兒童糖尿病酮癥酸中毒課件

DKADM及DKA的診斷標準病理生理治療腦水腫的防治DKA1糖尿病診斷標準(ADA)1.有糖尿病的癥狀并且隨機血糖>=11.1mmol/l(200mg/dl),

(糖尿病癥狀主要指多飲,多尿,多食,體重減輕等)2.禁食8小時后測定的空腹血糖>=7.0mmol/l(126mg/dl)3.糖耐量試驗(OGTT):2小時血糖>=11.1mmol/l

凡符合上述三條中任何一條即可診斷糖尿病如果沒有明顯癥狀需在不同時間重復(fù)一次糖尿病診斷標準(ADA)1.有糖尿病的癥狀并且隨機血糖>=12DKA診斷標準及分類

診斷：

1.高血糖：血糖>=11.1mmol/L2.靜脈血PH<7.3和/或重碳酸鹽<15mmol/L3.同時合并有糖尿，酮尿和酮血癥分類：輕度PH<7.3,或碳酸氫鹽<15mmol/L

中度PH<7.2,或碳酸氫鹽<10mmol/L

重度PH<7.1,或碳酸氫鹽<5mmol/L

DKA診斷標準及分類診斷：3DKA的病理生理DKA是由于體內(nèi)胰島素缺乏和/或胰島素的反調(diào)節(jié)激素增加,引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂.以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

DKA的病理生理DKA是由于體內(nèi)胰島素缺乏和/或胰島素的反調(diào)4DKA的病理生理一.高血糖對機體的影響：有效循環(huán)胰島素減少和/或拮抗激素增多—肝臟葡萄糖產(chǎn)生增多(糖原分解和糖異生),而外周葡萄糖的利用受損---高血糖,高滲狀態(tài)

a.細胞外液高滲引起細胞內(nèi)液向細胞外移動,細胞脫水,相應(yīng)器官功能障礙.b.滲透性利尿,引起水電解質(zhì)平衡紊亂.DKA的病理生理一.高血糖對機體的影響：5DKA的病理生理二.高酮血癥、酸中毒

1.DKA病人脂肪分解增加,產(chǎn)生大量游離脂肪酸和甘油三酯,在肝內(nèi)經(jīng)B-氧化與COA和ATP偶聯(lián)形成乙酰COA,大量乙酰COA使肝內(nèi)產(chǎn)生酮體增加,超過正常周圍組織氧化的能力,引起高酮血癥.2.血酮增高使血中有機酸濃度增高，另外大量有機酸與體內(nèi)堿基結(jié)合成鹽排出，造成體內(nèi)堿儲備大量丟失，導(dǎo)致酸中毒

DKA的病理生理二.高酮血癥、酸中毒6DKA的病理生理三.水電解質(zhì)平衡紊亂

1.高血糖引起滲透性利尿,蛋白質(zhì)和脂肪分解增加,大量酸性代謝產(chǎn)物排出時帶走水分,嘔吐和入量不足導(dǎo)致脫水,引起血容量不足.2.滲透性利尿引起大量K+丟失,腎小管泌[H+]和制[NH4]功能受損,腎小管內(nèi)Na+-K+交換增加,嘔吐和入量不足,導(dǎo)致K+不足.DKA的病理生理三.水電解質(zhì)平衡紊亂7DKA治療環(huán)境1.有經(jīng)驗的團隊(專科醫(yī)生和護理人員)2.需進行特別監(jiān)護

3.制定DKA的診療常規(guī)

4.對實驗室生化指標變化進行不斷的評估DKA治療環(huán)境1.有經(jīng)驗的團隊(?？漆t(yī)生和護理人員)8DKA評估(臨床)1.再確認診斷及其病因2.仔細尋找有否感染依據(jù)3.評估意識狀態(tài)(Glas昏迷評估)4.測體重5.觀察有否黑棘皮征,以估計是否為胰島素抵抗和2型DM6.評估脫水嚴重程度

DKA評估(臨床)1.再確認診斷及其病因9DKA評估(實驗室)1.血糖,電解質(zhì),碳酸氫鹽,尿素氮,肌酐2.血PH,PCO2,PO23.血滲透壓4.血常規(guī)(WBC增高是應(yīng)激而非感染依據(jù),HCT增高提示血液濃縮).5.尿酮體6.糖化血紅蛋白7.留取適當標本進行培養(yǎng)(如果有感染依據(jù))DKA評估(實驗室)1.血糖,電解質(zhì),碳酸氫鹽,尿素氮,肌10DKA監(jiān)護每小時記錄:1.靜脈和口服用藥,液體出入量(包括口服液體)2.生命體征(心率,呼吸,血壓)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,體征檢查(判斷有否腦水腫發(fā)生可能)3.胰島素用量4.毛細血管血糖(必須與靜脈血糖測定相交叉)

DKA監(jiān)護每小時記錄:11DKA監(jiān)護每2-4小時重復(fù)測定(如果臨床需要可更勤監(jiān)測):1.電解質(zhì)系列2.血氣分析3.尿酮體(直至消失)每6-8小時重復(fù)測定:1.BUN,CrDKA監(jiān)護每2-4小時重復(fù)測定(如果臨床需要可更勤監(jiān)測):12DKA治療治療目標:1.恢復(fù)有效循環(huán)容量2.防止并發(fā)癥發(fā)生(腦水腫,低鉀血癥等)3.阻斷脂解作用和酮體產(chǎn)生,

減少糖異生,增加外周糖利用4.緩慢降低血滲透壓和血糖DKA治療治療目標:13DKA治療治療方法和步驟:液體治療(水和鹽的補充)胰島素應(yīng)用補鉀磷酸鹽應(yīng)用酸中毒的處理腦水腫的防治DKA治療治療方法和步驟:14DKA治療計算公式:

陰離子間隙=Na-(Cl+HCO3)(正常值12±2mmol/L)

校正鈉濃度=測得Na+2x[(血糖mmol/L-5.6)/5.6]

或=測得Na+2x[(血糖mg/dl-100)/100]

有效滲透壓=2(Na+K)+血糖mmol/L(mg/dl/18)DKA治療計算公式:15液體治療液體治療早于胰島素的應(yīng)用1.脫水量的估計:

中度DKA:5-7%重度DKA:10%左右

5%:皮膚彈性差,黏膜干燥,心率增快

10%:毛細血管充盈時間>3秒,眼眶凹陷

>10%:外周搏動微弱或不能觸及,低血壓,休克,少尿

液體治療16液體治療水鹽的補充:當周圍循環(huán)受損,需立即予擴容:1.選擇0.9%生理鹽水或林格氏液等晶體液2.按10-20mL/kg,在1-2小時內(nèi)給予,必要時可重復(fù)后續(xù)液體補充:1.繼續(xù)予補充0.9%生理鹽水或平衡鹽液至少4-6小時2.液體量計算需至少24小時,均衡給予3..每日液體總量不超過該年齡,體重及體表面積的兒童每日需要量的1.5-2倍液體治療水鹽的補充:17液體治療4.當校正鈉濃度低下或沒有隨血糖下降而上升時,需增加補液的鈉濃度5.大量應(yīng)用0.9%Nacl可能會導(dǎo)致高氯性代謝性酸中毒發(fā)生6.當血PH>7.3或HCO3>18mmol/L,尿酮體轉(zhuǎn)陰,

一般情況好轉(zhuǎn),可口服水和食物時,可停止靜脈補液液體治療4.當校正鈉濃度低下或沒有隨血糖下降而上升時,需增加18胰島素應(yīng)用目的:降低血糖,抑制脂解作用及生酮作用方法:小劑量靜脈胰島素應(yīng)用(0.1U/kg/h)開始時間:液體補充1-2小時后停靜脈用藥時間:血PH>7.3,HCO3>15mmol/L,AG恢復(fù)正常胰島素應(yīng)用目的:降低血糖,抑制脂解作用及生酮作用19胰島素應(yīng)用注意點(一)1.治療初期,不再用胰島素靜推2.當患兒表現(xiàn)為胰島素敏感(如年幼兒童或高血糖高滲狀態(tài)時),胰島素劑量可降至0.05u/kg/h甚至更低高血糖高滲狀態(tài)(hyperglycemichyperosmolarstste(HSS):血糖>33.3mmol/L;動脈PH>7.3血清重碳酸鹽濃度>15mmol/L;少量酮尿缺乏或輕度的酮血癥;有效血漿滲透壓>320mOsm/kg昏迷胰島素應(yīng)用注意點(一)1.治療初期,不再用胰島素靜推20胰島素應(yīng)用注意點(二)3.當血糖降至14-17mmol/L(250-300mg/dl)以下時,將液體改為5%Glu+0.45%Nacl(10%Glu:0.9%Nacl=1:1)4.如果血糖下降過快(>5mmol/L/h),則血糖在降至14-17mmol/L以前即可予補充葡萄糖5.如果有必要可應(yīng)用10-12.5%葡萄糖來防止低血糖胰島素應(yīng)用注意點(二)3.當血糖降至14-17mmol/L(21補鉀

DKA兒童體內(nèi)鉀缺失約為3-6mmol/kg.

主要為細胞內(nèi)缺鉀1.DKA時細胞外液高滲狀態(tài)--細胞內(nèi)水向胞外轉(zhuǎn)移—細胞內(nèi)鉀濃縮—細胞內(nèi)鉀外流2.胰島素缺乏—肝糖分解和蛋白質(zhì)水解—細胞內(nèi)鉀向胞外轉(zhuǎn)移3.嘔吐,高滲利尿—鉀丟失4.容量減少—醛固酮分泌增加—排鉀增加補鉀DKA兒童體內(nèi)鉀缺失約為3-6mmol/kg.22補鉀不管血鉀如何,均需補鉀1.低血鉀:在擴容時,胰島素應(yīng)用前即開始補鉀2.高血鉀:見尿后補鉀3.血鉀正常:擴容后,胰島素治療開始同時補鉀4.補鉀需貫穿整個補液過程5.補鉀濃度為40mmol/L(3%KCl)6.靜脈補鉀的速度通常最大為0.5mmol/kg/h.補鉀不管血鉀如何,均需補鉀23磷酸鹽的補充1.DKA時磷酸鹽的丟失增加(高滲利尿)2.磷酸鹽的補充對臨床無明顯的積極意義3.磷酸鹽的補充有產(chǎn)生低血鈣的危險4.嚴重的低磷酸鹽血癥,不管有否臨床表現(xiàn)均需治療補充磷酸鹽時需注意血鈣監(jiān)測磷酸鹽的補充1.DKA時磷酸鹽的丟失增加(高滲利尿)24酸中毒的處理(一)

謹慎糾酸1.隨著液體和胰島素治療,嚴重酸中毒是可逆的2.胰島素可阻止酮酸的進一步產(chǎn)生,并且促進酮酸代謝,產(chǎn)生重碳酸鹽3.隨血容量恢復(fù),可增加組織灌注和改善腎功能,增加組織酸排泄4.過快糾正酸中毒可引起低血鉀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥酸中毒的處理(一)25酸中毒的處理(二)在下列情況下需處理:1.嚴重酸中毒(動脈血PH<6.9)2.心臟收縮功能下降3.周圍血管擴張,組織灌注不足4.嚴重的危及生命的高血鉀用量:1-2mmol/kg，緩慢滴注(>60分鐘)酸中毒的處理(二)在下列情況下需處理:26腦水腫(cerebraledema)腦水腫的可能發(fā)生機制:1.血漿滲透壓快速下降,大量液體流入腦內(nèi)2.酮體刺激血管活性肽產(chǎn)生,使血管通透性增加3.缺血腦組織的再灌注損傷目前DKA患者發(fā)生腦水腫的確切機制仍未清楚腦水腫(cerebraledema)腦水腫的可能發(fā)生機制:27腦水腫的發(fā)病與死亡率CE在DKA患兒中的發(fā)生率:0.15-0.30%CE在DKA死亡者中的發(fā)生率60-90%

腦水腫通常發(fā)生在開始治療后4-12小時,但也有報道在治療前和治療開始后24-48小時發(fā)生腦水腫的發(fā)病與死亡率CE在DKA患兒中的發(fā)生率:0.15-28腦水腫的高危因素1.小年齡2.新發(fā)的糖尿病患者3.癥狀持續(xù)時間長4.酸中毒糾正后仍有嚴重低碳酸血癥5.嚴重酸中毒(PH<7.1)6.BUN,Cr增高(BUN>9.6mmol/L,Cr>133μmmol/L)腦水腫的高危因素1.小年齡29腦水腫的高危因素(治療相關(guān))1.用碳酸氫鹽治療酸中毒2.治療初期予大劑量胰島素靜推3.在液體治療開始1小時內(nèi)給予胰島素治療4.低PCO2(過度通氣)(6997例,0.9%CE,85%PCO2<2.4KPa195例,4.6%CE,100%PCO2<2.7KPa)5.液體量過多

(119例PH<7.1,PCO2<2.7KPa20%CE在最初4小時內(nèi)液體>50ml/kg2.4%CE---------------25-50ml/kg0%CE----------------<25ml/kg)(90%CE患者液體總量>4L/M2/24h)腦水腫的高危因素(治療相關(guān))1.用碳酸氫鹽治療酸中毒30腦水腫的診斷(-)主要標準:1.情緒改變/意識或?qū)μ弁捶磻?yīng)的改變2.顱神經(jīng)癱(特別Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ)3.異常呼吸(如打鼾,呼吸急促,長吸呼吸等)4.與增加血容量或睡眠狀態(tài)無關(guān)的持續(xù)的心率減慢5.與年齡不符合的尿失禁腦水腫的診斷(-)主要標準:31腦水腫的診斷(二)次要標準:1.嘔吐2.頭痛3.嗜睡,不易叫醒4.舒張壓>90mmHg5.年齡<5歲符合2項主要標準或1項主要2項次要標準即可診斷92%敏感性和96%的特異性MuirAetal.DiabetesCare2004;27:1541-46腦水腫的診斷(二)次要標準:32腦水腫的治療(-)一旦懷疑有腦水腫存在可能即開始治療1.首先液體量減少1/22.甘露醇0.25-1g/kg(1.25-5ml/kg)在>20′靜脈滴注,如果30′-2h內(nèi)無好轉(zhuǎn),可重復(fù)應(yīng)用3.高張鹽水(3%NaCl)5-10ml/kg>30′滴注腦水腫的治療(-)一旦懷疑有腦水腫存在可能即開始治療33腦水腫的治療(二)4.把床頭抬高5.當預(yù)示即將發(fā)生呼吸衰竭時需行氣管插管,但要避免過度通氣(PCO2<22mmHg).6.當腦水腫治療開始后,還需行頭顱CT檢查以排除其他顱內(nèi)病變引起的神經(jīng)系統(tǒng)異常,尤其栓塞和出血.腦水腫的治療(二)4.把床頭抬高34THANKSTHANKS35DKADM及DKA的診斷標準病理生理治療腦水腫的防治DKA36糖尿病診斷標準(ADA)1.有糖尿病的癥狀并且隨機血糖>=11.1mmol/l(200mg/dl),

(糖尿病癥狀主要指多飲,多尿,多食,體重減輕等)2.禁食8小時后測定的空腹血糖>=7.0mmol/l(126mg/dl)3.糖耐量試驗(OGTT):2小時血糖>=11.1mmol/l

凡符合上述三條中任何一條即可診斷糖尿病如果沒有明顯癥狀需在不同時間重復(fù)一次糖尿病診斷標準(ADA)1.有糖尿病的癥狀并且隨機血糖>=137DKA診斷標準及分類

診斷：

1.高血糖：血糖>=11.1mmol/L2.靜脈血PH<7.3和/或重碳酸鹽<15mmol/L3.同時合并有糖尿，酮尿和酮血癥分類：輕度PH<7.3,或碳酸氫鹽<15mmol/L

中度PH<7.2,或碳酸氫鹽<10mmol/L

重度PH<7.1,或碳酸氫鹽<5mmol/L

DKA診斷標準及分類診斷：38DKA的病理生理DKA是由于體內(nèi)胰島素缺乏和/或胰島素的反調(diào)節(jié)激素增加,引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂.以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

DKA的病理生理DKA是由于體內(nèi)胰島素缺乏和/或胰島素的反調(diào)39DKA的病理生理一.高血糖對機體的影響：有效循環(huán)胰島素減少和/或拮抗激素增多—肝臟葡萄糖產(chǎn)生增多(糖原分解和糖異生),而外周葡萄糖的利用受損---高血糖,高滲狀態(tài)

a.細胞外液高滲引起細胞內(nèi)液向細胞外移動,細胞脫水,相應(yīng)器官功能障礙.b.滲透性利尿,引起水電解質(zhì)平衡紊亂.DKA的病理生理一.高血糖對機體的影響：40DKA的病理生理二.高酮血癥、酸中毒

1.DKA病人脂肪分解增加,產(chǎn)生大量游離脂肪酸和甘油三酯,在肝內(nèi)經(jīng)B-氧化與COA和ATP偶聯(lián)形成乙酰COA,大量乙酰COA使肝內(nèi)產(chǎn)生酮體增加,超過正常周圍組織氧化的能力,引起高酮血癥.2.血酮增高使血中有機酸濃度增高，另外大量有機酸與體內(nèi)堿基結(jié)合成鹽排出，造成體內(nèi)堿儲備大量丟失，導(dǎo)致酸中毒

DKA的病理生理二.高酮血癥、酸中毒41DKA的病理生理三.水電解質(zhì)平衡紊亂

1.高血糖引起滲透性利尿,蛋白質(zhì)和脂肪分解增加,大量酸性代謝產(chǎn)物排出時帶走水分,嘔吐和入量不足導(dǎo)致脫水,引起血容量不足.2.滲透性利尿引起大量K+丟失,腎小管泌[H+]和制[NH4]功能受損,腎小管內(nèi)Na+-K+交換增加,嘔吐和入量不足,導(dǎo)致K+不足.DKA的病理生理三.水電解質(zhì)平衡紊亂42DKA治療環(huán)境1.有經(jīng)驗的團隊(?？漆t(yī)生和護理人員)2.需進行特別監(jiān)護

3.制定DKA的診療常規(guī)

4.對實驗室生化指標變化進行不斷的評估DKA治療環(huán)境1.有經(jīng)驗的團隊(?？漆t(yī)生和護理人員)43DKA評估(臨床)1.再確認診斷及其病因2.仔細尋找有否感染依據(jù)3.評估意識狀態(tài)(Glas昏迷評估)4.測體重5.觀察有否黑棘皮征,以估計是否為胰島素抵抗和2型DM6.評估脫水嚴重程度

DKA評估(臨床)1.再確認診斷及其病因44DKA評估(實驗室)1.血糖,電解質(zhì),碳酸氫鹽,尿素氮,肌酐2.血PH,PCO2,PO23.血滲透壓4.血常規(guī)(WBC增高是應(yīng)激而非感染依據(jù),HCT增高提示血液濃縮).5.尿酮體6.糖化血紅蛋白7.留取適當標本進行培養(yǎng)(如果有感染依據(jù))DKA評估(實驗室)1.血糖,電解質(zhì),碳酸氫鹽,尿素氮,肌45DKA監(jiān)護每小時記錄:1.靜脈和口服用藥,液體出入量(包括口服液體)2.生命體征(心率,呼吸,血壓)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,體征檢查(判斷有否腦水腫發(fā)生可能)3.胰島素用量4.毛細血管血糖(必須與靜脈血糖測定相交叉)

DKA監(jiān)護每小時記錄:46DKA監(jiān)護每2-4小時重復(fù)測定(如果臨床需要可更勤監(jiān)測):1.電解質(zhì)系列2.血氣分析3.尿酮體(直至消失)每6-8小時重復(fù)測定:1.BUN,CrDKA監(jiān)護每2-4小時重復(fù)測定(如果臨床需要可更勤監(jiān)測):47DKA治療治療目標:1.恢復(fù)有效循環(huán)容量2.防止并發(fā)癥發(fā)生(腦水腫,低鉀血癥等)3.阻斷脂解作用和酮體產(chǎn)生,

減少糖異生,增加外周糖利用4.緩慢降低血滲透壓和血糖DKA治療治療目標:48DKA治療治療方法和步驟:液體治療(水和鹽的補充)胰島素應(yīng)用補鉀磷酸鹽應(yīng)用酸中毒的處理腦水腫的防治DKA治療治療方法和步驟:49DKA治療計算公式:

陰離子間隙=Na-(Cl+HCO3)(正常值12±2mmol/L)

校正鈉濃度=測得Na+2x[(血糖mmol/L-5.6)/5.6]

或=測得Na+2x[(血糖mg/dl-100)/100]

有效滲透壓=2(Na+K)+血糖mmol/L(mg/dl/18)DKA治療計算公式:50液體治療液體治療早于胰島素的應(yīng)用1.脫水量的估計:

中度DKA:5-7%重度DKA:10%左右

5%:皮膚彈性差,黏膜干燥,心率增快

10%:毛細血管充盈時間>3秒,眼眶凹陷

>10%:外周搏動微弱或不能觸及,低血壓,休克,少尿

液體治療51液體治療水鹽的補充:當周圍循環(huán)受損,需立即予擴容:1.選擇0.9%生理鹽水或林格氏液等晶體液2.按10-20mL/kg,在1-2小時內(nèi)給予,必要時可重復(fù)后續(xù)液體補充:1.繼續(xù)予補充0.9%生理鹽水或平衡鹽液至少4-6小時2.液體量計算需至少24小時,均衡給予3..每日液體總量不超過該年齡,體重及體表面積的兒童每日需要量的1.5-2倍液體治療水鹽的補充:52液體治療4.當校正鈉濃度低下或沒有隨血糖下降而上升時,需增加補液的鈉濃度5.大量應(yīng)用0.9%Nacl可能會導(dǎo)致高氯性代謝性酸中毒發(fā)生6.當血PH>7.3或HCO3>18mmol/L,尿酮體轉(zhuǎn)陰,

一般情況好轉(zhuǎn),可口服水和食物時,可停止靜脈補液液體治療4.當校正鈉濃度低下或沒有隨血糖下降而上升時,需增加53胰島素應(yīng)用目的:降低血糖,抑制脂解作用及生酮作用方法:小劑量靜脈胰島素應(yīng)用(0.1U/kg/h)開始時間:液體補充1-2小時后停靜脈用藥時間:血PH>7.3,HCO3>15mmol/L,AG恢復(fù)正常胰島素應(yīng)用目的:降低血糖,抑制脂解作用及生酮作用54胰島素應(yīng)用注意點(一)1.治療初期,不再用胰島素靜推2.當患兒表現(xiàn)為胰島素敏感(如年幼兒童或高血糖高滲狀態(tài)時),胰島素劑量可降至0.05u/kg/h甚至更低高血糖高滲狀態(tài)(hyperglycemichyperosmolarstste(HSS):血糖>33.3mmol/L;動脈PH>7.3血清重碳酸鹽濃度>15mmol/L;少量酮尿缺乏或輕度的酮血癥;有效血漿滲透壓>320mOsm/kg昏迷胰島素應(yīng)用注意點(一)1.治療初期,不再用胰島素靜推55胰島素應(yīng)用注意點(二)3.當血糖降至14-17mmol/L(250-300mg/dl)以下時,將液體改為5%Glu+0.45%Nacl(10%Glu:0.9%Nacl=1:1)4.如果血糖下降過快(>5mmol/L/h),則血糖在降至14-17mmol/L以前即可予補充葡萄糖5.如果有必要可應(yīng)用10-12.5%葡萄糖來防止低血糖胰島素應(yīng)用注意點(二)3.當血糖降至14-17mmol/L(56補鉀

DKA兒童體內(nèi)鉀缺失約為3-6mmol/kg.

主要為細胞內(nèi)缺鉀1.DKA時細胞外液高滲狀態(tài)--細胞內(nèi)水向胞外轉(zhuǎn)移—細胞內(nèi)鉀濃縮—細胞內(nèi)鉀外流2.胰島素缺乏—肝糖分解和蛋白質(zhì)水解—細胞內(nèi)鉀向胞外轉(zhuǎn)移3.嘔吐,高滲利尿—鉀丟失4.容量減少—醛固酮分泌增加—排鉀增加補鉀DKA兒童體內(nèi)鉀缺失約為3-6mmol/kg.57補鉀不管血鉀如何,均需補鉀1.低血鉀:在擴容時,胰島素應(yīng)用前即開始補鉀2.高血鉀:見尿后補鉀3.血鉀正常:擴容后,胰島素治療開始同時補鉀4.補鉀需貫穿整個補液過程5.補鉀濃度為40mmol/L(3%KCl)6.靜脈補鉀的速度通常最大為0.5mmol/kg/h.補鉀不管血鉀如何,均需補鉀58磷酸鹽的補充1.DKA時磷酸鹽的丟失增加(高滲利尿)2.磷酸鹽的補充對臨床無明顯的積極意義3.磷酸鹽的補充有產(chǎn)生低血鈣的危險4.嚴重的低磷酸鹽血癥,不管有否臨床表現(xiàn)均需治療補充磷酸鹽時需注意血鈣監(jiān)測磷酸鹽的補充1.DKA時磷酸鹽的丟失增加(高滲利尿)59酸中毒的處理(一)

謹慎糾酸1.隨著液體和胰島素治療,嚴重酸中毒是可逆的2.胰島素可阻止酮酸的進一步產(chǎn)生,并且促進酮酸代謝,產(chǎn)生重碳酸鹽3.隨血容量恢復(fù),可增加組織灌注和改善腎功能,增加組織酸排泄4.過快糾正酸中毒可引起低血鉀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥酸中毒的處理(一)60酸中毒的處理(二)在下列情況下需處理:1.嚴重酸中毒(動脈血PH<6.9)2.心臟收縮功能下降3.周圍血管擴張,組織灌注不足4.嚴重的危及生命的高血鉀用量:1-2mmol/kg，緩慢滴注(>60分鐘)酸中毒的處理(二)在下列情況下需處理:61腦水腫(cerebraledema)腦水腫的可能發(fā)生機制:1.血漿滲透壓快速下降,大量液體流入腦內(nèi)2.酮體刺激血管活性肽產(chǎn)生,使血管通透性增加3.缺血腦組織的再灌注損傷目前DKA患者發(fā)生腦水腫的確切機制仍未清楚腦水腫(cerebraledema)腦水腫的可能發(fā)生機制:62腦水腫的發(fā)病與死亡率CE在DKA患兒中的發(fā)生率:0.15-0.30%CE在DKA死亡者中的發(fā)生率60-90%

腦水腫通常發(fā)生在開始治療后4-12小時,但也有報道在治療前和治療開始后24-48小時發(fā)生腦水腫的發(fā)病與死亡率CE在DKA患兒中的發(fā)生率:0.15-63