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文檔簡介
類型:
1.動脈性充血(ArterialHyperemia)
又稱充血(Hyperemia)2.靜脈性充血(Venoushyperemia)
又稱淤血(Congestion)概念:的的
稱充血。第一節(jié)充血(Hyperemia)局部組織或器官血管內(nèi)血液含量增多第一頁,共六十九頁。經(jīng)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)一、動脈性充血(Arterialhyperemia)
(一)概念:因動脈輸入血量增多而引起的局部組織或器官血管內(nèi)的血液含量增多稱動脈性充血。簡稱充血。(二)常見的充血原因及類型:1、原因和機理
各種原因
血管舒張神經(jīng)興奮或血血管擴張。管收縮神經(jīng)抑制第二頁,共六十九頁。
炎癥早期的充血:
減壓后充血:一次性大量抽取胸水或腹水。
側(cè)支性的充血:2.常見的類型:1)生理性充血:情緒激動、運動、飲食后的胃腸道。2)病理性充血:第三頁,共六十九頁。
熱——營養(yǎng)豐富,代謝增強。(三)、病理變化:肉眼觀:大——組織器官體積輕度增大(含血量增加)
紅——顏色鮮紅(氧和血紅蛋白
增多)鏡下:局部細動脈及毛細血管擴張充血,
血容量增加。
第四頁,共六十九頁。病理變化第五頁,共六十九頁。第六頁,共六十九頁。1)高血壓或動脈硬化等→破裂性出
血(如腦出血)2)減壓后充血→側(cè)支性貧血→腦相對缺血→虛脫、暈厥(四)、后果:利:動脈血營養(yǎng)充足,可促進局部代謝增強局部組織功能。弊:解除病因可完全恢復(fù)第七頁,共六十九頁。(一)概念:由于V.回流受阻,引起器官或組織血液淤積在小V.和毛細血管內(nèi)稱淤血。一、靜脈性充血又稱淤血(Congestion)
小靜脈毛細血管第八頁,共六十九頁。左心衰—(高血壓)
右心衰—(二)原因:阻塞—V內(nèi)血栓形成、栓塞、V管腔狹窄和閉塞(不能代償?shù)那闆r下)。2.受壓—V受腫瘤或炎癥腫塊壓迫、過緊繃帶。(不能代償?shù)那闆r下)。3.血液墜積—因受重力作用,軀體下垂部位的靜脈回流困難,使血液淤積在沉降的部位。肺淤血肝、脾、胃腸淤血嚴重時全身體循環(huán)淤血。4.心衰——第九頁,共六十九頁。1.大—淤血的組織或器官體
積腫大。2.紫—淤血的組織或器官顏色
暗紅,(還原Hb增多)
故紫紅。2.肉眼觀3.涼—局部血流緩慢,營養(yǎng)物少,代謝廢物多,產(chǎn)熱減少,毛細血管擴張,散熱增加。1.鏡下觀:細V.和毛細血管擴張,紅細
胞增多。毛細血管腔大。(三)病變:第十頁,共六十九頁。組織器官缺氧→
長時間淤血(四)結(jié)局及后果解除病因可恢復(fù)血管壁通透性增高
水腫淤血性出血實質(zhì)細胞萎縮
變性
壞死
間質(zhì)纖維組織增生交織成網(wǎng)淤血性硬化
側(cè)支循環(huán)的建立(肝硬化門靜脈淤血)第十一頁,共六十九頁。左心衰竭左心血液輸不出去
左心房內(nèi)壓力升高肺V.回流受阻肺淤血。(五)重要器官淤血
1、慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)
原因:左心衰竭(二尖瓣狹窄)
機制:第十二頁,共六十九頁。肉眼觀
肺體積增大,重量增加,暗紅色,質(zhì)地較實,切開有暗紅色或淡紅色泡沫樣液體流出。
病理變化:第十三頁,共六十九頁。鏡下觀:
1)肺泡壁變厚毛細血管擴張、充血。
2)肺泡腔內(nèi)有多量蛋白水腫液、紅細胞。3)心衰C:左心衰時,慢性肺淤血,肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素的巨噬C。4)巨噬細胞,單核細胞,游離含鐵血黃素等。
病理變化:第十四頁,共六十九頁。心衰細胞形成的機理紅細胞肺巨噬細胞(肺塵細胞)心衰細胞
巨噬細胞吞噬、紅細胞,血紅蛋白被溶酶體的酶降解所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而成的鐵蛋白微粒聚集體。(說明有出血)第十五頁,共六十九頁。
1)氣促、缺氧、呼吸困難。2)端坐呼吸:端坐的體位減輕淤血。
3)粉紅色泡沫痰。
長期慢性肺淤血,因缺氧引起肺泡壁上纖維結(jié)締組織增生,使肺質(zhì)地變硬,體積縮小,顏色呈深褐色,故名肺褐色硬化。
臨床表現(xiàn):
結(jié)局:第十六頁,共六十九頁。2、慢性肝淤血(ChronicCongestionofLiver)
原因:各種原因引起的右心衰竭,如肺心病等。
機制:右心衰竭右心血液打不出去
右心腔內(nèi)壓力升高上、下腔V回流受阻肝淤血。第十七頁,共六十九頁。病理變化:鏡下:1.小葉中央V.肝竇充血。
2.肝C.受壓萎縮甚壞死消失。3.小葉周邊帶肝細胞脂肪變性。第十八頁,共六十九頁。
肉眼觀:體積增大,重量增加,被膜緊張,切面紅、黃相間,狀似檳榔,故稱檳榔肝(utmegliver)。第十九頁,共六十九頁。第二十頁,共六十九頁。長期慢性肝淤血,缺氧使塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維增生而致
臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功能下降
結(jié)局:肝硬化。淤血性肝硬化(早期)第二十一頁,共六十九頁。第二節(jié)出血(hemorrhage)概念:血液自心、血管腔內(nèi)外逸,稱出血。分類:按性質(zhì)分:生理性、病理性按血液逸入部位分:內(nèi)出血、外出血按血液逸出機制:破裂性出血、漏出性出血按出血大小和范圍:血腫(hematoma)
淤點(echymosis)
體腔積血第二十二頁,共六十九頁。一、病因和發(fā)生機制(一)破裂性出血:
心臟或血管壁破裂所致,出血量大。⑴血管機械性損傷:創(chuàng)傷⑵血管壁或心臟本身的病變:動脈瘤、粥樣硬化、心肌梗死、室壁瘤等。⑶血管壁周圍病變侵蝕:腫瘤、結(jié)核、潰瘍病。(4)靜脈破裂:肝硬化時食管下段靜脈曲張第二十三頁,共六十九頁。第二十四頁,共六十九頁。(二)漏出性出血:1、概念:
指→通透性↑→血液漏出2、特點:光鏡下血管仍維持其完整性,但電鏡下可見內(nèi)皮細胞間隙增大。因其發(fā)生在毛細血管或小靜脈,又稱“滲血”毛細血管前動脈毛細血管毛細血管后靜脈第二十五頁,共六十九頁。3、原因:⑴血管壁損害
①感染中毒:EHF,鼠疫,毒物。②淤血、缺O2③過敏因素:變態(tài)反應(yīng)。④維生素C缺乏:EC間粘合質(zhì)中透明質(zhì)酸合成障礙。第二十六頁,共六十九頁。⑵血小板減少或功能障礙:
再障、白血病、骨髓轉(zhuǎn)移瘤等→血小板生成減少原發(fā)性和血栓性血小板減少性紫癜、DIC→血小板破壞或消耗過多
先天疾患:血小板功能不全、血小板顆粒缺乏癥→血小板結(jié)構(gòu)及功能缺陷→出血第二十七頁,共六十九頁。重型再障:發(fā)病急,貧血進行性加重,嚴重感染和出血。血象具備下述三項中的兩項:①網(wǎng)織紅細胞絕對值<15X109/L。②中性粒細胞<0.5X109/L.。③血小板<20X109/L。
第二十八頁,共六十九頁。(3)凝血因子缺乏:
先天性凝血機制障礙:少見,血友病等獲得性凝血功能障礙:VitK缺乏(IIⅦ、Ⅸ、Ⅹ↓)肝臟疾病。DIC:消耗性凝血病。第二十九頁,共六十九頁。二、病理變化:(一)內(nèi)出血:體腔內(nèi):積血(血液、血凝塊)。組織間隙:血腫皮膚、粘膜、漿膜:瘀點、瘀斑、紫癜。(二)外出血:咯血、嘔血、便血、血尿等。第三十頁,共六十九頁。三、后果:取決于出血量、速度、部位。漏出性出血:少→后果輕;多→重→休克破裂性出血:快
超過循環(huán)血量1/3→出血性休克
重要器官者→致命,如心包出血、腦出血
功能障礙:腦內(nèi)囊出血→肢體偏癱
慢性出血→貧血第三十一頁,共六十九頁。第三十二頁,共六十九頁。第三十三頁,共六十九頁。第三十四頁,共六十九頁。患者,女性,41歲,因心慌、胸悶2年,咳嗽、氣急30天入院。既往有風(fēng)濕病史,二尖瓣狹窄。近一個月來癥狀加重,夜間不能平臥,起初痰中帶血,現(xiàn)在痰呈鐵銹色。體檢:體溫37℃、脈搏105次/分,呼吸31次/分,血壓140/90mmHg,肝、脾未超肋緣,腹部無移動性濁音,雙下肢無水腫。X線檢查:雙肺紋理增粗,心界擴大。病案分析1第三十五頁,共六十九頁。問題:1、該患者肺部可能有哪些病理變化?2、試分析肺部病變形成機制。病案分析1第三十六頁,共六十九頁。1、該患者肺部可能有哪些病理變化?
該患者可能有慢性肺淤血。鏡下觀察:①肺泡壁毛細血管及小靜脈高度擴張充血(淤血);②肺泡腔內(nèi)可見水腫液、紅細胞及心力衰竭細胞;③肺泡壁纖維組織增生而增厚。肉眼觀察:肺褐色硬化。病案分析1第三十七頁,共六十九頁。2、試分析肺部病變形成機制。
該患者因風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄使舒張期血液從左心房流入左心室發(fā)生障礙,血液滯留于左心房內(nèi),失代償引起左心衰竭,造成左心房淤血,肺靜脈流入左心房受阻,引起慢性肺淤血和水腫。慢性肺淤血導(dǎo)致患者臨床表現(xiàn)胸悶、咳嗽、氣急、夜間不能平臥、痰中帶血,X線檢查雙肺紋理增粗。病案分析1第三十八頁,共六十九頁。患者,男性,25歲,因皮膚大面積燒傷急診入院。住院期間反復(fù)從股靜脈輸血、輸液,歷時2個月,終因搶救無效死亡。尸檢見:皮膚大面積燒傷并化膿感染,股靜脈、脾靜脈、腸系膜上下靜脈均有血栓形成并與血管壁粘連緊密。病案分析2第三十九頁,共六十九頁。問題:1、該病例股靜脈血栓形成的條件有哪些?2、血栓有哪些類型?該病例所形成的血栓最可能是哪種類型?3、血栓的結(jié)局有哪些?該病例的血栓可能發(fā)生了什么變化?病案分析2第四十頁,共六十九頁。1、該病例股靜脈血栓形成的條件有哪些?患者股靜脈血栓形成的條件有:①血管內(nèi)皮損傷,大面積燒傷及反復(fù)多次股靜脈輸血、輸液損傷血管內(nèi)皮;②血流緩慢和血流中漩渦形成,患者久病臥床血流緩慢及股靜脈內(nèi)有靜脈瓣,其內(nèi)血流不但緩慢,而且出現(xiàn)漩渦;病案分析2第四十一頁,共六十九頁。1、該病例股靜脈血栓形成的條件有哪些?③血液凝固性增高,大面積燒傷使血液濃縮、粘稠度增加,血中凝血因子Ⅰ、凝血因子Ⅱ及其他凝血因子的含量增多,以及血中補充大量幼稚的血小板,其黏性增加,易于發(fā)生黏集形成血栓。病案分析2第四十二頁,共六十九頁。2、血栓有哪些類型?該病例所形成的血栓最可能是哪種類型?血栓類型有4種:白色血栓、紅色血栓、混合血栓和透明血栓。該患者靜脈血栓屬延續(xù)性血栓,其血栓頭為白色血栓,血栓體為混合血栓,血栓尾為紅色血栓。病案分析2第四十三頁,共六十九頁。3、血栓的結(jié)局有哪些?該病例的血栓可能發(fā)生了什么變化?血栓的結(jié)局有:溶解吸收軟化、機化和鈣化。本病例多處靜脈內(nèi)血栓形成并與血管壁粘連緊密說明血栓可能發(fā)生了機化。病案分析2第四十四頁,共六十九頁。第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血
彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加,引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài))同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(低凝狀態(tài)),使機體止凝血功能障礙,從而出現(xiàn)出血,貧血,休克甚至多器官功能障礙的病理過程.第四十五頁,共六十九頁。第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血
彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加,引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài))同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(低凝狀態(tài)),使機體止凝血功能障礙,從而出現(xiàn)出血,貧血,休克甚至多器官功能障礙的病理過程.第四十六頁,共六十九頁??鼓到y(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝凝血纖溶第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血第四十七頁,共六十九頁。DIC凝血與抗凝的變化過程第四十八頁,共六十九頁。一、DIC的原因和發(fā)病機制第四十九頁,共六十九頁。病例第五十頁,共六十九頁。(二)DIC的發(fā)病機制
組織因子釋放,啟動外源性凝血系統(tǒng)創(chuàng)傷,燒傷,大手術(shù),產(chǎn)科意外腫瘤組織壞死,白血病細胞破壞第五十一頁,共六十九頁。DIC的發(fā)病機制
損傷的VEC釋放組織因子,啟動外源性凝血系統(tǒng)
VEC的抗凝作用降低產(chǎn)生組織型纖溶酶原激活物減少,PAI-1增多,纖溶活性降低
NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少,抑制PLT粘附,聚集的功能降低膠原暴露,激活FⅫ,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)
血管內(nèi)皮細胞損傷第五十二頁,共六十九頁。DIC的發(fā)病機制
RBC破壞,釋放大量ADP,促進血小板粘附,聚集
WBC破壞釋放促凝物質(zhì),啟動外源性凝血系統(tǒng)
PLT激活、粘附、聚集,促進凝血
血細胞的大量破壞,血小板被激活第五十三頁,共六十九頁。DIC的發(fā)病機制急性壞死性胰腺炎,胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ,F(xiàn)Ⅹ等,促進DIC發(fā)生腫瘤細胞分泌促凝物質(zhì)羊水中含有組織因子樣物質(zhì)內(nèi)毒素刺激VEC表達TF,損傷VEC
促凝物質(zhì)釋放入血第五十四頁,共六十九頁。嚴重感染(最常見原因)
引起DIC的發(fā)病機制1234感染時產(chǎn)生的細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加;而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少,促凝作用減少。內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞,同時釋放血小板激活劑,促進血小板的活化、聚集。白細胞激活可釋放炎癥介質(zhì),損傷血管內(nèi)皮細胞細胞因子可使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA(纖溶酶原激活物)減少,而PAI-1(纖溶酶原激活物抑制劑)產(chǎn)生增多。第五十五頁,共六十九頁。二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶,纖維蛋白等促凝物清除纖溶酶,纖維蛋白講解產(chǎn)物,內(nèi)毒素等壞死組織,細菌等“封閉”其功能全身性Shwartzman(施瓦茲曼)反應(yīng)
單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損第五十六頁,共六十九頁。影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素蛋白C、AT-Ⅲ(抗凝血酶Ⅲ)、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細胞壞死,釋放組織因子
肝功能嚴重障礙第五十七頁,共六十九頁。影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素
孕婦3周始血小板,凝血因子增多,抗凝物質(zhì)降低酸中毒時凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加強,肝素抗凝活性減弱
血液的高凝狀態(tài)第五十八頁,共六十九頁。影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素
休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙巨大血管瘤時微血管血流緩慢,出現(xiàn)渦流低血容量時,肝腎抗凝和纖溶功能受損
微循環(huán)障礙第五十九頁,共六十九頁。三、DIC的分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多,微血栓形成血液高凝狀態(tài)消耗型低凝期凝血因子,血小板因消耗而減少;纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進期纖溶系統(tǒng)活躍纖溶酶大量產(chǎn)生,FDP形成出血明顯第六十頁
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