壞死性肺炎合肥全套ppt

壞死性肺炎合肥主要內(nèi)容病例介紹壞死性肺炎概況金葡菌壞死性肺炎主要內(nèi)容病例介紹壞死性肺炎概況金葡菌壞死性肺炎病史摘要一般資料姓名：胡XX年齡：13Y10M性別：男出生地：慈溪入院日期：2021.12.30記錄日期：2021.12.30病史摘要主訴：咳嗽胸痛3天，發(fā)熱咳血2天現(xiàn)病史：患兒3天前無明顯誘因下在家中出現(xiàn)咳嗽，陣發(fā)性，漸加重，伴白色泡沫樣痰，伴左側(cè)胸痛，陣發(fā)性，時較劇，可自行緩解。2天前無明顯誘因下出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高38.2℃，予口服“退熱藥”后體溫可下降至正常，數(shù)小時后體溫復(fù)升，多在38℃左右，伴咯血數(shù)次，為痰中帶暗紅色血液，量較多，每次約5-10ml。伴胸悶，不能平臥，伴腹痛，臍周部鈍痛為主。病史摘要續(xù)現(xiàn)病史：病程中，無頭暈頭痛，無午后低熱，無消瘦，無皮疹。病后至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，診斷為“急性支氣管肺炎”，予“阿奇霉素”靜滴1天，未見好轉(zhuǎn)，昨轉(zhuǎn)來我院，門診診為“肺炎”，予“鼻導(dǎo)管吸氧，羅氏芬靜滴”等處理，患兒體溫仍有波動，伴胸痛胸悶。為求進一步診治，門診擬“肺炎，胸膜炎”收住入院。病史摘要體格檢查：T38.5℃，P136次/分，R28次/分，BP129/78mmHg，神志清，雙側(cè)瞳孔等大等圓，氣促，不能平臥，可見三凹征，左肺呼吸音低，未及明顯啰音，心律齊，心音中等，未及明顯雜音，腹軟，肝脾未及明顯腫大，腹部輕壓痛，無反跳痛，四肢肌張力適中，肢端溫，毛細血管充盈時間2秒。病史摘要輔助檢查：胸片（2021.12.28，外院）：左下肺片狀密度增高影，左側(cè)胸腔積液可能；血常規(guī)（2021.12.29，本院）：WBC12.89*109/L，N88.4%；CRP（2021.12.29，本院）：＞220mg/L；胸部B超（2021.12.29，本院）：左側(cè)胸腔積液，透聲差。入院診斷1.急性重癥肺炎2.左側(cè)胸膜炎3.膿毒癥主要是病原學(xué)的鑒別：1.金黃色葡萄球菌2.肺炎鏈球菌3.肺炎支原體4.病毒5.寄生蟲……鑒別診斷會診單治療1.對癥處理：吸氧、補液、胸腔穿刺、纖支鏡等2.抗生素：美洛培南（12.30-1.9）哌拉西林他唑巴坦（1.9-1.20）阿奇霉素（12.30-1.2）

萬古霉素（12.30-1.20）轉(zhuǎn)歸體溫迅速下降，后維持在38℃左右，持續(xù)2周后降至正常；入院時面罩吸氧，第3天改鼻導(dǎo)管吸氧，2周后脫離吸氧；影像學(xué)檢查逐步恢復(fù)；1月20日出院各項檢查結(jié)果1.血常規(guī)、CRP、PCT2.病原學(xué)：痰、胸水、血和BALF3.纖支鏡4.影像學(xué)各項檢查結(jié)果各項檢查結(jié)果各項檢查結(jié)果病原學(xué)檢查：痰標(biāo)本病原學(xué)檢查：胸水標(biāo)本病原學(xué)：血病原學(xué)檢查：BALF纖支鏡影像學(xué)檢查（12.30）影像學(xué)檢查（12.30）影像學(xué)檢查影像學(xué)檢查（12.31）影像學(xué)檢查（15.1.1）影像學(xué)檢查（15.1.5）影像學(xué)檢查（15.1.5）影像學(xué)檢查（15.1.5）影像學(xué)檢查（15.1.7）影像學(xué)檢查（15.1.20）影像學(xué)檢查（15.1.20）影像學(xué)檢查（15.1.20）影像學(xué)檢查（15.2.13）影像學(xué)檢查（15.3.13）主要內(nèi)容病例介紹壞死性肺炎概況金葡菌壞死性肺炎壞死性肺炎（Necrotizingpneumonia，NP）

定義：NP是肺組織除炎性浸潤外，尚引起組織結(jié)構(gòu)破壞、壞死、空洞或壞疽等病變。肺內(nèi)病變特征為多發(fā)性液化壞死，表現(xiàn)為多發(fā)小空洞，累及肺段或肺葉。壞死為病理性名詞，是指肺實質(zhì)的液化壞死，壞死物質(zhì)清除后可有空洞形成；有學(xué)者認為壞死性肺炎和肺膿腫的界定是主觀的，大的命名為肺膿腫，小的多發(fā)空洞命名為壞死性肺炎近10年來，多數(shù)學(xué)者認為NP是一種影像學(xué)診斷，為繼發(fā)于復(fù)雜性肺炎的正常肺實質(zhì)缺損，同時伴有多個含氣或液體的薄壁空洞形成，增強CT上邊緣無強化病原體

肺炎鏈球菌（Streptococcuspneumoniae，SP）金黃色葡萄球菌（Staphylococcusaureus，SA）肺炎支原體（Mycoplasmapneumoniae，MP）革蘭氏陰性菌：如肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌等非結(jié)核分支桿菌……病理及發(fā)病機制NP大體病理表現(xiàn)為病變肺葉肺氣腫、壞死、壞疽，且進展迅速，常在48小時內(nèi)就發(fā)生NP的發(fā)病機制尚不清楚，可能與宿主和致病微生物因素相關(guān)NP多發(fā)生在免疫功能健全和沒有基礎(chǔ)疾病的患兒致病微生物本身的侵襲性和其所致的免疫反應(yīng)起關(guān)鍵作用也有學(xué)者認為，NP實變區(qū)肺泡毛細血管存在血栓阻塞，在炎癥的共同作用下引起肺實質(zhì)缺血和壞死Aviralinfectionactivateslungepithelialcellsthatreleasechemokinesandinducetheinfluxofimmunecells.SA為人類化膿性感染重要致病菌診斷標(biāo)準(zhǔn)，尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，一般有以下特征：敏感抗生素（根據(jù)CAP指南）SA為人類化膿性感染重要致病菌CT：可顯示實質(zhì)病變內(nèi)不規(guī)則片狀低密度區(qū)，早期伴或不伴含氣空腔影，空腔的大小、數(shù)目、位置可隨時間不同而表現(xiàn)不同28，外院）：左下肺片狀密度增高影，左側(cè)胸腔積液可能；病后至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，診斷為“急性支氣管肺炎”，予“阿奇霉素”靜滴1天，未見好轉(zhuǎn)，昨轉(zhuǎn)來我院，門診診為“肺炎”，予“鼻導(dǎo)管吸氧，羅氏芬靜滴”等處理，患兒體溫仍有波動，伴胸痛胸悶。(B)Panton-Valentineleukocidin(PVL)-positiveStaphylococcusaureusstrainthatwasrecoveredfromtrachealsecretionandbloodculturesshowedhardlyanyhemolysisonagarplates.NP的發(fā)病機制尚不清楚，可能與宿主和致病微生物因素相關(guān)金黃色葡萄球菌（SA）胸水檢查：與病原體相關(guān)29，本院）：左側(cè)胸腔積液，透聲差。B超：肺實變區(qū)出現(xiàn)外周低回聲空腔，是診斷NP的可靠依據(jù)壞死為病理性名詞，是指肺實質(zhì)的液化壞死，壞死物質(zhì)清除后可有空洞形成；主要通過殺白細胞素（Panton-Valentineleukocidin，PVL）發(fā)揮作用；肺炎鏈球菌

（Streptococcuspneumoniae，SP）

病理表現(xiàn)為實變區(qū)肺泡內(nèi)大量中性粒細胞浸潤，偶有肺泡間隔斷裂，同時可見血管炎及血栓形成SP并不產(chǎn)生壞死性毒素，其致病機制可能是機體的過度炎癥反應(yīng)，引起血管炎和靜脈血栓，導(dǎo)致局部肺組織缺血壞死NP引起的SP以14、3、1、19A型為主，說明血清型與NP發(fā)生也有密切關(guān)系Yu-ChiaHsiehetal,PediatricPulmonology41:623–629(2006)主要通過殺白細胞素（Panton-Valentineleukocidin，PVL）發(fā)揮作用；PVL對肺泡上皮本身沒有殺傷作用；其對肺組織的作用主要通過其對中性粒細胞的破壞作用；金黃色葡萄球菌

（Staphylococcusaureus，S.aureus，SA）SA致NA的發(fā)病機制(A)Trachealsecretionwithmassiveinfiltrationofimmunecellsandovergrowthwithstaphylococci.(B)Panton-Valentineleukocidin(PVL)-positiveStaphylococcusaureusstrainthatwasrecoveredfromtrachealsecretionandbloodculturesshowedhardlyanyhemolysisonagarplates.ABLoffler,Niemann,Ehrhardtetal.AntiInfect.Ther.2021.11(10)SA致NA的發(fā)病機制Figure.Thepathogenesisofnecrotizingpneumonia.Aviralinfectionactivateslungepithelialcellsthatreleasechemokinesandinducetheinfluxofimmunecells.IncaseofasuperinfectionwithaPVL-producingStaphylococcusaureusstrain,PVLrapidlykillstherecruitedimmunecells.Activecomponentssuchasproteasesstoredinneutrophilsareuncontrolledreleasedinthesurroundinglungtissuethatcanresultinmassivetissuedestructionwiththeclinicalpictureofnecrotizingpneumonia.PVL:Panton-Valentineleukocidin.Loffler,Niemann,Ehrhardtetal.AntiInfect.Ther.2021.11(10)目前MP致NP的發(fā)病機制尚不清楚；炎癥引起肺動脈分支與肺泡毛細血管的血栓性閉塞，導(dǎo)致肺實質(zhì)缺血、壞死；肺實質(zhì)缺血、梗塞、壞死，壞死物質(zhì)排出后，形成空腔肺炎支原體

（Mycoplasmapneumoniae,MP）NaritaM.PediatrNeurol,2021;41:159-166CARDSMP致NP的發(fā)病機制YingshuoWangetal.PediatrInt,2021;51(2):293-297MP致NP的發(fā)病機制臨床表現(xiàn)發(fā)熱為主要表現(xiàn)，體溫多＞38℃；咳嗽胸痛、呼吸困難腹痛、嘔吐膿毒癥臨床表現(xiàn)無特異性，需借助影像學(xué)檢查確診并發(fā)癥胸腔積液；肺大泡支氣管胸膜瘺氣胸輔助檢查血常規(guī)及CRP：多顯著升高；胸水檢查：與病原體相關(guān)病原體檢查：痰標(biāo)本、灌洗液標(biāo)本、胸水、血液等培養(yǎng)痰標(biāo)本、灌洗液標(biāo)本、胸水核酸測定血清學(xué)檢查平片：肺內(nèi)病變以實質(zhì)炎癥為主，表現(xiàn)為肺內(nèi)節(jié)段、大葉性實變，密度不均勻且以單側(cè)肺臟受累為主CT：可顯示實質(zhì)病變內(nèi)不規(guī)則片狀低密度區(qū)，早期伴或不伴含氣空腔影，空腔的大小、數(shù)目、位置可隨時間不同而表現(xiàn)不同B超：肺實變區(qū)出現(xiàn)外周低回聲空腔，是診斷NP的可靠依據(jù)影像學(xué)檢查診斷診斷標(biāo)準(zhǔn)，尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，一般有以下特征：病原菌一般為致病力強的耐藥菌重癥肺炎的臨床表現(xiàn)影像學(xué)特點為肺部陰影處有多發(fā)小透亮區(qū)，多數(shù)文獻認為一般空洞直徑≤2.0cm作為診斷壞死性肺炎的主要依據(jù)。（區(qū)別于肺膿腫空洞直徑≥2.0cm），此觀點尚有爭議抗生素療效和預(yù)后不如普通肺炎鑒別診斷鑒別診斷：大葉性肺炎先天性肺囊性病肺膿腫干酪性肺炎韋格納肉芽腫治療內(nèi)科治療：支持治療（吸氧、補液等）敏感抗生素（根據(jù)CAP指南）皮質(zhì)激素應(yīng)用IVIG應(yīng)用纖支鏡肺泡灌洗胸腔穿刺與閉式引流治療外科治療：留置肺導(dǎo)管手術(shù)治療指征：1）經(jīng)保守抗生素治療后仍持續(xù)發(fā)熱（超過2周）、反復(fù)呼吸衰竭；2）并發(fā)支氣管胸膜瘺及氣胸，導(dǎo)致呼吸困難，經(jīng)保守治療不能緩解；3）胸膜增厚或局限性膿胸引起肺不張，或胸腔引流下仍有肺萎陷預(yù)后兒童NP預(yù)后較佳但恢復(fù)時間較長，多數(shù)需要2-3個月以上合并病毒，特別是流感病毒感染預(yù)后較差并發(fā)氣胸者，較為危險影像學(xué)恢復(fù)較臨床表現(xiàn)慢主要內(nèi)容病例介紹壞死性肺炎概況金葡菌壞死性肺炎金黃色葡萄球菌（SA）

SA為人類化膿性感染重要致病菌為能產(chǎn)生金黃色素凝固酶實驗陽性可產(chǎn)生包括腸毒素在內(nèi)的多種毒素耐藥問題突出MRSA是全球常見的耐藥陽性菌全球抗菌藥物耐藥譜監(jiān)測(ZAAPS)項目中，MRSA是常見的耐藥陽性菌拉丁美洲：42.9%