隆德概念在ICU的臨床課件

“隆德概念”給予我們的啟示許汪斌昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科1-“隆德概念”給予我們的啟示許汪斌1-主要的內(nèi)容問題的提出：1.為什么“過度”強(qiáng)調(diào)提高腦的灌注壓（Cerebralperfusionpressure,CPP）會(huì)加重創(chuàng)傷性的腦水腫？2.已經(jīng)處于昏迷的重型顱腦創(chuàng)傷病人，為什么還要給予嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？2-主要的內(nèi)容問題的提出：2-問題1：為什么“過度”強(qiáng)調(diào)提高腦的灌注壓（CPP）會(huì)加重創(chuàng)傷性的腦水腫？3-問題1：3-維持人類大腦的正常功能需要付出高昂的成本：人類大腦的重量只占體重的2%，而腦的供血量卻占有15%的心輸出量。腦血流量必須處于Constantstate，并且不滿足于Starling

定律。4-維持人類大腦的正常功能需要付出高昂的成本：4-完整的血腦屏障星狀細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用5-完整的血腦屏障星狀細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用5-腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能Constantstate6-腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能Constan腦灌注壓腦血流量AA1A2B腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷7-腦灌注壓腦血流量AA1A2B腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷7-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷8-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷8-正常的腦容量Vtotal=Vbrain

+Vblood+Vcsf

85%5%10%9-正常的腦容量Vtotal=Vbrain+Vblood腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+Vmassleision10-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑11-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦血流減少、腦缺血。12-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦組織受到擠壓、腦疝的形成。13-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb“去大骨瓣減壓”導(dǎo)致腦膨脹，且腦膨出的體積與MAP成正相關(guān)。這又是為什么？14-“去大骨瓣減壓”導(dǎo)致腦膨脹，且腦膨出的體積與MAP成正相關(guān)。（Pc-Ptissue）與經(jīng)毛細(xì)血管的液體吸收呈負(fù)相關(guān)。

Pc：腦毛細(xì)血管的靜水壓。Ptissue：腦組織壓力。15-（Pc-Ptissue）與經(jīng)毛細(xì)血管的液體吸收呈負(fù)相關(guān)MAP↑Pc↑16-MAP↑Pc↑16-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓Pc↑17-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓Pc↑17-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑18-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-PtPtissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑經(jīng)毛細(xì)血管流出的液體增多，腦水腫加重。19-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Pt在這一實(shí)驗(yàn)中腦組織壓力（Ptissue）維持在20mmHg，動(dòng)脈血壓從95mmHg升至115mmHg、或降至75mmHg。因?yàn)槟X血管的壓力自動(dòng)調(diào)節(jié)受損，腦灌注壓的變化將對(duì)腦血流量（Q）、毛細(xì)血管靜水壓（Pc）產(chǎn)生直接的，平行性的影響。又因?yàn)槟X組織壓力（Ptissue）是保持恒定的，因此，毛細(xì)血管靜水壓（Pc）的升高，導(dǎo)致跨毛細(xì)血管靜水壓（Pc-Ptissue）的增加，造成經(jīng)毛細(xì)血管流出的液體增多（Vol的增加）。20-在這一實(shí)驗(yàn)中腦組織壓力（Ptissue）維持在20mmH腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍CPP70mmHg21-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍CPP70mmHg22-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍CPP70mmHgCPP5060mmHg23-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱“隆德概念”：以控制腦容量為目標(biāo)，進(jìn)而達(dá)到控制顱內(nèi)高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.兩位醫(yī)生1990年共同創(chuàng)立的。24-隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)隆德概念的治療要點(diǎn)1.控制腦容量

a.降低毛細(xì)血管的靜水壓

b.降低機(jī)體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝

c.直接降低腦血容量25-隆德概念的治療要點(diǎn)1.控制腦容量25-隆德概念的治療要點(diǎn)1a.降低毛細(xì)血管的靜水壓：

降低平均動(dòng)脈壓以達(dá)到降低腦的灌注壓 維持腦的灌注壓在50mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism.Anesthesiology98,809-814.26-隆德概念的治療要點(diǎn)1a.降低毛細(xì)血管的靜水壓：26-隆德概念的治療要點(diǎn)1b.

降低機(jī)體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝：

bensodiazepines/propofol + fentanyl + thiopenthal27-隆德概念的治療要點(diǎn)1b.降低機(jī)體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝：隆德概念的治療要點(diǎn)1c.

直接降低腦血容量：

輕微的過度通氣

+ dihydroergotamine + thiopenthal28-隆德概念的治療要點(diǎn)1c.直接降低腦血容量：28-隆德概念的治療要點(diǎn)2.

增加經(jīng)毛細(xì)血管的水吸收：

a.

維持正常血容量，適度的液體負(fù)平衡 速尿1-3mg/hr

b.

維持膠體滲透壓 血漿白蛋白40g/L

Hb12.5g%29-隆德概念的治療要點(diǎn)2.增加經(jīng)毛細(xì)血管的水吸收：29-

Midazolam5-20mg/h + Low-dosethiopental0.5-3mgkg-1h-1

+ Fentanyl2-5gkg-1h-1

+ 1-antagonistmetoprolol0.2-0.3mgkg-124h-1iv. + 2-agonistclonidine0.4-0.8gkg-1h-14-6iv.隆德概念的“捆綁”式治療30-隆德概念的“捆綁”式治療30-問題2：已經(jīng)處于昏迷的重型顱腦創(chuàng)傷病人，為什么還要給予嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？31-問題2：31-1例蛛網(wǎng)膜下腔出血的報(bào)告Abelvanderschuren,etal.J.Neurosurg110:64-66.200952歲的女性（Wt50kg），既往無任何心血管疾病，左大腦前動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血（FisherGrade4SAH），GCS4分。入院后檢查：HR115bpm,ST?,avL,V4-6>1mm，QTc延長(zhǎng)，心肌酶輕度升高（troponin-?0.19ng/mL），SBP從125mmHg快速下降到80mmHg。急性肺水腫，肢端發(fā)冷，紫紺，給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機(jī)支持，F(xiàn)iO20.6。嚴(yán)重的左心功能不全（心臟射血分?jǐn)?shù)18%），Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測(cè)：CO1.9L/min,SvO244%。

32-1例蛛網(wǎng)膜下腔出血的報(bào)告AbelvanderschurenSAH所導(dǎo)致的心功能損傷33-SAH所導(dǎo)致的心功能損傷33-動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：去除支配心臟的交感神經(jīng)、或經(jīng)α-β阻滯劑預(yù)處理后，動(dòng)物的心臟可免于SAH所導(dǎo)致的損傷。臨床研究：SAH發(fā)病后盡快給予α-β阻滯劑治療，有利于減輕應(yīng)激性心肌損傷的并發(fā)癥。34-動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：34-顱腦創(chuàng)傷可并發(fā)陣發(fā)性交感過度興奮綜合癥（paroxysmalsympathetichyperactivity）（propranolol+gabapentin）治療有效。35-顱腦創(chuàng)傷可并發(fā)陣發(fā)性交感過度興奮綜合癥（paroxysmal動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。36-動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000 SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個(gè)月。37- SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持嗎啡類藥物38-嗎啡類藥物38-關(guān)于疼痛的概念疼痛是人體的主觀感覺之一，疼痛包括兩個(gè)層面：主觀感受和客觀反應(yīng)。疼痛的主觀感受：建立在意識(shí)存在的基礎(chǔ)上，是患者根據(jù)以往經(jīng)驗(yàn)與這一次刺激比較后得出的判斷。疼痛的客觀反應(yīng)：機(jī)體受到傷害性刺激后所產(chǎn)生的逃避反射、交感興奮。意識(shí)消失后，則無所謂主觀感受的疼痛感覺，而只有生物學(xué)反應(yīng)而已。39-關(guān)于疼痛的概念疼痛是人體的主觀感覺之一，疼痛包括兩個(gè)層面：主顱腦創(chuàng)傷病人仍在大量使用嗎啡重型顱腦創(chuàng)傷病人：?jiǎn)岱?-10mg/hriv.72hr

GuyL.Clifton,etal.NEnglJMed,vol.344,No.8.February22,2001嗎啡1-2mg/hriv.72hrB.Aarabi,etal.J.Neurosurgy./volume104/April,200640-顱腦創(chuàng)傷病人仍在大量使用嗎啡重型顱腦創(chuàng)傷病人：40-嗎啡減少創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂35%的“美國(guó)9.11”事件的目擊者存有創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂。伊拉克戰(zhàn)爭(zhēng)受傷的美軍士兵（未合并有嚴(yán)重的腦創(chuàng)傷）696人，其中243人被確診為PTSD，453人未被告確診。被確診的243人，只有61%的接受了嗎啡的治療；而未被確診的453人，有76%的人接受了嗎啡的治療。兩者存有顯著的差異。TroyLisaHolbrook,etal.MorphineuseaftercombatinjuryinIraqandPost-traumaticstressdisorder.NEnglJMed2010;362:110-117.41-嗎啡減少創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂35%的“美國(guó)9.11”事件的目擊者β1受體阻斷劑42-β1受體阻斷劑42-借用麻醉學(xué)的概念：MAC值0.6MAC意識(shí)消失1MAC50％患者不發(fā)生體動(dòng)反應(yīng)1.2-1.3MAC95%患者對(duì)切皮刺激無反應(yīng)1.7MAC完全抑制插管時(shí)心血管反應(yīng)43-借用麻醉學(xué)的概念：MAC值0.6MAC1MAC1.2-1.3β1受體阻斷劑血漿的兒茶酚胺水平與顱腦創(chuàng)傷的死亡率有直接的相關(guān)性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury.Jneurosurg1987;66:875-82.44-β1受體阻斷劑血漿的兒茶酚胺水平與顱腦創(chuàng)傷的死亡率有直接的相β1受體阻斷劑LundConcept

沒有回答β1受體阻斷劑能降低多少死亡率?，F(xiàn)場(chǎng)救治嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷時(shí)給予β1受體阻斷劑靜注，可降低5%的死亡率。CottonBA,etal.Beta-blockerexposureisassociatedwithimprovedsurvivalafterseveretraumaticbraininjury.JTrauma2007;62:26-33.NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予β1受體阻斷劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury.JAmCollSurg2008;206:432-38.45-β1受體阻斷劑LundConcept沒有回答β1受體阻斷β1受體阻斷劑β1受體阻斷劑可以逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重?zé)齻∪说呢?fù)氮平衡。HerndonDN,etal.reversalofcatabolismbybeta-blockadeaftersevereburns.NEnglJMed2001;345:1223-29.β1受體阻斷劑顯著改善成人燒傷病例的預(yù)后。ArbabiS,etal.Beta-blockeruseisassociatedwithimprovedoutcomesinadultburnpatinets.JTrauma2004;56:265-69.46-β1受體阻斷劑β1受體阻斷劑可以逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重?zé)齻∪说呢?fù)氮平衡。β1受體阻斷劑對(duì)感染病人的代謝作用β-blockersinsepsis:Reexaminingtheevidence.Shock,vol.31,No2,pp.113-9,2009.47-β1受體阻斷劑對(duì)感染病人的代謝作用β-blockersin丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（GABA）受體激動(dòng)劑，是重癥病房患者最常使用的鎮(zhèn)靜劑。48-丙泊酚（Propofol）丙泊酚、咪唑安定同屬-氨基丁酸（丙泊酚丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱內(nèi)壓、強(qiáng)勁的抗癲癇作用。丙泊酚不影響腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能。49-丙泊酚丙泊酚與巴比妥類藥物一樣可以顯著降低腦氧代謝率、降低顱丙泊酚丙泊酚可抑制β-腎上腺能受體，對(duì)交感神經(jīng)活性降低作用大于對(duì)副交感神經(jīng)活性的作用。50-丙泊酚丙泊酚可抑制β-腎上腺能受體，對(duì)交感神經(jīng)活性降低作用大對(duì)94例重型顱腦創(chuàng)傷病人的持續(xù)腦電圖監(jiān)測(cè)，在給予phenytoin預(yù)防性治療的前提之下，創(chuàng)傷后第一周內(nèi)出現(xiàn)6次以上抽搐的病人有20例。

VespaPM,etal.JNeurosurgy1999;91:750-760.丙泊酚51-對(duì)94例重型顱腦創(chuàng)傷病人的持續(xù)腦電圖監(jiān)測(cè)，在給予phenyt丙泊酚隆德概念的治療可以保護(hù)嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷的病人免于抽搐的二次打擊。MagnusOlivecrona,etal.Absenceofelectroencephalographicseizureactivityinpatientstreatedforheadinjurywithanintracranialpressure-targetedtherapy.JNeurosurgy2009;110:300-305.52-丙泊酚隆德概念的治療可以保護(hù)嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷的病人免于抽搐的二次丙泊酚用于控制頑固性癲癇AndreaO.Rossetti,pofoltreatmentofrefractorystatusepilepticus:Astudyof31episodes.Epilepsia,2004;45(7):757-63.丙泊酚：先給予負(fù)荷量2mg/kg靜注，繼之以4.8mg/kgh-1（2.1-13mg/kgh-1

）持續(xù)靜滴。丙泊酚的平均劑量為（3.6-108g），持續(xù)時(shí)間平均為3天（1-9天）。有一例病人使用丙泊酚9天，總劑量達(dá)到108g，只出現(xiàn)無癥狀的甘油三酯血癥，沒有橫紋肌溶解。53-丙泊酚用于控制頑固性癲癇AndreaO.Rossetti中樞性的2激動(dòng)劑可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。擴(kuò)張外周血管，而不擴(kuò)張腦血管。降低腦毛細(xì)血管的靜水壓，控制腦水腫。治療嗎啡類藥物所導(dǎo)致的咳嗽，以及“戒斷反應(yīng)綜合征”。54-中樞性的2激動(dòng)劑可樂定降低內(nèi)源性兒茶酚胺釋放。54-譫忘：受到持續(xù)關(guān)注概念：譫亡是一種急性而頑固的認(rèn)知和意識(shí)功能障礙，表現(xiàn)為不能正確地思考問題和集中注意力，被定義為急性腦功能障礙。在ICU危重患者中，譫亡發(fā)生率達(dá)到20-80%，其中尤以接受機(jī)械通氣的病人常見。發(fā)生譫亡后，其6個(gè)月的死亡率增加，并易發(fā)生遲發(fā)神經(jīng)精神功能障礙。55-譫忘：受到持續(xù)關(guān)注概念：55-發(fā)生譫亡的多危險(xiǎn)因素56-發(fā)生譫亡的多危險(xiǎn)因素56-傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜治療未必可改善患者的睡眠咪唑安定和丙泊酚等作用于GABA受體的鎮(zhèn)靜藥均不能增加慢波和/或快動(dòng)眼睡眠，且可能減少高質(zhì)量睡眠而誘發(fā)譫亡。57-傳統(tǒng)的鎮(zhèn)靜治療未必可改善患者的睡眠咪唑安定和丙泊酚等作用于G“隆德概念”給予我們的啟示許汪斌昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科58-“隆德概念”給予我們的啟示許汪斌1-主要的內(nèi)容問題的提出：1.為什么“過度”強(qiáng)調(diào)提高腦的灌注壓（Cerebralperfusionpressure,CPP）會(huì)加重創(chuàng)傷性的腦水腫？2.已經(jīng)處于昏迷的重型顱腦創(chuàng)傷病人，為什么還要給予嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？59-主要的內(nèi)容問題的提出：2-問題1：為什么“過度”強(qiáng)調(diào)提高腦的灌注壓（CPP）會(huì)加重創(chuàng)傷性的腦水腫？60-問題1：3-維持人類大腦的正常功能需要付出高昂的成本：人類大腦的重量只占體重的2%，而腦的供血量卻占有15%的心輸出量。腦血流量必須處于Constantstate，并且不滿足于Starling

定律。61-維持人類大腦的正常功能需要付出高昂的成本：4-完整的血腦屏障星狀細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用62-完整的血腦屏障星狀細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用5-腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能Constantstate63-腦灌注壓腦血流量AA1A2腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能Constan腦灌注壓腦血流量AA1A2B腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷64-腦灌注壓腦血流量AA1A2B腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷7-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷65-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的損傷8-正常的腦容量Vtotal=Vbrain

+Vblood+Vcsf

85%5%10%66-正常的腦容量Vtotal=Vbrain+Vblood腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+Vmassleision67-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑68-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦血流減少、腦缺血。69-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal

=Vbrain+Vblood+Vcef

+VmassleisionICP↑腦組織受到擠壓、腦疝的形成。70-腦創(chuàng)傷后腦容量的調(diào)節(jié)Vtotal=Vbrain+Vb“去大骨瓣減壓”導(dǎo)致腦膨脹，且腦膨出的體積與MAP成正相關(guān)。這又是為什么？71-“去大骨瓣減壓”導(dǎo)致腦膨脹，且腦膨出的體積與MAP成正相關(guān)。（Pc-Ptissue）與經(jīng)毛細(xì)血管的液體吸收呈負(fù)相關(guān)。

Pc：腦毛細(xì)血管的靜水壓。Ptissue：腦組織壓力。72-（Pc-Ptissue）與經(jīng)毛細(xì)血管的液體吸收呈負(fù)相關(guān)MAP↑Pc↑73-MAP↑Pc↑16-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓Pc↑74-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓Pc↑17-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑75-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-PtPtissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Ptissue）↑Pc↑經(jīng)毛細(xì)血管流出的液體增多，腦水腫加重。76-Ptissue↓MAP↑血腫清除、去骨瓣減壓（Pc-Pt在這一實(shí)驗(yàn)中腦組織壓力（Ptissue）維持在20mmHg，動(dòng)脈血壓從95mmHg升至115mmHg、或降至75mmHg。因?yàn)槟X血管的壓力自動(dòng)調(diào)節(jié)受損，腦灌注壓的變化將對(duì)腦血流量（Q）、毛細(xì)血管靜水壓（Pc）產(chǎn)生直接的，平行性的影響。又因?yàn)槟X組織壓力（Ptissue）是保持恒定的，因此，毛細(xì)血管靜水壓（Pc）的升高，導(dǎo)致跨毛細(xì)血管靜水壓（Pc-Ptissue）的增加，造成經(jīng)毛細(xì)血管流出的液體增多（Vol的增加）。77-在這一實(shí)驗(yàn)中腦組織壓力（Ptissue）維持在20mmH腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍CPP70mmHg78-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍CPP70mmHg79-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍CPP70mmHgCPP5060mmHg80-腦灌注壓腦血流量AA1A2BC重型顱腦創(chuàng)傷的腦灌注壓調(diào)整范圍隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)于顱腦創(chuàng)傷提出了一種全新的治療概念，又稱“隆德概念”：以控制腦容量為目標(biāo)，進(jìn)而達(dá)到控制顱內(nèi)高壓的治療方法（Volume-targetedtherapyofincreasedICP）。瑞典隆德大學(xué)醫(yī)院神經(jīng)外科的NordstromCH.和麻醉ICU的GrandePO.兩位醫(yī)生1990年共同創(chuàng)立的。81-隆德概念（Lundconcept）瑞典的隆德大學(xué)醫(yī)院，針對(duì)隆德概念的治療要點(diǎn)1.控制腦容量

a.降低毛細(xì)血管的靜水壓

b.降低機(jī)體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝

c.直接降低腦血容量82-隆德概念的治療要點(diǎn)1.控制腦容量25-隆德概念的治療要點(diǎn)1a.降低毛細(xì)血管的靜水壓：

降低平均動(dòng)脈壓以達(dá)到降低腦的灌注壓 維持腦的灌注壓在50mmHg(metoprolol+clonidine)

NORDSTROM,C.H.,REINSTRUP,P.,XU,W.,etal.(2003).Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonitoringofregionalenergymetabolism.Anesthesiology98,809-814.83-隆德概念的治療要點(diǎn)1a.降低毛細(xì)血管的靜水壓：26-隆德概念的治療要點(diǎn)1b.

降低機(jī)體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝：

bensodiazepines/propofol + fentanyl + thiopenthal84-隆德概念的治療要點(diǎn)1b.降低機(jī)體的應(yīng)激水平及腦的能量代謝：隆德概念的治療要點(diǎn)1c.

直接降低腦血容量：

輕微的過度通氣

+ dihydroergotamine + thiopenthal85-隆德概念的治療要點(diǎn)1c.直接降低腦血容量：28-隆德概念的治療要點(diǎn)2.

增加經(jīng)毛細(xì)血管的水吸收：

a.

維持正常血容量，適度的液體負(fù)平衡 速尿1-3mg/hr

b.

維持膠體滲透壓 血漿白蛋白40g/L

Hb12.5g%86-隆德概念的治療要點(diǎn)2.增加經(jīng)毛細(xì)血管的水吸收：29-

Midazolam5-20mg/h + Low-dosethiopental0.5-3mgkg-1h-1

+ Fentanyl2-5gkg-1h-1

+ 1-antagonistmetoprolol0.2-0.3mgkg-124h-1iv. + 2-agonistclonidine0.4-0.8gkg-1h-14-6iv.隆德概念的“捆綁”式治療87-隆德概念的“捆綁”式治療30-問題2：已經(jīng)處于昏迷的重型顱腦創(chuàng)傷病人，為什么還要給予嗎啡、安定、丙泊酚類的藥物治療？88-問題2：31-1例蛛網(wǎng)膜下腔出血的報(bào)告Abelvanderschuren,etal.J.Neurosurg110:64-66.200952歲的女性（Wt50kg），既往無任何心血管疾病，左大腦前動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤破裂，蛛網(wǎng)膜下腔出血（FisherGrade4SAH），GCS4分。入院后檢查：HR115bpm,ST?,avL,V4-6>1mm，QTc延長(zhǎng)，心肌酶輕度升高（troponin-?0.19ng/mL），SBP從125mmHg快速下降到80mmHg。急性肺水腫，肢端發(fā)冷，紫紺，給予經(jīng)口氣管插管，呼吸機(jī)支持，F(xiàn)iO20.6。嚴(yán)重的左心功能不全（心臟射血分?jǐn)?shù)18%），Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測(cè)：CO1.9L/min,SvO244%。

89-1例蛛網(wǎng)膜下腔出血的報(bào)告AbelvanderschurenSAH所導(dǎo)致的心功能損傷90-SAH所導(dǎo)致的心功能損傷33-動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：去除支配心臟的交感神經(jīng)、或經(jīng)α-β阻滯劑預(yù)處理后，動(dòng)物的心臟可免于SAH所導(dǎo)致的損傷。臨床研究：SAH發(fā)病后盡快給予α-β阻滯劑治療，有利于減輕應(yīng)激性心肌損傷的并發(fā)癥。91-動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：34-顱腦創(chuàng)傷可并發(fā)陣發(fā)性交感過度興奮綜合癥（paroxysmalsympathetichyperactivity）（propranolol+gabapentin）治療有效。92-顱腦創(chuàng)傷可并發(fā)陣發(fā)性交感過度興奮綜合癥（paroxysmal動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000倍的增加。93-動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示高顱壓可導(dǎo)致血漿的腎上腺素含量呈2001000 SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持續(xù)1周，血漿去甲腎上腺素含量回落到正常的水平需要6個(gè)月。94- SAH在發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)血漿的去甲腎上腺素含量顯著增加并持嗎啡類藥物95-嗎啡類藥物38-關(guān)于疼痛的概念疼痛是人體的主觀感覺之一，疼痛包括兩個(gè)層面：主觀感受和客觀反應(yīng)。疼痛的主觀感受：建立在意識(shí)存在的基礎(chǔ)上，是患者根據(jù)以往經(jīng)驗(yàn)與這一次刺激比較后得出的判斷。疼痛的客觀反應(yīng)：機(jī)體受到傷害性刺激后所產(chǎn)生的逃避反射、交感興奮。意識(shí)消失后，則無所謂主觀感受的疼痛感覺，而只有生物學(xué)反應(yīng)而已。96-關(guān)于疼痛的概念疼痛是人體的主觀感覺之一，疼痛包括兩個(gè)層面：主顱腦創(chuàng)傷病人仍在大量使用嗎啡重型顱腦創(chuàng)傷病人：?jiǎn)岱?-10mg/hriv.72hr

GuyL.Clifton,etal.NEnglJMed,vol.344,No.8.February22,2001嗎啡1-2mg/hriv.72hrB.Aarabi,etal.J.Neurosurgy./volume104/April,200697-顱腦創(chuàng)傷病人仍在大量使用嗎啡重型顱腦創(chuàng)傷病人：40-嗎啡減少創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂35%的“美國(guó)9.11”事件的目擊者存有創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂。伊拉克戰(zhàn)爭(zhēng)受傷的美軍士兵（未合并有嚴(yán)重的腦創(chuàng)傷）696人，其中243人被確診為PTSD，453人未被告確診。被確診的243人，只有61%的接受了嗎啡的治療；而未被確診的453人，有76%的人接受了嗎啡的治療。兩者存有顯著的差異。TroyLisaHolbrook,etal.MorphineuseaftercombatinjuryinIraqandPost-traumaticstressdisorder.NEnglJMed2010;362:110-117.98-嗎啡減少創(chuàng)傷后應(yīng)激紊亂35%的“美國(guó)9.11”事件的目擊者β1受體阻斷劑99-β1受體阻斷劑42-借用麻醉學(xué)的概念：MAC值0.6MAC意識(shí)消失1MAC50％患者不發(fā)生體動(dòng)反應(yīng)1.2-1.3MAC95%患者對(duì)切皮刺激無反應(yīng)1.7MAC完全抑制插管時(shí)心血管反應(yīng)100-借用麻醉學(xué)的概念：MAC值0.6MAC1MAC1.2-1.3β1受體阻斷劑血漿的兒茶酚胺水平與顱腦創(chuàng)傷的死亡率有直接的相關(guān)性。WoolfPD,etal.Thepredictivevalueofcatecholaminesinassessingoutcomeintraumaticbraininjury.Jneurosurg1987;66:875-82.101-β1受體阻斷劑血漿的兒茶酚胺水平與顱腦創(chuàng)傷的死亡率有直接的相β1受體阻斷劑LundConcept

沒有回答β1受體阻斷劑能降低多少死亡率?，F(xiàn)場(chǎng)救治嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷時(shí)給予β1受體阻斷劑靜注，可降低5%的死亡率。CottonBA,etal.Beta-blockerexposureisassociatedwithimprovedsurvivalafterseveretraumaticbraininjury.JTrauma2007;62:26-33.NICU救治年齡55歲的重型顱腦創(chuàng)傷，給予β1受體阻斷劑的治療，死亡率從60%降致28%。KenjiInaba,etal.Beta-Blockersinisolatedbluntheadinjury.JAmCollSurg2008;206:432-38.102-β1受體阻斷劑LundConcept沒有回答β1受體阻斷β1受體阻斷劑β1受體阻斷劑可以逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重?zé)齻∪说呢?fù)氮平衡。HerndonDN,etal.reversalofcatabolismbybeta-blockadeaftersevereburns.NEnglJMed2001;345:1223-29.β1受體阻斷劑顯著改善成人燒傷病例的預(yù)后。ArbabiS,etal.Beta-blockeruseisassociatedwithimprovedoutcomesinadultburnpatinets.JTrauma2004;56:265-69.103-β1受體阻斷劑β1受體阻斷劑可以逆轉(zhuǎn)嚴(yán)重?zé)齻∪说呢?fù)氮平衡。β1受體阻斷劑對(duì)感染病