環(huán)形強(qiáng)化病變的鑒別診斷腦膿腫和囊變、壞死為主的膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤在臨床表現(xiàn)及常規(guī)MRI上有時(shí)缺乏特征性。二者均可表現(xiàn)為T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，增強(qiáng)后囊壁呈均一或不規(guī)則的環(huán)狀強(qiáng)化，并有不同程度的占位效應(yīng)均周圍水腫，有時(shí)難以鑒別。16.16162.顱內(nèi)環(huán)形強(qiáng)化病變的鑒別診斷16.1717

腦膿腫膿液具有高度粘滯性，含有大量細(xì)菌、炎性細(xì)胞、細(xì)胞碎屑和蛋白復(fù)合物，限制了水分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，DWI表現(xiàn)為高信號(hào)，ADC值降低。而腫瘤的壞死或囊腔內(nèi)通常包含壞死腫瘤細(xì)胞的碎屑、細(xì)胞碎片、炎性細(xì)胞等，黏液性成分含量較少，富含漿液性液體，其內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)增加，DWI表現(xiàn)為低信號(hào)，ADC圖為高信號(hào)。17.1717腦膿腫膿液具有高度粘滯性，含有大量細(xì)菌、炎181818.181818.1919

值得注意的是，文獻(xiàn)中有轉(zhuǎn)移瘤及放射性壞死DWI上呈高信號(hào)的個(gè)案報(bào)道，也有由于膿腫形成、成熟及液化，腦膿腫的DWI信號(hào)強(qiáng)度及ADC值明顯變化的情況。盡管如此，DWI在鑒別腦膿腫和腦腫瘤囊變壞死仍有具有重要的價(jià)值。19.1919值得注意的是，文獻(xiàn)中有轉(zhuǎn)移瘤及放射性壞死DW20203.顱腦囊性病變的鑒別診斷顱內(nèi)表皮樣囊腫和蛛網(wǎng)膜囊腫均可發(fā)生在鞍區(qū)、橋小腦角區(qū)、松果體區(qū)和腦室內(nèi)，均可呈腦脊液信號(hào)，常規(guī)MR檢查有時(shí)區(qū)別困難。20.20203.顱腦囊性病變的鑒別診斷20.2121蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫21.2121蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫21.2222蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫22.2222蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫22.2323表皮樣囊腫囊腔內(nèi)為含有上皮碎屑、角蛋白、膽固醇結(jié)晶及其他脂質(zhì)成分的豆渣樣油膩液體，粘稠度極高，水分子彌散受限。蛛網(wǎng)膜囊腫是腦脊液被包圍在蛛網(wǎng)膜所形成的袋狀結(jié)構(gòu)，水分子運(yùn)動(dòng)相對(duì)自由，DWI呈低信號(hào)。23.2323表皮樣囊腫囊腔內(nèi)為含有上皮碎屑、角蛋白、膽4.在評(píng)價(jià)彌漫性軸索損傷中的價(jià)值

頭部受到切線方向暴力時(shí)，腦組織繞中軸發(fā)生旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界區(qū)和中線結(jié)構(gòu)等部位的撕裂和軸索損傷，主要累及皮髓質(zhì)交界區(qū)，胼胝體壓部，深部灰質(zhì)及腦干。其特點(diǎn)為：①?gòu)V泛性白質(zhì)變性，小灶性出血，②神經(jīng)軸索回縮球，小膠質(zhì)細(xì)胞簇出現(xiàn)，③常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。24.4.在評(píng)價(jià)彌漫性軸索損傷中的價(jià)值24.DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號(hào)，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可逆。DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)，提示病變?yōu)榧?xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難。DWI、ADC表現(xiàn)各異，病變?yōu)楦鞣N不同時(shí)期的出血，預(yù)后較差。25.DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號(hào)，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可彌漫性軸索損傷：細(xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難26.彌漫性軸索損傷：細(xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難26.5.全身DWI成像

將擴(kuò)散加權(quán)成像結(jié)合STIR、回波平面成像(echoplanarimaging，EPI)等技術(shù)，進(jìn)行全身擴(kuò)散加權(quán)成像，即背景抑制全身擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusionweightedwholebodyimagingwithbackgroundbodysignalsuppression，DWIBS)，一次檢查可完成全身成像，抑制正常背景組織信號(hào)，凸現(xiàn)異常病變信號(hào)，直觀地顯示惡性腫瘤原發(fā)及全身轉(zhuǎn)移灶，使惡性腫瘤篩查和鑒別診斷以及放、化療后的隨訪檢查成為可能。27.5.全身DWI成像929擴(kuò)散張量成像DiffusionTensorImaging（DTI）29.2929擴(kuò)散張量成像29.原理3030彌散張量成像是彌散成像（DWI）的高階形成。DTI是以DWI為基礎(chǔ)的，不過(guò)是掃描了更多擴(kuò)散敏感梯度方向的DWI。在神經(jīng)纖維組織，水分子因受髓鞘、軸索排列方式等影響，表現(xiàn)為沿纖維走行方向的擴(kuò)散比與其垂直方向更容易。且在腦內(nèi)不同組織的神經(jīng)纖維上各向異性不同，如胼胝體、椎體束、內(nèi)囊前肢、半卵圓中心的各向異性依次降低，可以利用水分子彌散的各向異性來(lái)追蹤纖維的走行。30.原理3030彌散張量成像是彌散成像（DWI）的高階形成。D臨床應(yīng)用3131白質(zhì)纖維束示蹤成像（fibertractography）31.臨床應(yīng)用3131白質(zhì)纖維束示蹤成像（fibertracto3232顯示白質(zhì)纖維和腫瘤的相互關(guān)系，利于指導(dǎo)外科手術(shù)，這是DTI技術(shù)最有臨床價(jià)值和應(yīng)用的前景。32.3232顯示白質(zhì)纖維和腫瘤的相互關(guān)系，利于指導(dǎo)3333灌注加權(quán)成像PerfusionWeightedImaging（PWI）33.3333灌注加權(quán)成像33.基本概念3434腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)：指在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量組織血管結(jié)構(gòu)的血流量。腦血容量（cerebralbloodvolume，CBV）：指存在于一定量組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。CBV=CBF*MTT：CBV降低=低灌注，升高=高灌注。平均通過(guò)時(shí)間(meantransittime,MTT)：指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈竇、靜脈，所經(jīng)過(guò)的路徑不同，其通過(guò)時(shí)間也不同，因此用平均通過(guò)時(shí)間表示，主要反映的是對(duì)比劑通過(guò)興趣區(qū)腦組織的平均時(shí)間。峰值時(shí)間（Transittimetothepeak，TTP）：指從對(duì)比劑開始出現(xiàn)到對(duì)比劑達(dá)峰值的時(shí)間。rCBF、rCBV、rMTT、rTTP

34.基本概念3434腦血流量(cerebralbloodfl原理3535

注入順磁性造影劑如Gd-DTPA，血管腔內(nèi)的磁敏感性增加，在局部產(chǎn)生梯度場(chǎng)，導(dǎo)致磁場(chǎng)不均勻，進(jìn)而引起鄰近氫質(zhì)子共振頻率改變，使質(zhì)子自旋失相位，T2值縮短，從而使得T2WI信號(hào)強(qiáng)度降低。采用快速成像序列，獲得對(duì)比劑首次通過(guò)受檢組織前、通過(guò)中和通過(guò)后一段時(shí)間內(nèi)的一系列動(dòng)態(tài)圖像，從而評(píng)價(jià)組織的血流灌注情況。35.原理3535注入順磁性造影劑如Gd-DTPA，血管腔內(nèi)的磁應(yīng)用36361.短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattacks，TIA）指癥狀持續(xù)時(shí)間<24h的局灶性腦缺血事件，無(wú)任何腦梗死的證據(jù)。正常成年人的當(dāng)CBF降低到10～20ml/（100g·min）或皮層CBF降低到正常的40%、白質(zhì)CBF降低到正常的35%時(shí)，就引起腦組織的缺血反應(yīng)。約50%的TIA患者在發(fā)病12h內(nèi)的PWI上存在異常灌注區(qū)，主要為TTP或MTT延長(zhǎng)。灌注成像技術(shù)能發(fā)現(xiàn)早期腦缺血區(qū)及其血液動(dòng)力學(xué)改變，能在腦缺血后30min即清楚顯示缺血區(qū)。36.應(yīng)用36361.短暫性腦缺血發(fā)作（transientisc37372.急性缺血性腦梗死（acuteischemiccerebralinfarction）PWI的各個(gè)參數(shù)均可用于急性缺血性梗死的判斷，但其意義有一定的區(qū)別。CBV圖上的異常低灌注區(qū)多代表梗死核心，即最終梗死區(qū)；CBF圖可提供CBV圖不能反映的血流動(dòng)力學(xué)改變；CBF圖上的異常低灌注區(qū)代表缺血組織；MTT圖和TTP圖對(duì)組織的低灌注最敏感，可最大范圍顯示低灌注組織。急性腦缺血時(shí)，PWI參數(shù)圖上異常范圍大小順序?yàn)椋篗TT>CBF>CBV.37.37372.急性缺血性腦梗死（acuteischemic發(fā)病后20h38.發(fā)病后20h38.發(fā)病后20hCT平掃低密度區(qū)面積與各參數(shù)圖低灌注區(qū)一致，1周后復(fù)查病灶不變，說(shuō)明低密度區(qū)代表因血流灌注減少所致的難以恢復(fù)的缺血腦組織。39.發(fā)病后20hCT平掃低密度區(qū)面積與各參數(shù)圖低灌注區(qū)一致，1周發(fā)病后2h40.發(fā)病后2h40.發(fā)病后2hCBV-CBF↓MTT↑TTP↑CBF下降,CBV正常,說(shuō)明缺血腦組織仍有自身調(diào)節(jié)功能,腦損傷輕,有可能恢復(fù)。CBF↓小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張CBV↑或正常41.發(fā)病后2hCBV-CBF↓MTT↑TTP↑CBF下降,CBVmismatch模型缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）：定義為圍繞在不可逆性損傷區(qū)域之外的電生理活動(dòng)消失，但尚能維持自身離子平衡的腦組織。42.mismatch模型缺血半暗帶（ischemicpenummatchPWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否則容易出現(xiàn)出血性腦梗塞。43.matchPWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否mismatchDWI顯示左側(cè)枕葉腦梗塞，PWI顯示的病變范圍與DWI完全不匹配，幾乎整個(gè)左側(cè)大腦半球都出現(xiàn)灌注不足。DWI<PWI,是理想的溶栓對(duì)象。44.mismatchDWI顯示左側(cè)枕葉腦梗塞，PWI顯示的病變范

mismatch包括如下幾種情況：1.PWI＞DWI，即PWI所顯示的異常區(qū)域明顯大于DWI所顯示者。提示DWI所顯示的異常區(qū)域可能代表梗死核心，而PWI所顯示者可能包括了梗死核心和缺血半暗帶。2.PWI異常，DWI正常。提示血流已有障礙，但還沒(méi)有下降到造成組織缺血性損傷的程度，若血流得不到恢復(fù)，則最終的DWI缺損區(qū)與PWI相等。3.DWI異常，而PWI正常。提示PWI成像時(shí)栓塞等所致腦梗死的病因已自行解除，而不表現(xiàn)PWI灌注缺損。4.DWI＞PWI，即DWI顯示的異常區(qū)域大于PWI所顯示者。提示可能為梗死核心產(chǎn)生的興奮性毒物使周圍組織發(fā)生繼發(fā)性梗死所致。45.mismatch包括如下幾種情況：45.3.在腦腫瘤診斷中的應(yīng)用腫瘤細(xì)胞增殖活躍，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)葡萄糖降低和缺氧，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）生成，形成腫瘤血管。新生成的血管迂曲，結(jié)構(gòu)異常，使得腫瘤的CBV和CBF增加，MTT延長(zhǎng)。PWI在腦腫瘤的診斷、分級(jí)、鑒別診斷、預(yù)后評(píng)估方面具有重要作用。46.3.在腦腫瘤診斷中的應(yīng)用46.腫瘤術(shù)前分級(jí)

從總體上看，腫瘤惡性程度越高rCBV值越大，即多形膠母>間變性星形細(xì)胞瘤>低級(jí)別膠質(zhì)瘤，灌注成像能夠在活體上快速而幾乎無(wú)創(chuàng)地量化反映組織的血管生成及分布情況，從而達(dá)到對(duì)膠質(zhì)瘤分級(jí)的目的。47.腫瘤術(shù)前分級(jí)從總體上看，腫瘤惡性程度越高rCBV值越大星形細(xì)胞瘤2級(jí)間變性星形細(xì)胞瘤3級(jí)低級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為相對(duì)低灌注；高級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為高灌注。敏感度超過(guò)80%，特異度超過(guò)90%.48.星形細(xì)胞瘤間變性星形細(xì)胞瘤低級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為相對(duì)低灌注；4949磁敏感加權(quán)成像SusceptibilityWeightedImaging（SWI）49.4949磁敏感加權(quán)成像49.原理5050

SWI是一種利用不同組織間的磁敏感性差異而成像的技術(shù)，對(duì)小靜脈、微出血和鐵沉積更敏感。動(dòng)脈血含氧血紅蛋白含有二價(jià)鐵原子，沒(méi)有多余的不成對(duì)電子。靜脈血含去氧血紅蛋白，有4個(gè)未成對(duì)電子。當(dāng)去氧血紅蛋白的鐵被氧化成三價(jià)鐵，有5個(gè)未成對(duì)電子變成高鐵血紅蛋白。動(dòng)靜脈內(nèi)含氧血紅蛋白和去氧血紅白磁化率不同造成動(dòng)靜脈T2*差異，選擇較長(zhǎng)的TE時(shí)間就可以區(qū)分動(dòng)靜脈。50.原理5050SWI是一種利用不同組織間的磁敏感性差異臨床應(yīng)用海綿狀血管瘤51.臨床應(yīng)用海綿狀血管瘤51.動(dòng)靜脈畸形52.動(dòng)靜脈畸形52.毛細(xì)血管擴(kuò)張癥53.毛細(xì)血管擴(kuò)張癥53.彌漫性軸索損傷（diffuseaxonalinjury，DAI）54.彌漫性軸索損傷（diffuseaxonalinjury，

文獻(xiàn)報(bào)道[1,2]，DAI微出血灶檢出數(shù)SWI>DWI>T2WI>T1WI，SWI可以將動(dòng)脈、靜脈、微出血區(qū)分開來(lái)，清晰顯示細(xì)小靜脈及微出血。有研究表明，腦出血發(fā)病后1h甚至23min后，SWI就可以發(fā)現(xiàn)病變，說(shuō)明SWI對(duì)急性期、超急性期出血極為敏感，其敏感性明顯超過(guò)CT及常規(guī)MRI序列。[1]LinfanteI，LlinasRH，CaplanLR，etal．MRIfeaturesofintracerebralhemorrhagewithin2hoursfromsymptomonset[J]．Stroke，1999．30(11)：2263—2267．[2]PatelMR，EdelmanPP，WarachS．DetectionofhyperacuteprimaryintraparenchymalhemorrhagebymagneticresouanceimagingLJ．Stroke，1996，27(12)：2321—2324．55.文獻(xiàn)報(bào)道[1,2]，DAI微出血灶檢出5656血氧水平依賴法腦功能成像技術(shù)BloodOxygenationLevelDependented（BOLD）56.5656血氧水平依賴法腦功能成像技術(shù)56.原理5757

當(dāng)腦組織興奮時(shí)，局部血管擴(kuò)張，流入大量含氧豐富的新鮮血液，其攜帶的含氧血紅蛋白遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)氧的消耗。在給定的任務(wù)刺激后，血流量增加，即氧合血紅蛋白增加，而腦的局部耗氧量增加不明顯，即脫氧血紅蛋白含量相對(duì)降低。脫氧血紅蛋白具有比氧合血紅蛋白T2*短的特性，另一方面，脫氧血紅蛋白較強(qiáng)的順磁性破壞了局部主磁場(chǎng)的均勻性，使得局部腦組織的T2*縮短，這兩種效應(yīng)的共同的結(jié)果就是，降低局部磁共振信號(hào)強(qiáng)度。由于激活區(qū)脫氧血紅蛋白相對(duì)含量的降低，作用份額減小，使得腦局部的信號(hào)強(qiáng)度增加，即獲得激活區(qū)的功能圖像。57.原理5757當(dāng)腦組織興奮時(shí)，局部血管擴(kuò)張，流入大量含氧豐富臨床應(yīng)用58.臨床應(yīng)用58.位于運(yùn)動(dòng)皮層的腫瘤由于向周圍生長(zhǎng)以及水腫等因素，周圍正常組織有一定程度的變形移位，造成中央溝及中央前、后溝等手術(shù)標(biāo)志不易分清，手術(shù)難度增大，術(shù)前對(duì)腫瘤及附近功能區(qū)皮層進(jìn)行功能活動(dòng)MRI檢查，能清晰顯示腫瘤及附近功能區(qū)皮層，對(duì)于指導(dǎo)手術(shù)及減少術(shù)后致殘率非常重要。

此外，對(duì)吸毒患者采用微創(chuàng)神經(jīng)外科治療毀損成癮中樞、精神分裂癥患者、癲癇患者、針灸治療等方面亦有重要作用。59.位于運(yùn)動(dòng)皮層的腫瘤由于向周圍生長(zhǎng)以及水腫等因素6060磁共振波譜分析MagneticResonanceSpectroscopy（MRS）60.6060磁共振波譜分析60.原理6161磁共振波譜（MagneticResonanceSpectroscopy，MRS）分析技術(shù)是利用MR成像分析體內(nèi)生化物質(zhì)結(jié)構(gòu)及含量的一種完全無(wú)創(chuàng)的成像方法。其基本原理乃基于化學(xué)位移現(xiàn)象。在均勻磁場(chǎng)中，同種元素的同一原子由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)的差異，拉莫頻率也不相同，這種頻率差異稱為化學(xué)位移。MRS實(shí)際上就是某種原子的化學(xué)位移分布圖。其橫軸表示化學(xué)位移，通常以百分萬(wàn)率（partspermillion，ppm）為單位表示，以消除其與磁場(chǎng)強(qiáng)度的依賴性?？v軸表示各種具有不同化學(xué)位移的原子的相對(duì)含量。臨床應(yīng)用的主要是H質(zhì)子核的共振譜。61.原理6161磁共振波譜（MagneticResonanc常見代謝產(chǎn)物的1HMRS共振峰62621．NAA（N-acetylaspartate）：氮-乙酰天門冬氨酸峰。主峰位于2.0ppm處。是神經(jīng)元的標(biāo)志。是腦MRS譜峰中最高者，神經(jīng)元減少，功能受損，腫瘤侵犯時(shí)會(huì)下降甚至消失。高級(jí)別膠質(zhì)瘤NAA下降；但低級(jí)別膠質(zhì)瘤NAA可正常。2．Cr/Pcr（creatineandphosphocreatine）：肌酸-磷酸肌酸峰。共振峰位于3.0ppm及3.94ppm，主峰在3.0ppm。包括肌酸、磷酸肌酸及少量γ-氨基丁酸、賴氨酸及谷胱甘肽。因其含量在各種病理狀態(tài)下較穩(wěn)定，故常用作參考值比較其他代謝產(chǎn)物的變化。62.常見代謝產(chǎn)物的1HMRS共振峰62621．NAA（N-ac63633．Cho（cholinecontainingcompounds）：膽堿復(fù)合物。包括磷酸膽堿、甘油磷酸膽堿及磷脂酰膽堿等，共振峰位于3.2ppm處，代表細(xì)胞增殖活性，被認(rèn)為是顱內(nèi)腫瘤最特異的標(biāo)記物。Cho水平升高和Cho/Cr比率升高強(qiáng)烈提示腫瘤。4．MI（myoinositol）：肌醇峰。共振峰位于3.56ppm及4.06ppm，其主要作用為調(diào)節(jié)滲透壓、營(yíng)養(yǎng)細(xì)胞、抗氧化作用及生成表面活性物質(zhì)等。為星形細(xì)胞中神經(jīng)膠質(zhì)的標(biāo)記物，髓鞘溶解時(shí)升高，腫瘤時(shí)多下降。63.63633．Cho（cholinecontainingc5．Lac（lactate）：乳酸峰。共振峰位于1.3ppm，來(lái)源于葡萄糖的無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸。一般認(rèn)為，Lac峰升高與惡性或侵襲性很高的腫瘤有關(guān)，亦有可能與含壞死組織有關(guān)，治療后出現(xiàn)Lac峰可能與治療后腦水腫、血腦屏障破壞有關(guān)。6．GLX（Gln+Glu）：谷氨酰胺（glutamine）及谷氨酸（glutamic）復(fù)合物峰。共振峰位于2.2～2.4ppm（β+γ峰）及3.6～3.8ppm（α峰），谷氨酸是一種興奮性氨基酸，可與氨生成谷氨酰胺而參與腦內(nèi)氨的解毒作用，同時(shí)還是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸合成的前體，具有興奮性作用，在腦組織缺血缺氧狀態(tài)及肝性腦病時(shí)增高。升高多見于腦膜瘤，有助于鑒別顱內(nèi)腦外和表淺部位的腦內(nèi)腫瘤。64.5．Lac（lactate）：64.7．Ala（alanine）：丙氨酸峰。位于1.47ppm，此峰不常出現(xiàn)，腦膜瘤出現(xiàn)的幾率為其它腫瘤的4倍。8．Lip（lipid）：脂質(zhì)峰。正常腦組織脂質(zhì)峰可出現(xiàn)于0.8、1.2、1.5及6.0ppm等處，是由甲基、亞甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基組成。若發(fā)現(xiàn)異常增高的Lip峰則一般預(yù)示著病變的惡性度很高，代表組織壞死后的代謝產(chǎn)物的聚集、游歷的脂肪酸、乳酸的產(chǎn)生以及氨基酸的殘留等，惡性腫瘤及腫瘤放療后出現(xiàn)較多。65.7．Ala（alanine）：65.臨床應(yīng)用Cho增加，NAA降低膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤NAA峰值降低，Cho增高，NAA/Cho、NAA/Cr比值降低，Cho/Cr比值增高。出現(xiàn)壞死時(shí)可見Lac峰，高度惡性膠質(zhì)瘤中可見脂質(zhì)峰，這是由于瘤細(xì)胞壞死所致。Cho峰明顯增高，這是膠質(zhì)瘤波譜較為特征的表現(xiàn)。Cho含量的增加是與臨床情況的惡化相平行的。66.臨床應(yīng)用Cho增加，NAA降低膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤NAA峰值降低，C膠質(zhì)瘤腫瘤區(qū)域NAA波峰明顯下降或不能測(cè)出。NAA下降幅度的不同，一方面是由于體素的設(shè)定不同及周圍組織的容積效應(yīng)，另一方面腫瘤區(qū)域尚有存活的神經(jīng)元。由于腫瘤組織的高細(xì)胞構(gòu)成，瘤細(xì)胞的破壞及合成較快，細(xì)胞膜轉(zhuǎn)換加速，Cho峰明顯增高，這是膠質(zhì)瘤波譜較為特征的表現(xiàn)。Cho含量的增加是與臨床情況的惡化相平行的。由于腫瘤細(xì)胞的無(wú)氧酵解及不同程度缺血，局部乳酸信號(hào)增高，而且乳酸可促進(jìn)未分化細(xì)胞增殖，其信號(hào)增強(qiáng)提示腫瘤增長(zhǎng)較快，似可提示預(yù)后不良。但乳酸峰的存在不能反映腫瘤的良、惡性。在高度惡性膠質(zhì)瘤中可見脂質(zhì)峰，這是由于瘤細(xì)胞壞死所致。2022/11/2767.膠質(zhì)瘤腫瘤區(qū)域NAA波峰明顯下降或不能測(cè)出。NAA下降幅度的膠質(zhì)瘤分級(jí)文獻(xiàn)報(bào)道，以瘤體強(qiáng)化區(qū)的代謝物NAA/Cho<0.55為閾值，瘤周水腫區(qū)的代謝物NAA/Cho<1.18為閾值來(lái)鑒別高低級(jí)別膠質(zhì)瘤具有很高的靈敏度和特異性《磁共振波譜分析在顱腦膠質(zhì)瘤分級(jí)中的應(yīng)用研究》文章編號(hào)：1006-6586(2012)01-0019-07中圖分類號(hào)：R814.4文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A68.膠質(zhì)瘤分級(jí)文獻(xiàn)報(bào)道，以瘤體強(qiáng)化區(qū)的代謝物NAA/Cho<0腦轉(zhuǎn)移瘤

腦轉(zhuǎn)移瘤1HMRS表現(xiàn)為無(wú)NAA峰值或降低，Cho增高，NAA/Cho、NAA/Cr比值降低或消失，Cho/Cr比值增高。出現(xiàn)壞死時(shí)可見Lac峰。腦轉(zhuǎn)移瘤出現(xiàn)Lip峰的幾率較高度惡性膠質(zhì)瘤及淋巴瘤高，有時(shí)甚至僅表現(xiàn)為一向上的孤立高峰，有人稱之為死亡峰，有一定的特征性。與膠質(zhì)瘤比較，轉(zhuǎn)移瘤出現(xiàn)mI峰的幾率較高。2022/11/2769.腦轉(zhuǎn)移瘤腦轉(zhuǎn)移瘤1HMRS表現(xiàn)為無(wú)N腦轉(zhuǎn)移瘤NAA峰明顯下降，且有巨大的LAC峰。70.腦轉(zhuǎn)移瘤NAA峰明顯下降，且有巨大的LAC峰。70.鑒別膠質(zhì)瘤和轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)移瘤與高級(jí)別膠質(zhì)瘤在腫瘤實(shí)質(zhì)區(qū)的波譜有較多重疊。但通常高級(jí)別膠質(zhì)瘤的瘤周區(qū)域NAA/Cho、NAA/Cr明顯低于轉(zhuǎn)移瘤者，而Cho/Cr則相反。原因：這是由于兩者不同的生長(zhǎng)方式所決定的，膠質(zhì)瘤呈浸潤(rùn)性生長(zhǎng)，而轉(zhuǎn)移瘤則呈膨脹性生長(zhǎng)。

2022/11/2771.鑒別膠質(zhì)瘤和轉(zhuǎn)移瘤轉(zhuǎn)移瘤與高級(jí)別膠質(zhì)鑒別膠質(zhì)瘤和轉(zhuǎn)移瘤Smith等*認(rèn)為腦轉(zhuǎn)移瘤和膠質(zhì)瘤的區(qū)別在于腦轉(zhuǎn)移瘤有清楚邊界，瘤體鄰近的組織在波譜上無(wú)明顯異常，膠質(zhì)瘤在強(qiáng)化區(qū)域以外可以顯示異常的波譜。

*SmithJK,CastilloM,KwockL.MRspectroscopyofbraintumors[J].MagnResonImagingClinNorthAm,2003,11(3):415-4272.鑒別膠質(zhì)瘤和轉(zhuǎn)移瘤Smith等*認(rèn)為腦轉(zhuǎn)移瘤和膠質(zhì)瘤的區(qū)別在鑒別膠質(zhì)瘤和放射性壞死2022/11/27腫瘤復(fù)發(fā)區(qū)別于放射性壞死的特征是Cho峰值的升高,后者因?yàn)閾p傷導(dǎo)致的變性壞死導(dǎo)致Cho峰值降低,NAA降低甚至缺如。73.鑒別膠質(zhì)瘤和放射性壞死2022/11/26腫瘤復(fù)發(fā)區(qū)別于放射病毒性腦炎的主要病理過(guò)程是病毒對(duì)腦實(shí)質(zhì)的損害，呈彌漫性或局灶性神經(jīng)元變性、壞死。而MRS則可以對(duì)病毒性腦炎病灶中的這些病理變化進(jìn)行描述：Cho、NAA峰降低．表明正常膜結(jié)構(gòu)的破壞：Cr峰降低則表明病灶處組織代謝障礙。而有些研究報(bào)道少部分腦炎病例Cho峰增高，分析其原因可能主要為炎性組織脫髓鞘、免疫系統(tǒng)細(xì)胞增殖和大量膠質(zhì)細(xì)胞增生所致。而急性期Lac峰的出現(xiàn)則與局部缺血缺氧所致的無(wú)氧代謝增強(qiáng)有關(guān)。

盡管各家報(bào)道不同，但常以Cho/Naa=2.5為限，>2.5考慮為腫瘤，反之考慮炎癥。

鑒別腫瘤和炎癥Cho/Naa=3.8374.病毒性腦炎的主要病理過(guò)程是病毒對(duì)腦實(shí)質(zhì)的損害，淋巴瘤淋巴瘤與膠質(zhì)瘤的鑒別是淋巴瘤Cho升高較明顯，淋巴瘤有更高的Lip峰，Cr明顯降低，Cho/Cr的比值比所有級(jí)別膠質(zhì)瘤都高*。盡管如此，淋巴瘤的波譜表現(xiàn)與高度惡性膠質(zhì)瘤及轉(zhuǎn)移瘤有一定的重疊，故僅憑1HMRS很難將其鑒別開，須結(jié)合常規(guī)MRI平掃與增強(qiáng)及臨床特征。*LaiPH，HsusS，DingSW，etal.Protonmeganeticresonancespectroscopyanddiffusion-weightedimaginginintracranialcysticmasslesion[J].SurgNeurol，2007，68（6）：25-26.2022/11/2775.淋巴瘤淋巴瘤與膠質(zhì)瘤的鑒別是淋巴瘤C腦膿腫Lac增高76.腦膿腫Lac增高76.不能完全依賴于波譜，要結(jié)合MRI圖像和灌注結(jié)果假陰性結(jié)果：見于腫瘤明顯壞死、低度惡性、非常小的病變假陽(yáng)性結(jié)果：見于炎性假瘤、機(jī)化的血腫、病毒性腦炎等77.77.78

謝謝！7878.78謝謝！7878.磁共振功能成像的臨床應(yīng)用797979.磁共振功能成像的臨床應(yīng)用111.歷史80801945年由美國(guó)斯坦福大學(xué)的Bloch和哈佛大學(xué)的Purcell教授同時(shí)發(fā)現(xiàn)了磁共振的物理現(xiàn)象，即處在某一靜磁場(chǎng)中的原子核受到相應(yīng)頻率的電磁波作用時(shí)，在它們的核能級(jí)之間發(fā)生共振躍遷現(xiàn)象。1971年紐約州立大學(xué)的Damadian教授在《Science》雜志上發(fā)表了題為“核磁共振信號(hào)可檢測(cè)疾病”和“癌組織中氫的T1時(shí)間延長(zhǎng)”等論文。1973年Mansfields研制出脈沖梯度法選擇成像斷層。1974年英國(guó)科學(xué)家研制成功組織內(nèi)磁共振光譜儀。1975年Ernst研制出相位編碼成像方法。1976年，得到了第一張人體MR圖像（活體手指）。1977年磁共振成像技術(shù)進(jìn)入體層攝影實(shí)驗(yàn)階段。80.歷史221945年由美國(guó)斯坦福大學(xué)的Bloch和哈佛大學(xué)的PfMRI分類8181磁共振功能成像fMRI擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）和擴(kuò)散張量成像（DTI）灌注加權(quán)成像（PWI）磁敏感加權(quán)成像（SWI）腦功能成像技術(shù)（BOLD）磁共振波譜（MRS）81.fMRI分類33磁共振功能成像fMRI擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）8282擴(kuò)散加權(quán)成像DiffusionWeightedImaging（DWI）82.44擴(kuò)散加權(quán)成像4.基本概念8383彌散（diffusion）：也稱擴(kuò)散，是描述小分子在組織中微觀運(yùn)動(dòng)的物理概念，是分子等微觀顆粒由高濃度向低濃度彌散的微觀移動(dòng)，即布朗運(yùn)動(dòng)，單位為mm2/s。分為三類，即細(xì)胞外擴(kuò)散，細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，跨膜擴(kuò)散。

受限彌散（limiteddiffusion）：彌散運(yùn)動(dòng)將使溶液系統(tǒng)中的濃度梯度逐漸消失。但是，在生物體中細(xì)胞內(nèi)外或小器官內(nèi)外卻能保持不同的化學(xué)環(huán)境，這是由細(xì)胞膜的屏障作用決定的，也就是說(shuō)，膜有阻礙分子自由通過(guò)的功能，從而使有些分子的跨膜彌散受到限制。受限彌散構(gòu)成了彌散成像的基礎(chǔ)。83.基本概念55彌散（diffusion）：5.8484影響水分子彌散的因素膜結(jié)構(gòu)的阻擋大分子蛋白物質(zhì)的吸附微血管內(nèi)流動(dòng)血液的影響84.66影響水分子彌散的因素膜結(jié)構(gòu)的阻擋大分子蛋白物質(zhì)的吸附微血彌散系數(shù)（diffusioncoefficient，D）表示分子的彌散程度，是指水分子單位時(shí)間內(nèi)彌散的范圍，單位為mm2/s，D值越大，彌散的速率越大，反之則變小。D值對(duì)許多物理和生理因素均十分敏感，在體內(nèi)這個(gè)復(fù)雜的環(huán)境中心跳、脈搏、呼吸、血液灌注等自主或不自主運(yùn)動(dòng)都可以引起DWI信號(hào)減弱，因而在臨床實(shí)際應(yīng)用中常用能夠反應(yīng)整體組織結(jié)構(gòu)特征的表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）來(lái)代替擴(kuò)散系數(shù)D.表觀擴(kuò)散系數(shù)(ApparentDiffusionCoefficient,ADC)在彌散加權(quán)成像上，彌散加權(quán)的程度由彌散敏感因子（用b表示）決定，單位為s/mm2。ADC=Ln(S2-S1)/(b1-b2)，S1、S2是不同為彌散敏感因子（b1、b2）下的信號(hào)強(qiáng)度，Ln為自然對(duì)數(shù)。ADC值增大，代表水分子彌散增加，而DWI信號(hào)降低，反之亦然。85.彌散系數(shù)（diffusioncoefficient，D）78686是無(wú)創(chuàng)探測(cè)活體組織中水分子擴(kuò)散的唯一方法信號(hào)來(lái)源于組織中的自由水結(jié)合水盡管活動(dòng)受限，但仍不能產(chǎn)生信號(hào)不同組織對(duì)自由水?dāng)U散限制程度不同產(chǎn)生DWI對(duì)比，是檢測(cè)組織中自由水限制性擴(kuò)散的程度自由水?dāng)U散越自由——信號(hào)丟失多，DWI信號(hào)越低自由水?dāng)U散越受限——信號(hào)丟失少，DWI信號(hào)越高86.88是無(wú)創(chuàng)探測(cè)活體組織中水分子擴(kuò)散的唯一方法8.臨床應(yīng)用8787由于腦組織成分均勻，比其他部位發(fā)生的運(yùn)動(dòng)偽影少，因而DWI首先在腦部應(yīng)用。彌散成像已用于腦梗塞、腦腫瘤、多發(fā)性動(dòng)脈硬化癥以及其他病理變化的研究中。87.臨床應(yīng)用99由于腦組織成分均勻，比其他部位發(fā)生的運(yùn)動(dòng)偽影少，88881.腦梗塞腦梗死超急性期（<6h），由于急性缺血、缺氧，鈉-鉀泵功能失調(diào)，水分子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而產(chǎn)生細(xì)胞毒性水腫，水分子彌散受限，ADC值下降，DWI呈高信號(hào)。超急性腦梗死的ADC下降主要與細(xì)胞毒性水腫有關(guān)，要比反映血管源性水腫的T2WI高信號(hào)早得多。血管源性水腫是由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏出進(jìn)入細(xì)胞外間隙引起的。人腦腦梗死顯示DWI上異常信號(hào)的最早時(shí)間11min.88.10101.腦梗塞10.超急性期腦梗死（<6h）8989腦梗死超急性期，常規(guī)MRI表現(xiàn)正常，而DWI高信號(hào)。89.超急性期腦梗死（<6h）1111腦梗死超急性期，常規(guī)MRI表急性期腦梗死（24h）9090腦梗死急性期（6h~3d），T2呈稍高信號(hào)，DWI上梗死信號(hào)進(jìn)一步升高，ADC值下降。90.急性期腦梗死（24h）1212腦梗死急性期（6h~3d），T亞急性期（10d）9191亞急性期（3d~3周），隨著血管源性水腫的加重及細(xì)胞裂解，細(xì)胞外間隙水分增多，彌散速度加快，直到與腦組織相同（10d左右），ADC值逐漸增加，達(dá)到并高于正常值，期間在ADC圖上梗死灶可以表現(xiàn)為等信號(hào)，出現(xiàn)“假性正常化”。91.亞急性期（10d）1313亞急性期（3d~3周），隨著血管源慢性期（3m）9292慢性期（3周~3個(gè)月），梗死區(qū)發(fā)生軟化，產(chǎn)生快速?gòu)浬ⅲ珹DC值可逐漸接近腦脊液，在DWI上表現(xiàn)為低信號(hào)，ADC圖上類似腦脊液的高信號(hào)。92.慢性期（3m）1414慢性期（3周~3個(gè)月），梗死區(qū)發(fā)生軟化腦梗塞的演變過(guò)程9393早期梗死：ADC起決定作用，DWI為高信號(hào)。亞急性期：血管源性水腫明顯，ADC有所升高，但T2對(duì)比度對(duì)DWI有很大作用。后期：T2對(duì)DWI的貢獻(xiàn)無(wú)變化，但ADC明顯升高，使DWI的信號(hào)下降。93.腦梗塞的演變過(guò)程151515.94942.顱內(nèi)環(huán)形強(qiáng)化病變的鑒別診斷腦膿腫和囊變、壞死為主的膠質(zhì)瘤和腦轉(zhuǎn)移瘤在臨床表現(xiàn)及常規(guī)MRI上有時(shí)缺乏特征性。二者均可表現(xiàn)為T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，增強(qiáng)后囊壁呈均一或不規(guī)則的環(huán)狀強(qiáng)化，并有不同程度的占位效應(yīng)均周圍水腫，有時(shí)難以鑒別。94.16162.顱內(nèi)環(huán)形強(qiáng)化病變的鑒別診斷16.9595

腦膿腫膿液具有高度粘滯性，含有大量細(xì)菌、炎性細(xì)胞、細(xì)胞碎屑和蛋白復(fù)合物，限制了水分子的隨機(jī)運(yùn)動(dòng)，DWI表現(xiàn)為高信號(hào)，ADC值降低。而腫瘤的壞死或囊腔內(nèi)通常包含壞死腫瘤細(xì)胞的碎屑、細(xì)胞碎片、炎性細(xì)胞等，黏液性成分含量較少，富含漿液性液體，其內(nèi)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)增加，DWI表現(xiàn)為低信號(hào)，ADC圖為高信號(hào)。95.1717腦膿腫膿液具有高度粘滯性，含有大量細(xì)菌、炎969696.181818.9797

值得注意的是，文獻(xiàn)中有轉(zhuǎn)移瘤及放射性壞死DWI上呈高信號(hào)的個(gè)案報(bào)道，也有由于膿腫形成、成熟及液化，腦膿腫的DWI信號(hào)強(qiáng)度及ADC值明顯變化的情況。盡管如此，DWI在鑒別腦膿腫和腦腫瘤囊變壞死仍有具有重要的價(jià)值。97.1919值得注意的是，文獻(xiàn)中有轉(zhuǎn)移瘤及放射性壞死DW98983.顱腦囊性病變的鑒別診斷顱內(nèi)表皮樣囊腫和蛛網(wǎng)膜囊腫均可發(fā)生在鞍區(qū)、橋小腦角區(qū)、松果體區(qū)和腦室內(nèi)，均可呈腦脊液信號(hào)，常規(guī)MR檢查有時(shí)區(qū)別困難。98.20203.顱腦囊性病變的鑒別診斷20.9999蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫99.2121蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫21.100100蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫100.2222蛛網(wǎng)膜囊腫表皮樣囊腫22.101101表皮樣囊腫囊腔內(nèi)為含有上皮碎屑、角蛋白、膽固醇結(jié)晶及其他脂質(zhì)成分的豆渣樣油膩液體，粘稠度極高，水分子彌散受限。蛛網(wǎng)膜囊腫是腦脊液被包圍在蛛網(wǎng)膜所形成的袋狀結(jié)構(gòu)，水分子運(yùn)動(dòng)相對(duì)自由，DWI呈低信號(hào)。101.2323表皮樣囊腫囊腔內(nèi)為含有上皮碎屑、角蛋白、膽4.在評(píng)價(jià)彌漫性軸索損傷中的價(jià)值

頭部受到切線方向暴力時(shí)，腦組織繞中軸發(fā)生旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致腦白質(zhì)、灰白質(zhì)交界區(qū)和中線結(jié)構(gòu)等部位的撕裂和軸索損傷，主要累及皮髓質(zhì)交界區(qū)，胼胝體壓部，深部灰質(zhì)及腦干。其特點(diǎn)為：①?gòu)V泛性白質(zhì)變性，小灶性出血，②神經(jīng)軸索回縮球，小膠質(zhì)細(xì)胞簇出現(xiàn)，③常與其他顱腦損傷合并，死亡率高。102.4.在評(píng)價(jià)彌漫性軸索損傷中的價(jià)值24.DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號(hào)，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可逆。DWI高信號(hào)，ADC低信號(hào)，提示病變?yōu)榧?xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難。DWI、ADC表現(xiàn)各異，病變?yōu)楦鞣N不同時(shí)期的出血，預(yù)后較差。103.DWI和ADC均表現(xiàn)為高信號(hào)，提示病變?yōu)檠茉葱运[，病變可彌漫性軸索損傷：細(xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難104.彌漫性軸索損傷：細(xì)胞毒性水腫，恢復(fù)困難26.5.全身DWI成像

將擴(kuò)散加權(quán)成像結(jié)合STIR、回波平面成像(echoplanarimaging，EPI)等技術(shù)，進(jìn)行全身擴(kuò)散加權(quán)成像，即背景抑制全身擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusionweightedwholebodyimagingwithbackgroundbodysignalsuppression，DWIBS)，一次檢查可完成全身成像，抑制正常背景組織信號(hào)，凸現(xiàn)異常病變信號(hào)，直觀地顯示惡性腫瘤原發(fā)及全身轉(zhuǎn)移灶，使惡性腫瘤篩查和鑒別診斷以及放、化療后的隨訪檢查成為可能。105.5.全身DWI成像07107擴(kuò)散張量成像DiffusionTensorImaging（DTI）107.2929擴(kuò)散張量成像29.原理108108彌散張量成像是彌散成像（DWI）的高階形成。DTI是以DWI為基礎(chǔ)的，不過(guò)是掃描了更多擴(kuò)散敏感梯度方向的DWI。在神經(jīng)纖維組織，水分子因受髓鞘、軸索排列方式等影響，表現(xiàn)為沿纖維走行方向的擴(kuò)散比與其垂直方向更容易。且在腦內(nèi)不同組織的神經(jīng)纖維上各向異性不同，如胼胝體、椎體束、內(nèi)囊前肢、半卵圓中心的各向異性依次降低，可以利用水分子彌散的各向異性來(lái)追蹤纖維的走行。108.原理3030彌散張量成像是彌散成像（DWI）的高階形成。D臨床應(yīng)用109109白質(zhì)纖維束示蹤成像（fibertractography）109.臨床應(yīng)用3131白質(zhì)纖維束示蹤成像（fibertracto110110顯示白質(zhì)纖維和腫瘤的相互關(guān)系，利于指導(dǎo)外科手術(shù)，這是DTI技術(shù)最有臨床價(jià)值和應(yīng)用的前景。110.3232顯示白質(zhì)纖維和腫瘤的相互關(guān)系，利于指導(dǎo)111111灌注加權(quán)成像PerfusionWeightedImaging（PWI）111.3333灌注加權(quán)成像33.基本概念112112腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)：指在單位時(shí)間內(nèi)流經(jīng)一定量組織血管結(jié)構(gòu)的血流量。腦血容量（cerebralbloodvolume，CBV）：指存在于一定量組織血管結(jié)構(gòu)內(nèi)的血容量。CBV=CBF*MTT：CBV降低=低灌注，升高=高灌注。平均通過(guò)時(shí)間(meantransittime,MTT)：指血液流經(jīng)血管結(jié)構(gòu)時(shí),包括動(dòng)脈、毛細(xì)血管、靜脈竇、靜脈，所經(jīng)過(guò)的路徑不同，其通過(guò)時(shí)間也不同，因此用平均通過(guò)時(shí)間表示，主要反映的是對(duì)比劑通過(guò)興趣區(qū)腦組織的平均時(shí)間。峰值時(shí)間（Transittimetothepeak，TTP）：指從對(duì)比劑開始出現(xiàn)到對(duì)比劑達(dá)峰值的時(shí)間。rCBF、rCBV、rMTT、rTTP

112.基本概念3434腦血流量(cerebralbloodfl原理113113

注入順磁性造影劑如Gd-DTPA，血管腔內(nèi)的磁敏感性增加，在局部產(chǎn)生梯度場(chǎng)，導(dǎo)致磁場(chǎng)不均勻，進(jìn)而引起鄰近氫質(zhì)子共振頻率改變，使質(zhì)子自旋失相位，T2值縮短，從而使得T2WI信號(hào)強(qiáng)度降低。采用快速成像序列，獲得對(duì)比劑首次通過(guò)受檢組織前、通過(guò)中和通過(guò)后一段時(shí)間內(nèi)的一系列動(dòng)態(tài)圖像，從而評(píng)價(jià)組織的血流灌注情況。113.原理3535注入順磁性造影劑如Gd-DTPA，血管腔內(nèi)的磁應(yīng)用1141141.短暫性腦缺血發(fā)作（transientischemicattacks，TIA）指癥狀持續(xù)時(shí)間<24h的局灶性腦缺血事件，無(wú)任何腦梗死的證據(jù)。正常成年人的當(dāng)CBF降低到10～20ml/（100g·min）或皮層CBF降低到正常的40%、白質(zhì)CBF降低到正常的35%時(shí)，就引起腦組織的缺血反應(yīng)。約50%的TIA患者在發(fā)病12h內(nèi)的PWI上存在異常灌注區(qū)，主要為TTP或MTT延長(zhǎng)。灌注成像技術(shù)能發(fā)現(xiàn)早期腦缺血區(qū)及其血液動(dòng)力學(xué)改變，能在腦缺血后30min即清楚顯示缺血區(qū)。114.應(yīng)用36361.短暫性腦缺血發(fā)作（transientisc1151152.急性缺血性腦梗死（acuteischemiccerebralinfarction）PWI的各個(gè)參數(shù)均可用于急性缺血性梗死的判斷，但其意義有一定的區(qū)別。CBV圖上的異常低灌注區(qū)多代表梗死核心，即最終梗死區(qū)；CBF圖可提供CBV圖不能反映的血流動(dòng)力學(xué)改變；CBF圖上的異常低灌注區(qū)代表缺血組織；MTT圖和TTP圖對(duì)組織的低灌注最敏感，可最大范圍顯示低灌注組織。急性腦缺血時(shí)，PWI參數(shù)圖上異常范圍大小順序?yàn)椋篗TT>CBF>CBV.115.37372.急性缺血性腦梗死（acuteischemic發(fā)病后20h116.發(fā)病后20h38.發(fā)病后20hCT平掃低密度區(qū)面積與各參數(shù)圖低灌注區(qū)一致，1周后復(fù)查病灶不變，說(shuō)明低密度區(qū)代表因血流灌注減少所致的難以恢復(fù)的缺血腦組織。117.發(fā)病后20hCT平掃低密度區(qū)面積與各參數(shù)圖低灌注區(qū)一致，1周發(fā)病后2h118.發(fā)病后2h40.發(fā)病后2hCBV-CBF↓MTT↑TTP↑CBF下降,CBV正常,說(shuō)明缺血腦組織仍有自身調(diào)節(jié)功能,腦損傷輕,有可能恢復(fù)。CBF↓小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張CBV↑或正常119.發(fā)病后2hCBV-CBF↓MTT↑TTP↑CBF下降,CBVmismatch模型缺血半暗帶（ischemicpenumbra，IP）：定義為圍繞在不可逆性損傷區(qū)域之外的電生理活動(dòng)消失，但尚能維持自身離子平衡的腦組織。120.mismatch模型缺血半暗帶（ischemicpenummatchPWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否則容易出現(xiàn)出血性腦梗塞。121.matchPWI=DWI，不存在缺血半暗帶，不宜溶栓治療，否mismatchDWI顯示左側(cè)枕葉腦梗塞，PWI顯示的病變范圍與DWI完全不匹配，幾乎整個(gè)左側(cè)大腦半球都出現(xiàn)灌注不足。DWI<PWI,是理想的溶栓對(duì)象。122.mismatchDWI顯示左側(cè)枕葉腦梗塞，PWI顯示的病變范

mismatch包括如下幾種情況：1.PWI＞DWI，即PWI所顯示的異常區(qū)域明顯大于DWI所顯示者。提示DWI所顯示的異常區(qū)域可能代表梗死核心，而PWI所顯示者可能包括了梗死核心和缺血半暗帶。2.PWI異常，DWI正常。提示血流已有障礙，但還沒(méi)有下降到造成組織缺血性損傷的程度，若血流得不到恢復(fù)，則最終的DWI缺損區(qū)與PWI相等。3.DWI異常，而PWI正常。提示PWI成像時(shí)栓塞等所致腦梗死的病因已自行解除，而不表現(xiàn)PWI灌注缺損。4.DWI＞PWI，即DWI顯示的異常區(qū)域大于PWI所顯示者。提示可能為梗死核心產(chǎn)生的興奮性毒物使周圍組織發(fā)生繼發(fā)性梗死所致。123.mismatch包括如下幾種情況：45.3.在腦腫瘤診斷中的應(yīng)用腫瘤細(xì)胞增殖活躍，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)葡萄糖降低和缺氧，誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）生成，形成腫瘤血管。新生成的血管迂曲，結(jié)構(gòu)異常，使得腫瘤的CBV和CBF增加，MTT延長(zhǎng)。PWI在腦腫瘤的診斷、分級(jí)、鑒別診斷、預(yù)后評(píng)估方面具有重要作用。124.3.在腦腫瘤診斷中的應(yīng)用46.腫瘤術(shù)前分級(jí)

從總體上看，腫瘤惡性程度越高rCBV值越大，即多形膠母>間變性星形細(xì)胞瘤>低級(jí)別膠質(zhì)瘤，灌注成像能夠在活體上快速而幾乎無(wú)創(chuàng)地量化反映組織的血管生成及分布情況，從而達(dá)到對(duì)膠質(zhì)瘤分級(jí)的目的。125.腫瘤術(shù)前分級(jí)從總體上看，腫瘤惡性程度越高rCBV值越大星形細(xì)胞瘤2級(jí)間變性星形細(xì)胞瘤3級(jí)低級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為相對(duì)低灌注；高級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為高灌注。敏感度超過(guò)80%，特異度超過(guò)90%.126.星形細(xì)胞瘤間變性星形細(xì)胞瘤低級(jí)別星形細(xì)胞腫瘤多為相對(duì)低灌注；127127磁敏感加權(quán)成像SusceptibilityWeightedImaging（SWI）127.4949磁敏感加權(quán)成像49.原理128128

SWI是一種利用不同組織間的磁敏感性差異而成像的技術(shù)，對(duì)小靜脈、微出血和鐵沉積更敏感。動(dòng)脈血含氧血紅蛋白含有二價(jià)鐵原子，沒(méi)有多余的不成對(duì)電子。靜脈血含去氧血紅蛋白，有4個(gè)未成對(duì)電子。當(dāng)去氧血紅蛋白的鐵被氧化成三價(jià)鐵，有5個(gè)未成對(duì)電子變成高鐵血紅蛋白。動(dòng)靜脈內(nèi)含氧血紅蛋白和去氧血紅白磁化率不同造成動(dòng)靜脈T2*差異，選擇較長(zhǎng)的TE時(shí)間就可以區(qū)分動(dòng)靜脈。128.原理5050SWI是一種利用不同組織間的磁敏感性差異臨床應(yīng)用海綿狀血管瘤129.臨床應(yīng)用海綿狀血管瘤51.動(dòng)靜脈畸形130.動(dòng)靜脈畸形52.毛細(xì)血管擴(kuò)張癥131.毛細(xì)血管擴(kuò)張癥53.彌漫性軸索損傷（diffuseaxonalinjury，DAI）132.彌漫性軸索損傷（diffuseaxonalinjury，

文獻(xiàn)報(bào)道[1,2]，DAI微出血灶檢出數(shù)SWI>DWI>T2WI>T1WI，SWI可以將動(dòng)脈、靜脈、微出血區(qū)分開來(lái)，清晰顯示細(xì)小靜脈及微出血。有研究表明，腦出血發(fā)病后1h甚至23min后，SWI就可以發(fā)現(xiàn)病變，說(shuō)明SWI對(duì)急性期、超急性期出血極為敏感，其敏感性明顯超過(guò)CT及常規(guī)MRI序列。[1]LinfanteI，LlinasRH，CaplanLR，etal．MRIfeaturesofintracerebralhemorrhagewithin2hoursfromsymptomonset[J]．Stroke，1999．30(11)：2263—2267．[2]PatelMR，EdelmanPP，WarachS．DetectionofhyperacuteprimaryintraparenchymalhemorrhagebymagneticresouanceimagingLJ．Stroke，1996，27(12)：2321—2324．133.文獻(xiàn)報(bào)道[1,2]，DAI微出血灶檢出134134血氧水平依賴法腦功能成像技術(shù)BloodOxygenationLevelDependented（BOLD）134.5656血氧水平依賴法腦功能成像技術(shù)56.原理135135

當(dāng)腦組織興奮時(shí)，局部血管擴(kuò)張，流入大量含氧豐富的新鮮血液，其攜帶的含氧血紅蛋白遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)氧的消耗。在給定的任務(wù)刺激后，血流量增加，即氧合血紅蛋白增加，而腦的局部耗氧量增加不明顯，即脫氧血紅蛋白含量相對(duì)降低。脫氧血紅蛋白具有比氧合血紅蛋白T2*短的特性，另一方面，脫氧血紅蛋白較強(qiáng)的順磁性破壞了局部主磁場(chǎng)的均勻性，使得局部腦組織的T2*縮短，這兩種效應(yīng)的共同的結(jié)果就是，降低局部磁共振信號(hào)強(qiáng)度。由于激活區(qū)脫氧血紅蛋白相對(duì)含量的降低，作用份額減小，使得腦局部的信號(hào)強(qiáng)度增加，即獲得激活區(qū)的功能圖像。135.原理5757當(dāng)腦組織興奮時(shí)，局部血管擴(kuò)張，流入大量含氧豐富臨床應(yīng)用136.臨床應(yīng)用58.位于運(yùn)動(dòng)皮層的腫瘤由于向周圍生長(zhǎng)以及水腫等因素，周圍正常組織有一定程度的變形移位，造成中央溝及中央前、后溝等手術(shù)標(biāo)志不易分清，手術(shù)難度增大，術(shù)前對(duì)腫瘤及附近功能區(qū)皮層進(jìn)行功能活動(dòng)MRI檢查，能清晰顯示腫瘤及附近功能區(qū)皮層，對(duì)于指導(dǎo)手術(shù)及減少術(shù)后致殘率非常重要。

此外，對(duì)吸毒患者采用微創(chuàng)神經(jīng)外科治療毀損成癮中樞、精神分裂癥患者、癲癇患者、針灸治療等方面亦有重要作用。137.位于運(yùn)動(dòng)皮層的腫瘤由于向周圍生長(zhǎng)以及水腫等因素138138磁共振波譜分析MagneticResonanceSpectroscopy（MRS）138.6060磁共振波譜分析60.原理139139磁共振波譜（MagneticResonanceSpectroscopy，MRS）分析技術(shù)是利用MR成像分析體內(nèi)生化物質(zhì)結(jié)構(gòu)及含量的一種完全無(wú)創(chuàng)的成像方法。其基本原理乃基于化學(xué)位移現(xiàn)象。在均勻磁場(chǎng)中，同種元素的同一原子由于其化學(xué)結(jié)構(gòu)的差異，拉莫頻率也不相同，這種頻率差異稱為化學(xué)位移。MRS實(shí)際上就是某種原子的化學(xué)位移分布圖。其橫軸表示化學(xué)位移，通常以百分萬(wàn)率（partspermillion，ppm）為單位表示，以消除其與磁場(chǎng)強(qiáng)度的依賴性?？v軸表示各種具有不同化學(xué)位移的原子的相對(duì)含量。臨床應(yīng)用的主要是H質(zhì)子核的共振譜。139.原理6161磁共振波譜（MagneticResonanc常見代謝產(chǎn)物的1HMRS共振峰1401401．NAA（N-acetylaspartate）：氮-乙酰天門冬氨酸峰。主峰位于2.0ppm處。是神經(jīng)元的標(biāo)志。是腦MRS譜峰中最高者，神經(jīng)元減少，功能受損，腫瘤侵犯時(shí)會(huì)下降甚至消失。高級(jí)別膠質(zhì)瘤NAA下降；但低級(jí)別膠質(zhì)瘤NAA可正常。2．Cr/Pcr（creatineandphosphocreatine）：肌酸-磷酸肌酸峰。共振峰位于3.0ppm及3.94ppm，主峰在3.0ppm。包括肌酸、磷酸肌酸及少量γ-氨基丁酸、賴氨酸及谷胱甘肽。因其含量在各種病理狀態(tài)下較穩(wěn)定，故常用作參考值比較其他代謝產(chǎn)物的變化。140.常見代謝產(chǎn)物的1HMRS共振峰62621．NAA（N-ac1411413．Cho（cholinecontainingcompounds）：膽堿復(fù)合物。包括磷酸膽堿、甘油磷酸膽堿及磷脂酰膽堿等，共振峰位于3.2ppm處，代表細(xì)胞增殖活性，被認(rèn)為是顱內(nèi)腫瘤最特異的標(biāo)記物。Cho水平升高和Cho/Cr比率升高強(qiáng)烈提示腫瘤。4．MI（myoinositol）：肌醇峰。共振峰位于3.56ppm及4.06ppm，其主要作用為調(diào)節(jié)滲透壓、營(yíng)養(yǎng)細(xì)胞、抗氧化作用及生成表面活性物質(zhì)等。為星形細(xì)胞中神經(jīng)膠質(zhì)的標(biāo)記物，髓鞘溶解時(shí)升高，腫瘤時(shí)多下降。141.63633．Cho（cholinecontainingc5．Lac（lactate）：乳酸峰。共振峰位于1.3ppm，來(lái)源于葡萄糖的無(wú)氧代謝產(chǎn)物乳酸。一般認(rèn)為，Lac峰升高與惡性或侵襲性很高的腫瘤有關(guān)，亦有可能與含壞死組織有關(guān)，治療后出現(xiàn)Lac峰可能與治療后腦水腫、血腦屏障破壞有關(guān)。6．GLX（Gln+Glu）：谷氨酰胺（glutamine）及谷氨酸（glutamic）復(fù)合物峰。共振峰位于2.2～2.4ppm（β+γ峰）及3.6～3.8ppm（α峰），谷氨酸是一種興奮性氨基酸，可與氨生成谷氨酰胺而參與腦內(nèi)氨的解毒作用，同時(shí)還是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸合成的前體，具有興奮性作用，在腦組織缺血缺氧狀態(tài)及肝性腦病時(shí)增高。升高多見于腦膜瘤，有助于鑒別顱內(nèi)腦外和表淺部位的腦內(nèi)腫瘤。142.5．Lac（lactate）：64.7．Ala（alanine）：丙氨酸峰。位于1.47ppm，此峰不常出現(xiàn)，腦膜瘤出現(xiàn)的幾率為其它腫瘤的4倍。8．Lip（lipid）：脂質(zhì)峰。正常腦組織脂質(zhì)峰可出現(xiàn)于0.8、1.2、1.5及6.0ppm等處，是由甲基、亞甲基、等位基和不飽和脂肪酸的乙烯基組成。若發(fā)現(xiàn)異常增高的Lip峰則一般預(yù)