轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)注射液課件

應(yīng)激性胰

島素抵抗中重癥住院患者首選的胃腸外糖電解質(zhì)輸液海斯維-轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)注射液應(yīng)激性胰中重癥住院患者首選的胃腸外糖電解質(zhì)輸液海斯維-轉(zhuǎn)化什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激的概念應(yīng)激（Stress）應(yīng)激是指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。任何刺激，只要達(dá)到一定程度，除了引起與刺激因素直接相關(guān)的特異性變化外，還可引起一組與刺激因素的性質(zhì)無關(guān)的全身性非特異反應(yīng)應(yīng)激的概念應(yīng)激（Stress）應(yīng)激是指機(jī)體在各種內(nèi)外與刺激因素性質(zhì)無直接關(guān)系應(yīng)激反應(yīng)與刺激因素性應(yīng)激反應(yīng)一、按應(yīng)激的時(shí)間分為：急性應(yīng)激：機(jī)體受到突然刺激發(fā)生的應(yīng)激。慢性應(yīng)激長期而持久的緊張狀態(tài)。二、按應(yīng)激的結(jié)果分為生理性應(yīng)激（良性應(yīng)激）：機(jī)體適應(yīng)了外界刺激，并維持了機(jī)體的生理平衡。病理性應(yīng)激（惡性應(yīng)激）：應(yīng)激反應(yīng)過于強(qiáng)烈或持久，超過機(jī)體負(fù)荷的限度，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性破壞而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷，甚至發(fā)病。

應(yīng)激的分類一、按應(yīng)激的時(shí)間分為：急性應(yīng)激：慢性應(yīng)激二、按應(yīng)激的結(jié)果分為什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激原交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)（系統(tǒng)興奮）兒茶酚胺分泌增多(防御作用)交感神經(jīng)活動(dòng)過強(qiáng)(消極影響)增強(qiáng)心功能，改善組織供血血流重新分布保證心腦供血擴(kuò)張支氣管增加攝氧量升高血糖增加供能提高中樞興奮性促進(jìn)其他激素分泌腎胃腸缺血性損傷能量物質(zhì)大量消耗心血管應(yīng)激性損傷神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)變化應(yīng)激原交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)（系統(tǒng)興奮）兒茶酚胺分泌增多神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)變化應(yīng)激原CRH和ACTH分泌增多(防御作用)(消極影響)改善心功能穩(wěn)定溶酶體膜減輕組織損傷抑制炎癥反應(yīng)減輕組織損傷升高血糖增加供能蛋白分解過多負(fù)氮平衡抑制免疫感染增加抑制組織再生影響創(chuàng)口愈合糖皮質(zhì)激素分泌增多神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)變化應(yīng)激原CRH和應(yīng)激時(shí)由于交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺或糖皮質(zhì)激素的作用使機(jī)體多種其他激素：胰高血糖素、生長激素、醛固酮、血管升壓素等的合成增多這些激素從不同角度協(xié)同或增強(qiáng)兒茶酚胺或（和）糖皮質(zhì)激素的生理效應(yīng)，以促進(jìn)內(nèi)環(huán)境的平衡和協(xié)調(diào)。神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--其他激素分泌變化應(yīng)激時(shí)由于交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺或糖皮質(zhì)激素的作用使機(jī)體多種其應(yīng)激時(shí)的代謝變化--蛋白質(zhì)、脂肪、糖的代謝應(yīng)激原

垂體、腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多胰島素分泌減少胰高血糖素分泌增加生長素分泌增加蛋白質(zhì)分解↑糖異生作用↑葡萄糖利用減少糖原分解增加脂肪分解↑糖異生作用↑負(fù)氮平衡應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性糖尿

代謝率↑

能量消耗↑血漿游離脂肪

酸、酮體↑抑制細(xì)胞對(duì)糖的利用應(yīng)激時(shí)的代謝變化--蛋白質(zhì)、脂肪、糖的代謝應(yīng)激原垂體、腎上

應(yīng)激時(shí)的代謝變化--電解質(zhì)和酸堿平衡障礙應(yīng)激時(shí)醛固酮↑抗利尿素↑Na＋、H2O重吸收↑Na＋、H2O潴留→尿↓

酸中毒腎上腺皮質(zhì)激素↑蛋白質(zhì)分解↑腎排K＋（或H＋）保Na＋作用↑血液中NaHCO3↑酸性代謝產(chǎn)物蓄積

燒創(chuàng)傷、外科手術(shù)、嚴(yán)重感染、糖尿病、ICU和腫瘤放化療、急性心腦血管病、胃腸疾病等住院患者的機(jī)體處于程度不等的應(yīng)激狀態(tài)中。一方面水電解質(zhì)的大量丟失，導(dǎo)致電解質(zhì)和酸堿代謝紊亂一方面“應(yīng)激激素”（腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等）大量分泌，引起能量消耗增加其中應(yīng)激性高血糖是中重癥患者普遍存在的臨床現(xiàn)象，并成為一獨(dú)立因素直接影響各類重癥病人的預(yù)后。小結(jié)—臨床研究表明燒創(chuàng)傷、外科手術(shù)、嚴(yán)重感染、糖尿病、ICU和腫瘤放化療、什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么轉(zhuǎn)電的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理將有限的葡萄糖盡可能地供給腦組織、紅細(xì)胞胰島素不能執(zhí)行正常的生物效能,外周組織利用葡萄糖出現(xiàn)障礙--IR應(yīng)激的目的、結(jié)果應(yīng)激將有限的葡萄糖盡可能地供給腦組織、紅細(xì)胞胰島素不能執(zhí)行正常的胰島素抵抗(IR)是指胰島執(zhí)行其正常生物作用的效應(yīng)不足，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用障礙【1】【2】胰島素抵抗的定義及危害【1】胰島素抵抗綜合征李秀鈞主編人民衛(wèi)生出版社【2】創(chuàng)傷后臟器功能不全黎鰲主編河北科學(xué)技術(shù)出版社胰島素抵抗表征危害分級(jí)代謝綜合征應(yīng)激性高血糖葡萄糖耐受不良；高血壓；糖尿??；冠心病；動(dòng)脈硬化等內(nèi)科糖類能量供應(yīng)障礙代謝紊亂葡萄糖利用不良；蛋白質(zhì)，脂肪分解；術(shù)后多發(fā)感染等并發(fā)癥；傷口愈合延遲等外科氧化應(yīng)激應(yīng)激激素分泌紊亂腫瘤復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)移腫瘤胰島素抵抗(IR)是指胰島執(zhí)行其正常生物作用的效應(yīng)不足，表結(jié)果顯示手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激均能引起胰島素抵抗,從而導(dǎo)致應(yīng)激性高血糖。張迪，車向明等普外科圍手術(shù)期患者胰島素抵抗研究中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志2010年9月第17卷第9期應(yīng)激患者胰島素抵抗現(xiàn)象普遍存在結(jié)果顯示手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激均能引起胰島素抵抗,從而導(dǎo)外

科：創(chuàng)傷、術(shù)后需要補(bǔ)充能量和體液ICU病房：各種創(chuàng)傷及器官衰竭的患者燒傷科：燒傷、燙傷后引起體液丟失而需要補(bǔ)充胃腸外營養(yǎng)的患者感染科：各種急重癥感染、感染性休克腫瘤科：腫瘤放化療后消化科、傳染科：肝炎，肝硬化、肝癌內(nèi)分泌：２型糖尿病患者婦產(chǎn)科：手術(shù)后、產(chǎn)后、腫瘤放化療急診科：急救，酒精中毒、藥物中毒。應(yīng)激與胰島素抵抗，在臨床科室及病癥表現(xiàn)外科：創(chuàng)傷、術(shù)后需要補(bǔ)充能量和體液ICU病房：各種創(chuàng)將1548例外科術(shù)后入住ICU須接受呼吸機(jī)輔助呼吸的患者隨機(jī)分為兩組：A組進(jìn)行強(qiáng)化胰島素治療，維持血糖在6mmol／L水平，B組僅當(dāng)血糖濃度＞12mmol／L時(shí)，才使用胰島素治療。結(jié)果顯示：術(shù)后血糖維持正常水平，可使術(shù)后重癥監(jiān)護(hù)患者的死亡率減少43％，使術(shù)后膿毒癥發(fā)生頻度、呼吸機(jī)支持、腎衰及多發(fā)性神經(jīng)疾病等并發(fā)癥發(fā)生率下降約40％～50％。術(shù)前干預(yù)和治療胰島素抵抗，可以減少蛋白質(zhì)的分解和丟失，也表明控制術(shù)后胰島素抵抗改善了患者的預(yù)后?；颊咦≡禾鞌?shù)有顯著地縮短。1、vandenBergheG，lintherapyinthecriticallyillpatientsJ]．NEnglJMed，2001，345(19)：1359-1367．2、LjungqvistO，Preoperativenutri-tion-electivesurgeryinthefedortheovern：ightfastedstate[J]．ClinNutr，2001，20(Suppl1)：167—171．減輕胰島素抵抗-降低并發(fā)癥和死亡率將1548例外科術(shù)后入住ICU須什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理國外研究表明應(yīng)激狀態(tài)下水、電解質(zhì)和糖類能量是消耗最大的三大類成分。胰島素抵抗(IR)現(xiàn)象在多種病理狀態(tài)下普偏存在胰島素抵抗(IR)導(dǎo)致患者葡萄糖代謝受阻,引發(fā)高血糖狀態(tài),從而對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重?fù)p傷．長期以來,臨床缺乏安全的不影響血糖水平的糖類電解質(zhì)營養(yǎng)輸液國外研究表明應(yīng)激狀態(tài)下水、電解質(zhì)和糖類能量是消耗最大的三大類目前臨床常用的體液大輸液不外乎生理鹽水、糖水、糖鹽水、林格氏液等少數(shù)幾種，成分單一，尤其是缺乏應(yīng)激針對(duì)性能量補(bǔ)充。要比較全面地補(bǔ)充體液中的各種成分，即便能夠利用通常輸液配合氯化鉀、氯化鎂等少數(shù)電解質(zhì)藥劑，不僅醫(yī)生計(jì)算復(fù)雜、處方繁瑣，而且護(hù)士配液操作難度大，很難確保無配伍禁忌及杜絕污染。臨床常用輸液的缺陷目前臨床常用的體液大輸液不外乎生理鹽水、糖水、糖鹽水、林格氏供能快而持久，利用率高血糖波動(dòng)小，保護(hù)重要臟器機(jī)能水電解質(zhì)平衡影響小節(jié)約蛋白質(zhì)全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)安全，副作用小海斯維轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)注射液胰島素抵抗患者需要的輸液供能快而持久，利用率高血糖波動(dòng)小，保護(hù)重要臟器機(jī)能水電解質(zhì)平什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理氯化鉀氯化鎂乳酸鈉磷酸二氫鈉亞硫酸氫鈉果糖葡萄糖氯化鈉0.7500g0.2856g2.8016g1.8638g0.5204g1.4610g轉(zhuǎn)化糖25g25g轉(zhuǎn)化糖：由等量葡萄糖和果糖組成應(yīng)激性糖類能量；海斯維滲透壓：446mOsmol/L；海斯維唯一不含鈣離子，因?yàn)楣趋谰薮蟮拟}庫作用可確保血鈣的充足來源。每1000ml海斯維的成分及含量配方周全，源于美國藥典；

Ｂaxter的Travert配方海斯維的處方組成氯化鉀氯化鎂乳酸鈉磷酸二氫鈉亞硫酸氫鈉果糖葡萄糖氯化鈉0.海斯維的特點(diǎn)1-供能快而持久，利用率高靜脈輸注后，其中的果糖代謝不依賴胰島素，并繞過糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶，磷酸化速度比葡萄糖快10倍，可以迅速在肝臟和其它組織代謝供能，是急需供能患者的福音。理論供糖5%×250ml=12.5g6.25g(G)+6.25g(F)理論供能12.5g×4=50千卡25+25=50千卡尿中丟失50×15%=7.550×2%=1IR不利用50×40%=2025×40%=10實(shí)際供能50-7.5-20=22.5千卡50-1-10=39千卡5%葡萄糖5%轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)轉(zhuǎn)化糖僅含半量葡萄糖，不易超越腎糖閾丟失。而半衰期延長，應(yīng)激狀態(tài)下，比5%葡萄糖多供能77%。正常人體輸入5%葡萄糖時(shí),糖從尿中丟失約15%。正常人體輸入5%轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)時(shí),糖從尿中丟失約2%。葡萄糖與果糖熱值：4.2kcal/g海斯維的特點(diǎn)1-供能快而持久，利用率高靜脈輸注后，其中的果糖海斯維的特點(diǎn)2-血糖波動(dòng)小輸注海斯維與葡萄糖后正常人血糖濃度變化海斯維的特點(diǎn)2-血糖波動(dòng)小輸注海斯維與葡萄糖后正常人血糖濃度海斯維的特點(diǎn)3-水電解質(zhì)平衡影響小

研究證實(shí)相同濃度的葡萄糖與果糖溶液相比，葡萄糖組鈉、鉀離子的丟失大于果糖組，而果糖組又遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)組。果糖鈉鉀丟失逐漸減少轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)葡萄糖H.Sunzel.etal.ActaChir.Scand1958;115:325-331海斯維的特點(diǎn)3-水電解質(zhì)平衡影響小 研究證實(shí)相同濃度的葡海斯維的特點(diǎn)4-蛋白質(zhì)分解少由于創(chuàng)傷及手術(shù)病人存在胰島素抵抗，高血糖導(dǎo)致胰島素大量分泌，脂肪分解受抑，蛋白質(zhì)降解供能，機(jī)體出現(xiàn)負(fù)氮平衡。而海斯維中的轉(zhuǎn)化糖可改善這一狀況，病人的果糖代謝水平不受影響，它在體內(nèi)代謝速度比葡萄糖快，可快速充分供能，防止蛋白質(zhì)分解。海斯維的特點(diǎn)4-蛋白質(zhì)分解少由于創(chuàng)傷及手術(shù)病人存在胰島素抵抗海斯維的特點(diǎn)5-全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)電解質(zhì)的生理作用構(gòu)成組織與體液的成分維持體液平衡和滲透壓平衡維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性維持酶的活性參與組成體內(nèi)特殊的化合物海斯維的特點(diǎn)5-全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)電解質(zhì)的生理作用構(gòu)成組織與海斯維的特點(diǎn)5-全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)成分齊全，全面補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)、外液的電解質(zhì)海斯維兼容了體液的各種主要電解質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液：K+、Mg2+、HPO42-、SO42-；細(xì)胞外液：Na+

、Cl-

、HCO3-

。構(gòu)成比例適應(yīng)代謝K+、

Na+分別是細(xì)胞內(nèi)、外液最主要的陽離子，機(jī)體生理需要量氯化鈉略于氯化鉀。同時(shí)，腎臟對(duì)它們的排泌存在差異。排鉀：多吃多排，少吃少排，不吃也排；排鈉：多吃多排，少吃少排，不吃幾乎不排，所含氯化鉀略多于氯化鈉。含量適中，補(bǔ)不過量海斯維各電解質(zhì)的濃度和含量中庸穩(wěn)妥，提供機(jī)體對(duì)電解質(zhì)的基本需要，符合“寧缺勿過”的補(bǔ)液原則。海斯維的特點(diǎn)5-全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)成分齊全，全面補(bǔ)充細(xì)胞內(nèi)、※鈉離子和氯離子濃度接近血漿的正常濃度范圍：1000ml海斯維中的含鈉量，相當(dāng)于３.４８ｇ氯化鈉

的含鈉量。避免大量補(bǔ)充不會(huì)發(fā)生高氯性代謝性酸中毒※適量鉀離子濃度可以防止低鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)出現(xiàn)※機(jī)體生理需要量氯化鈉略多于氯化鉀，符合臨床“排鉀：多吃多排，少吃少排，不吃也排；排鈉：多吃多排，少吃少排，不吃幾乎不排“的代謝特點(diǎn)。※不含鈣離子，與血液相容，手術(shù)中不會(huì)與含枸櫞酸的庫血發(fā)生反應(yīng)※近似生理濃度的鎂離子※乳酸根在肝臟代謝生成糖原，生產(chǎn)co2和水，大量補(bǔ)充不致引起乳酸血癥．※1000ml海斯維所含的乳酸鈉代謝后，產(chǎn)生的終產(chǎn)物碳酸氫鈉相當(dāng)于5%濃度約48ml,增加了應(yīng)激機(jī)體

堿儲(chǔ)，有利于中和應(yīng)激高代謝狀態(tài)下的代謝性酸中毒;※碳酸氫鈉和磷酸二氫鈉一起，加強(qiáng)了血漿和細(xì)胞內(nèi)液各自重要緩沖對(duì)：HCO3-/H2CO3

、HPO42-/

H2PO4-

調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力。海斯維的特點(diǎn)5-全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)※鈉離子和氯離子濃度接近血漿的正常濃度范圍：1000ml海斯海斯維的特點(diǎn)5-全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)電解質(zhì)和轉(zhuǎn)化糖具有協(xié)同效應(yīng)含維持性電解質(zhì)消除了轉(zhuǎn)化糖被代謝后血漿滲透壓過分下降的風(fēng)險(xiǎn)。含轉(zhuǎn)化糖保證了電解質(zhì)在輸注后的細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)運(yùn)中需要的能量支持。海斯維的特點(diǎn)5-全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)電解質(zhì)和轉(zhuǎn)化糖具有協(xié)同效應(yīng)海斯維的特點(diǎn)6-安全，副作用小自海斯維上市至今，尚無嚴(yán)重不良反應(yīng)報(bào)告海斯維的特點(diǎn)6-安全，副作用小自海斯維上市至今，尚無嚴(yán)重不良衷心感謝您的聆聽，希望獲得您的支持！THANKYOU!衷心感謝您的聆聽，THANKYOU!應(yīng)激性胰

島素抵抗中重癥住院患者首選的胃腸外糖電解質(zhì)輸液海斯維-轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)注射液應(yīng)激性胰中重癥住院患者首選的胃腸外糖電解質(zhì)輸液海斯維-轉(zhuǎn)化什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激的概念應(yīng)激（Stress）應(yīng)激是指機(jī)體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激或應(yīng)激反應(yīng)。任何刺激，只要達(dá)到一定程度，除了引起與刺激因素直接相關(guān)的特異性變化外，還可引起一組與刺激因素的性質(zhì)無關(guān)的全身性非特異反應(yīng)應(yīng)激的概念應(yīng)激（Stress）應(yīng)激是指機(jī)體在各種內(nèi)外與刺激因素性質(zhì)無直接關(guān)系應(yīng)激反應(yīng)與刺激因素性應(yīng)激反應(yīng)一、按應(yīng)激的時(shí)間分為：急性應(yīng)激：機(jī)體受到突然刺激發(fā)生的應(yīng)激。慢性應(yīng)激長期而持久的緊張狀態(tài)。二、按應(yīng)激的結(jié)果分為生理性應(yīng)激（良性應(yīng)激）：機(jī)體適應(yīng)了外界刺激，并維持了機(jī)體的生理平衡。病理性應(yīng)激（惡性應(yīng)激）：應(yīng)激反應(yīng)過于強(qiáng)烈或持久，超過機(jī)體負(fù)荷的限度，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性破壞而導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損傷，甚至發(fā)病。

應(yīng)激的分類一、按應(yīng)激的時(shí)間分為：急性應(yīng)激：慢性應(yīng)激二、按應(yīng)激的結(jié)果分為什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激原交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)（系統(tǒng)興奮）兒茶酚胺分泌增多(防御作用)交感神經(jīng)活動(dòng)過強(qiáng)(消極影響)增強(qiáng)心功能，改善組織供血血流重新分布保證心腦供血擴(kuò)張支氣管增加攝氧量升高血糖增加供能提高中樞興奮性促進(jìn)其他激素分泌腎胃腸缺血性損傷能量物質(zhì)大量消耗心血管應(yīng)激性損傷神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)變化應(yīng)激原交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)（系統(tǒng)興奮）兒茶酚胺分泌增多神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)變化應(yīng)激原CRH和ACTH分泌增多(防御作用)(消極影響)改善心功能穩(wěn)定溶酶體膜減輕組織損傷抑制炎癥反應(yīng)減輕組織損傷升高血糖增加供能蛋白分解過多負(fù)氮平衡抑制免疫感染增加抑制組織再生影響創(chuàng)口愈合糖皮質(zhì)激素分泌增多神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)變化應(yīng)激原CRH和應(yīng)激時(shí)由于交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺或糖皮質(zhì)激素的作用使機(jī)體多種其他激素：胰高血糖素、生長激素、醛固酮、血管升壓素等的合成增多這些激素從不同角度協(xié)同或增強(qiáng)兒茶酚胺或（和）糖皮質(zhì)激素的生理效應(yīng)，以促進(jìn)內(nèi)環(huán)境的平衡和協(xié)調(diào)。神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)--其他激素分泌變化應(yīng)激時(shí)由于交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺或糖皮質(zhì)激素的作用使機(jī)體多種其應(yīng)激時(shí)的代謝變化--蛋白質(zhì)、脂肪、糖的代謝應(yīng)激原

垂體、腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加交感神經(jīng)興奮兒茶酚胺增多胰島素分泌減少胰高血糖素分泌增加生長素分泌增加蛋白質(zhì)分解↑糖異生作用↑葡萄糖利用減少糖原分解增加脂肪分解↑糖異生作用↑負(fù)氮平衡應(yīng)激性高血糖應(yīng)激性糖尿

代謝率↑

能量消耗↑血漿游離脂肪

酸、酮體↑抑制細(xì)胞對(duì)糖的利用應(yīng)激時(shí)的代謝變化--蛋白質(zhì)、脂肪、糖的代謝應(yīng)激原垂體、腎上

應(yīng)激時(shí)的代謝變化--電解質(zhì)和酸堿平衡障礙應(yīng)激時(shí)醛固酮↑抗利尿素↑Na＋、H2O重吸收↑Na＋、H2O潴留→尿↓

酸中毒腎上腺皮質(zhì)激素↑蛋白質(zhì)分解↑腎排K＋（或H＋）保Na＋作用↑血液中NaHCO3↑酸性代謝產(chǎn)物蓄積

燒創(chuàng)傷、外科手術(shù)、嚴(yán)重感染、糖尿病、ICU和腫瘤放化療、急性心腦血管病、胃腸疾病等住院患者的機(jī)體處于程度不等的應(yīng)激狀態(tài)中。一方面水電解質(zhì)的大量丟失，導(dǎo)致電解質(zhì)和酸堿代謝紊亂一方面“應(yīng)激激素”（腎上腺素、胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等）大量分泌，引起能量消耗增加其中應(yīng)激性高血糖是中重癥患者普遍存在的臨床現(xiàn)象，并成為一獨(dú)立因素直接影響各類重癥病人的預(yù)后。小結(jié)—臨床研究表明燒創(chuàng)傷、外科手術(shù)、嚴(yán)重感染、糖尿病、ICU和腫瘤放化療、什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么轉(zhuǎn)電的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理將有限的葡萄糖盡可能地供給腦組織、紅細(xì)胞胰島素不能執(zhí)行正常的生物效能,外周組織利用葡萄糖出現(xiàn)障礙--IR應(yīng)激的目的、結(jié)果應(yīng)激將有限的葡萄糖盡可能地供給腦組織、紅細(xì)胞胰島素不能執(zhí)行正常的胰島素抵抗(IR)是指胰島執(zhí)行其正常生物作用的效應(yīng)不足，表現(xiàn)為外周組織尤其是肌肉、脂肪組織對(duì)葡萄糖的利用障礙【1】【2】胰島素抵抗的定義及危害【1】胰島素抵抗綜合征李秀鈞主編人民衛(wèi)生出版社【2】創(chuàng)傷后臟器功能不全黎鰲主編河北科學(xué)技術(shù)出版社胰島素抵抗表征危害分級(jí)代謝綜合征應(yīng)激性高血糖葡萄糖耐受不良；高血壓；糖尿病；冠心病；動(dòng)脈硬化等內(nèi)科糖類能量供應(yīng)障礙代謝紊亂葡萄糖利用不良；蛋白質(zhì)，脂肪分解；術(shù)后多發(fā)感染等并發(fā)癥；傷口愈合延遲等外科氧化應(yīng)激應(yīng)激激素分泌紊亂腫瘤復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)移腫瘤胰島素抵抗(IR)是指胰島執(zhí)行其正常生物作用的效應(yīng)不足，表結(jié)果顯示手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激均能引起胰島素抵抗,從而導(dǎo)致應(yīng)激性高血糖。張迪，車向明等普外科圍手術(shù)期患者胰島素抵抗研究中國普外基礎(chǔ)與臨床雜志2010年9月第17卷第9期應(yīng)激患者胰島素抵抗現(xiàn)象普遍存在結(jié)果顯示手術(shù)、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激均能引起胰島素抵抗,從而導(dǎo)外

科：創(chuàng)傷、術(shù)后需要補(bǔ)充能量和體液ICU病房：各種創(chuàng)傷及器官衰竭的患者燒傷科：燒傷、燙傷后引起體液丟失而需要補(bǔ)充胃腸外營養(yǎng)的患者感染科：各種急重癥感染、感染性休克腫瘤科：腫瘤放化療后消化科、傳染科：肝炎，肝硬化、肝癌內(nèi)分泌：２型糖尿病患者婦產(chǎn)科：手術(shù)后、產(chǎn)后、腫瘤放化療急診科：急救，酒精中毒、藥物中毒。應(yīng)激與胰島素抵抗，在臨床科室及病癥表現(xiàn)外科：創(chuàng)傷、術(shù)后需要補(bǔ)充能量和體液ICU病房：各種創(chuàng)將1548例外科術(shù)后入住ICU須接受呼吸機(jī)輔助呼吸的患者隨機(jī)分為兩組：A組進(jìn)行強(qiáng)化胰島素治療，維持血糖在6mmol／L水平，B組僅當(dāng)血糖濃度＞12mmol／L時(shí)，才使用胰島素治療。結(jié)果顯示：術(shù)后血糖維持正常水平，可使術(shù)后重癥監(jiān)護(hù)患者的死亡率減少43％，使術(shù)后膿毒癥發(fā)生頻度、呼吸機(jī)支持、腎衰及多發(fā)性神經(jīng)疾病等并發(fā)癥發(fā)生率下降約40％～50％。術(shù)前干預(yù)和治療胰島素抵抗，可以減少蛋白質(zhì)的分解和丟失，也表明控制術(shù)后胰島素抵抗改善了患者的預(yù)后。患者住院天數(shù)有顯著地縮短。1、vandenBergheG，lintherapyinthecriticallyillpatientsJ]．NEnglJMed，2001，345(19)：1359-1367．2、LjungqvistO，Preoperativenutri-tion-electivesurgeryinthefedortheovern：ightfastedstate[J]．ClinNutr，2001，20(Suppl1)：167—171．減輕胰島素抵抗-降低并發(fā)癥和死亡率將1548例外科術(shù)后入住ICU須什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理國外研究表明應(yīng)激狀態(tài)下水、電解質(zhì)和糖類能量是消耗最大的三大類成分。胰島素抵抗(IR)現(xiàn)象在多種病理狀態(tài)下普偏存在胰島素抵抗(IR)導(dǎo)致患者葡萄糖代謝受阻,引發(fā)高血糖狀態(tài),從而對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重?fù)p傷．長期以來,臨床缺乏安全的不影響血糖水平的糖類電解質(zhì)營養(yǎng)輸液國外研究表明應(yīng)激狀態(tài)下水、電解質(zhì)和糖類能量是消耗最大的三大類目前臨床常用的體液大輸液不外乎生理鹽水、糖水、糖鹽水、林格氏液等少數(shù)幾種，成分單一，尤其是缺乏應(yīng)激針對(duì)性能量補(bǔ)充。要比較全面地補(bǔ)充體液中的各種成分，即便能夠利用通常輸液配合氯化鉀、氯化鎂等少數(shù)電解質(zhì)藥劑，不僅醫(yī)生計(jì)算復(fù)雜、處方繁瑣，而且護(hù)士配液操作難度大，很難確保無配伍禁忌及杜絕污染。臨床常用輸液的缺陷目前臨床常用的體液大輸液不外乎生理鹽水、糖水、糖鹽水、林格氏供能快而持久，利用率高血糖波動(dòng)小，保護(hù)重要臟器機(jī)能水電解質(zhì)平衡影響小節(jié)約蛋白質(zhì)全面合理補(bǔ)充電解質(zhì)安全，副作用小海斯維轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)注射液胰島素抵抗患者需要的輸液供能快而持久，利用率高血糖波動(dòng)小，保護(hù)重要臟器機(jī)能水電解質(zhì)平什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理應(yīng)激狀態(tài)下應(yīng)該補(bǔ)充什么海斯維的特點(diǎn)提綱什么是應(yīng)激反應(yīng)應(yīng)激時(shí)機(jī)體的病理生理變化應(yīng)激性胰島素抵抗病理氯化鉀氯化鎂乳酸鈉磷酸二氫鈉亞硫酸氫鈉果糖葡萄糖氯化鈉0.7500g0.2856g2.8016g1.8638g0.5204g1.4610g轉(zhuǎn)化糖25g25g轉(zhuǎn)化糖：由等量葡萄糖和果糖組成應(yīng)激性糖類能量；海斯維滲透壓：446mOsmol/L；海斯維唯一不含鈣離子，因?yàn)楣趋谰薮蟮拟}庫作用可確保血鈣的充足來源。每1000ml海斯維的成分及含量配方周全，源于美國藥典；

Ｂaxter的Travert配方海斯維的處方組成氯化鉀氯化鎂乳酸鈉磷酸二氫鈉亞硫酸氫鈉果糖葡萄糖氯化鈉0.海斯維的特點(diǎn)1-供能快而持久，利用率高靜脈輸注后，其中的果糖代謝不依賴胰島素，并繞過糖酵解的限速酶-磷酸果糖激酶，磷酸化速度比葡萄糖快10倍，可以迅速在肝臟和其它組織代謝供能，是急需供能患者的福音。理論供糖5%×250ml=12.5g6.25g(G)+6.25g(F)理論供能12.5g×4=50千卡25+25=50千卡尿中丟失50×15%=7.550×2%=1IR不利用50×40%=2025×40%=10實(shí)際供能50-7.5-20=22.5千卡50-1-10=39千卡5%葡萄糖5%轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)轉(zhuǎn)化糖僅含半量葡萄糖，不易超越腎糖閾丟失。而半衰期延長，應(yīng)激狀態(tài)下，比5%葡萄糖多供能77%。正常人體輸入5%葡萄糖時(shí),糖從尿中丟失約15%。正常人體輸入5%轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)時(shí),糖從尿中丟失約2%。葡萄糖與果糖熱值：4.2kcal/g海斯維的特點(diǎn)1-供能快而持久，利用率高靜脈輸注后，其中的果糖海斯維的特點(diǎn)2-血糖波動(dòng)小輸注海斯維與葡萄糖后正常人血糖濃度變化海斯維的特點(diǎn)2-血糖波動(dòng)小輸注海斯維與葡萄糖后正常人血糖濃度海斯維的特點(diǎn)3-水電解質(zhì)平衡影響小

研究證實(shí)相同濃度的葡萄糖與果糖溶液相比，葡萄糖組鈉、鉀離子的丟失大于果糖組，而果糖組又遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)組。果糖鈉鉀丟失逐漸減少轉(zhuǎn)化糖電解質(zhì)葡萄糖H.Sunzel.etal.ActaChir.Scand1958;115:325-331海斯維的特點(diǎn)3-水電解質(zhì)平衡影響小 研究證實(shí)相同濃度的葡海斯維的特點(diǎn)4-蛋白質(zhì)分解少由于創(chuàng)傷及手術(shù)病人存在胰島素抵抗，高血糖導(dǎo)致胰島素大