2022年醫(yī)學(xué)專題-口服降糖藥和胰島素的使用教學(xué)方法

內(nèi)科學(xué)

（Internalmedicine)

第八篇代謝疾病(jíbìng)和營養(yǎng)疾病(jíbìng)

內(nèi)科教研室第一頁，共九十七頁。

第二章糖尿病

diabetesmellitus

龍應(yīng)香

學(xué)時數(shù)3學(xué)時(xuéshí)第二頁，共九十七頁。

教學(xué)課型：臨床理論課教學(xué)目的要求：1．掌握糖尿病的臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥,糖尿病的診斷、鑒別(jiànbié)診斷及治療原則2．掌握口服降糖藥和胰島素的使用3.掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則熟悉:熟悉糖尿病的病因、發(fā)病機(jī)制糖尿病的分類

第三頁，共九十七頁。

教學(xué)重點(diǎn)與教學(xué)難點(diǎn)重點(diǎn):1.糖尿病的臨床表現(xiàn)，并發(fā)癥及防治

糖尿病酮癥酸中毒診治原則

難點(diǎn):口服降糖藥和胰島素的使用教學(xué)方法：課堂講授、結(jié)合(jiéhé)臨床病案討論教學(xué)手段：多媒體教學(xué)第四頁，共九十七頁。

概述

糖尿病是一種臨床綜合癥，是由于胰島B細(xì)胞分泌胰島素相對或絕對不足，及靶細(xì)胞對胰島素敏感性降低或胰島素本身存在作用缺陷，引起體內(nèi)代謝(dàixiè)失調(diào)及高血糖。第五頁，共九十七頁。糖尿病目前發(fā)病情況：隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的改變，近年來糖尿病發(fā)病率逐年上升，其中最快的是發(fā)展中國家

我國糖尿病發(fā)病率由來已久(yóuláiyǐjiǔ)0.67%(80年)上升至3.2%(96年)，中國現(xiàn)有糖尿病患者估計約4000萬第六頁，共九十七頁。全球糖尿病人已超過(chāoguò)1.9億,糖尿病最多的國家是印度,其次是中國，第三是美國(6%)發(fā)病率最高的是南太平洋島國瑙魯，50歲以上的人群幾乎2個人就有1人患糖尿病2010年11月14日世界糖尿病日

控制糖尿病刻不容緩第七頁，共九十七頁。

糖尿病分類根據(jù)1997年ADA建議，分為4個類型：

一1型糖尿病

該型病情重、發(fā)病急、有酮癥傾向;年齡主要是幼年及青少年，較瘦小患者胰島B細(xì)胞破壞引起胰島素絕對(juéduì)缺乏

第八頁，共九十七頁。

免疫介導(dǎo)糖尿病

本型是由于胰腺B細(xì)胞發(fā)生(fāshēng)細(xì)胞介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)損傷而引起第九頁，共九十七頁。自身免疫反應(yīng)標(biāo)志有：胰島細(xì)胞(xìbāo)自身抗體（ICA）胰島素自身抗體（IAA）谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD）約85~90%的病例(bìnglì)有一種或幾種自身抗體陽性第十頁，共九十七頁。特發(fā)性糖尿病

較少見，具有1型糖尿病表現(xiàn)(biǎoxiàn)而無明顯病因?qū)W發(fā)現(xiàn)始終沒有自身免疫反應(yīng)的證據(jù)，胰島素缺乏的表現(xiàn)明顯，可頻發(fā)酮癥酸中毒第十一頁，共九十七頁。二2型糖尿病

此類患者病情較輕，起病(qǐbìnɡ)緩慢，肥胖者較多.主要原因是胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷本型較少發(fā)生酮癥酸中毒對磺脲類口服降糖藥有效有較強(qiáng)的遺傳易感性第十二頁，共九十七頁。三其他特殊類型糖尿病

1.

B細(xì)胞功能遺傳性缺陷B細(xì)胞功能中的單基因缺陷,有代表性的是青年人中的成年(chéngnián)發(fā)病型糖尿?。∕ODY）第十三頁，共九十七頁。2.胰島素作用遺傳性缺陷

胰島素敏感性降低與受體缺陷有關(guān)3.胰腺外分泌疾病如胰腺炎等引起(yǐnqǐ)的高血糖狀態(tài)4.內(nèi)分泌疾病

如肢端肥大癥、柯興綜合癥、甲亢等，可引起繼發(fā)性糖尿病第十四頁，共九十七頁。四妊娠期糖尿?。℅DM）

妊娠時發(fā)現(xiàn)葡萄糖耐量減低(jiǎndī)或明確的糖尿病，均可診斷為GDM。在妊娠結(jié)束后6周按血糖水平再評估糖尿病空腹血糖過高（IFG）糖耐量減低（IGT）正常血糖第十五頁，共九十七頁。

病因和發(fā)病機(jī)制

一、1型糖尿病1型糖尿病的發(fā)生應(yīng)具備:

易感基因和環(huán)境因素；在易感基因和環(huán)境因素的共同作用下誘發(fā)(yòufā)胰島B細(xì)胞自身免疫引起胰島B細(xì)胞損傷第十六頁，共九十七頁。

在環(huán)境因素中病毒感染是重要因素(yīnsù)，病毒感染可直接損傷胰島組織引起糖尿病，也誘發(fā)自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致糖尿病第十七頁，共九十七頁。二2型糖尿病1、遺傳(yíchuán)因素研究發(fā)現(xiàn)，有糖尿病家族史的比無家族史的發(fā)病率明顯增高，為后者的3~40倍其父或其母有糖尿病或雙親皆有糖尿病的患者，均有很大遺傳傾向第十八頁，共九十七頁。2型糖尿病具有更強(qiáng)的遺傳傾向糖尿病患者遺傳給下一代的不是病的本身，而是遺傳易發(fā)生(fāshēng)糖尿病的體質(zhì).臨床上稱之為易感性第十九頁，共九十七頁。2、環(huán)境因素（1）肥胖肥胖常常是糖尿病的早期狀態(tài)，是重要的誘發(fā)因素，特別是中心型肥胖，是決定糖尿病危險因素的一個重要原因(yuányīn)（2）飲食飲食結(jié)構(gòu)的改變，高脂、高熱量、食物攝入的增加、營養(yǎng)過剩，成為糖尿病的發(fā)生因素第二十頁，共九十七頁。3.體力活動減少(jiǎnshǎo)

西方化的生活方式，上班路上缺乏體力活動，上班期間有自動化設(shè)施，業(yè)余時間看電視，家務(wù)勞動半自動化4.應(yīng)激狀態(tài)

隨著社會發(fā)展人們承受的應(yīng)激機(jī)會增多，易使人情緒緊張波動，造成心理壓力第二十一頁，共九十七頁。

胰島素抵抗和胰島素分泌(fēnmì)缺陷是2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的兩個基本環(huán)節(jié)和特征第二十二頁，共九十七頁。2型糖尿病的發(fā)展(fāzhǎn)

2型糖尿病IGT糖代謝(dàixiè)受損正常血糖(xuètáng)代謝胰島素敏感性胰島素分泌大血管疾病30%50-100%50%

50%70-150%40%

70%150%10%

100%100%第二十三頁，共九十七頁。胰島素抵抗(dǐkàng)肝糖(ɡāntánɡ)生成內(nèi)源性胰島素餐后血糖(xuètáng)空腹血糖內(nèi)源性胰島素IGT

4—7年“診斷糖尿病”顯性糖尿病糖尿病的自然病程微血管大血管第二十四頁，共九十七頁。

病理生理

胰島素缺乏是糖尿病的病理生理主要環(huán)節(jié)1.糖代謝紊亂葡萄糖在肝、肌肉和脂肪組織的利用減少及肝糖輸出增多是發(fā)生(fāshēng)高血糖的主要機(jī)制

第二十五頁，共九十七頁。

2.脂肪代謝(dàixiè)紊亂:糖尿病時，脂肪組織將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹竞椭舅嵋蛑芰ο陆?，脂肪合成減少。由于胰島素缺乏，脂蛋白酶合成減少，活性減低，血游離脂肪酸和甘油三脂濃度增高

第二十六頁，共九十七頁。在胰島素極度缺乏時和機(jī)體能量不足的條件下，脂肪大量動員(dòngyuán)分解，產(chǎn)生大量酮體，若超過機(jī)體對酮體的氧化能力時，形成酮癥，進(jìn)一步發(fā)展為酮癥酸中毒3.蛋白質(zhì)代謝紊亂蛋白質(zhì)合成減弱，分解代謝加速，導(dǎo)致負(fù)氮平衡第二十七頁，共九十七頁。臨床表現(xiàn)

糖尿病可以表現(xiàn)為“三多一少”即多尿、多飲、多食和體重減輕1型糖尿病患者三多一少癥狀明顯2型糖尿病患者起病緩慢，癥狀相對較輕甚至缺少癥狀。有的僅表現(xiàn)為乏力，有的出現(xiàn)并發(fā)癥后促使(cùshǐ)其就診，如視物模糊、牙周炎、皮膚感染等第二十八頁，共九十七頁。

糖尿病并發(fā)癥

一、急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒（DKA）（一）誘因常見的誘因有感染、胰島素治療中斷、飲食(yǐnshí)不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠、分娩等第二十九頁，共九十七頁。

（二）臨床表現(xiàn)多數(shù)病人在病情嚴(yán)重時有多尿、多飲和乏力隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心(ěxīn)、嘔吐.常伴有煩躁、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味第三十頁，共九十七頁。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查（1）尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性（2）血糖(xuètáng)、血酮體增高、血糖(xuètáng)多在16.7mmol/L以上，CO2CP降低，血鉀正?；蚱停蛩氐图◆Ｆ叩谌豁?，共九十七頁。（四）治療1.輸液要盡早進(jìn)行

通常用生理鹽水如無心力衰竭2小時(xiǎoshí)內(nèi)輸入1000~2000ml第一個24小時輸液總量4000~5000ml當(dāng)血糖降至13.9mmol/L左右是改輸葡萄糖液加胰島素第三十二頁，共九十七頁。2.小劑量胰島素生理鹽水(shēnglǐyánshuǐ)加入胰島素(另開一路注射)：每小時每公斤體重0.1U的胰島素(4-6u\h)在治療過程中，需每1~2小時查血糖、電解質(zhì)、尿糖、尿酮等當(dāng)血糖下降、尿酮消失、病人能進(jìn)食，改為皮下注射胰島素第三十三頁，共九十七頁。3.糾正電解質(zhì)及酸堿紊亂鉀應(yīng)及時補(bǔ)充(病人幾乎都有不同程度缺鉀)堿盡量不補(bǔ)當(dāng)PH值低至7.1~7.0時，并有深大呼吸時，給予(jǐyǔ)補(bǔ)堿治療。5%碳酸氫鈉50ml，根據(jù)病情相應(yīng)追加第三十四頁，共九十七頁。4.防治并發(fā)癥：注意預(yù)防和治療休克、感染、心力衰竭(xīnlìshuāijié)、腎功能衰竭、腦水腫等

第三十五頁，共九十七頁。二、慢性(mànxìng)并發(fā)癥（一）大血管病變:主要是動脈粥樣硬化，引起冠心病、腦血管病、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等第三十六頁，共九十七頁。

冠心病和腦血管病造成較高的死亡率下肢血管(xuèguǎn)病變嚴(yán)重時可引起糖尿病足，表現(xiàn)為足部潰瘍、大庖、壞疽、潰瘍等

第三十七頁，共九十七頁。（二）微血管病變1、糖尿病腎病(shènbìnɡ)：常以尿蛋白為標(biāo)志，通過尿常規(guī)檢查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白檢查而發(fā)現(xiàn)。以后逐漸出現(xiàn)腎功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因第三十八頁，共九十七頁。糖尿病腎病發(fā)生、發(fā)展分五期1期：糖尿病早期，腎臟體積增大2期：腎小球毛細(xì)血管基底膜增后3期：早期腎病，出現(xiàn)(chūxiàn)微量白蛋白尿4期：臨床腎病，24小時尿蛋白>0.5g5期：尿毒癥第三十九頁，共九十七頁。2、糖尿病性視網(wǎng)膜病變：10年以上的糖尿病病人(bìngrén)，大部分合并程度不等的視網(wǎng)膜病變，最后可引起失明眼底病變往往和糖尿病腎病并存第四十頁，共九十七頁。

視網(wǎng)膜病變按眼底改變(gǎibiàn)分六期：1期：微血管瘤，出血2期：微血管瘤，出血并有硬性滲出3期：出現(xiàn)棉絮壯軟性滲出4期：新生血管形成，玻璃體出血5期：機(jī)化物增生6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明第四十一頁，共九十七頁。3、糖尿病性心肌病心臟微血管病變和心肌代謝紊亂引起糖尿病心肌病表現(xiàn)為心力衰竭、心率(xīnlǜ)失常、心源性休克

第四十二頁，共九十七頁。（三）神經(jīng)病變

周圍神經(jīng)病變最常見.常表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎，造成(zàochénɡ)感覺異常，分布如襪子或手套狀，伴麻木、灼熱、刺痛等

第四十三頁，共九十七頁。

常引起植物神經(jīng)病變，如腹瀉(fùxiè)或便秘、心動過緩或過速；出汗異常，多汗或少汗；尿潴留、尿失禁、陽萎

第四十四頁，共九十七頁。

（四）糖尿病足因末梢神經(jīng)病變、足部供血不足(bùzú)

和細(xì)菌感染引起表現(xiàn)為足部疼痛、潰癢、水皰、肢端壞疽，統(tǒng)稱糖尿病足第四十五頁，共九十七頁。實(shí)驗(yàn)室檢查

1.尿糖測定尿糖陽性是發(fā)現(xiàn)糖尿病的線索，也是判定糖尿病療效的參考指標(biāo)正常情況(qíngkuàng)下尿糖應(yīng)陰性，但陰性不能排除糖尿病，陽性也不能診斷為糖尿病第四十六頁，共九十七頁。

某些人可呈生理性尿糖陽性，如一些老年人、妊娠狀態(tài)等尿微量白蛋白測定:UAG>20ug/分為異常;UAG20~200ug/分為早期(zǎoqī)糖尿病腎病UAG>200ug/分為為臨床糖尿病腎病

第四十七頁，共九十七頁。2.血糖測定:可取靜脈血漿或毛細(xì)血管全血或靜脈全血來檢查FPG3.9~5.6mmol/L應(yīng)早晨8點(diǎn)前抽血檢測2hPG當(dāng)日應(yīng)和平常一樣進(jìn)食和用藥隨機(jī)(suíjī)血糖一天中任合時間均可檢測

第四十八頁，共九十七頁。3.葡萄糖耐量試驗(yàn)當(dāng)血糖升高，未達(dá)標(biāo)時做OGTT,作75克葡萄糖耐量試驗(yàn):現(xiàn)主張自然餐75克葡萄糖純粉溶于300毫升(háoshēnɡ)中，5分鐘內(nèi)飲完,從喝第一口糖水時記時服完后1/2h、1h、2h、3h測血糖第四十九頁，共九十七頁。饅頭餐試驗(yàn):100克面粉制作的饅頭相當(dāng)于75克葡萄糖.不習(xí)慣吃饅頭的,等量(děnɡliànɡ)的米飯也可以

第五十頁，共九十七頁。4.糖化血紅蛋白測定目前主要(zhǔyào)測定HbA1c，因紅細(xì)胞在血環(huán)中的壽命約為120天，故HBA1c可反映當(dāng)前1~3個月(2個月)血糖總體水平第五十一頁，共九十七頁。正常:3~6%，不同實(shí)驗(yàn)室有異一般認(rèn)為:<7%為控制良好,

7~8.0%為一般>8%為控制不良

該項(xiàng)檢查為糖尿病近期病情(bìngqíng)控制好壞最有效和最可靠的指標(biāo)第五十二頁，共九十七頁。5.血漿胰島素和C-肽測定

血胰島素水平測定對評價胰島細(xì)胞功能(gōngnéng)有重要意義

C-肽和胰島素以等分子數(shù)從胰島細(xì)胞生成及釋放，由于C-肽不受外源性胰島素影響，故能較準(zhǔn)確反應(yīng)B細(xì)胞功能第五十三頁，共九十七頁。正常人：空腹(kōngfù)基礎(chǔ)胰島素水平為:5~20mU/L；基礎(chǔ)C-肽水平為:0.4nmol/L；

第五十四頁，共九十七頁。胰島素釋放(shìfàng)試驗(yàn):口服100克葡萄糖,于0分.30分.60分.120分.和180分鐘采血測胰島素第五十五頁，共九十七頁。

正常人空腹胰島素水平為:5~20mU/L；口服葡萄糖刺激后應(yīng)增加(zēngjiā)5~20倍,高峰在30~60分鐘，C-肽水平升高5~6倍糖尿病人早期是高峰延遲;隨著病程的延長,大多數(shù)2型糖尿病人胰島儲備功能差第五十六頁，共九十七頁。

診斷(zhěnduàn)和鑒別診斷(zhěnduàn)正常人:

FBG<6.0mmol/L;

餐后2h血糖

<7.8mmol/L第五十七頁，共九十七頁。

糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.0mmol/L或OGTT中2小時PG≥11.1mmol/L；

癥狀不明顯(míngxiǎn)時，需另一天再作證實(shí)（2次或2項(xiàng)）第五十八頁，共九十七頁。治療糖尿病的治療包括:五駕馬車

飲食治療、運(yùn)動(yùndòng)治療和藥物治療糖尿病監(jiān)測及知識宣教第五十九頁，共九十七頁。一、飲食治療一般原則:1.合理控制熱量，爭取達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)體重2.平衡膳食，保證營養(yǎng)需要(xūyào)3.避免高糖食物如：糖果、點(diǎn)心、飲料香焦、桔子第六十頁，共九十七頁。

4.避免油膩食物如：肥肉、油炸食品5.多吃富含食物纖維(xiānwéi)的食品如：疏菜.粗糧6.烹調(diào)以清淡為主第六十一頁，共九十七頁。計算每天所需熱量根據(jù)每人的體重(tǐzhòng)、職業(yè)、年齡等具體而定總體的原則掌握，適當(dāng)加以注意就可以了

第六十二頁，共九十七頁。平衡膳食蛋白質(zhì)、脂肪(zhīfáng)、碳水化合物為三大營養(yǎng)素:蛋白質(zhì)必占比例15~25%脂肪所占比例25~30%碳水化合物所占比例為50~60%第六十三頁，共九十七頁。二、運(yùn)動治療方法：不宜參加比賽和劇烈(jùliè)的運(yùn)動，應(yīng)循序慚進(jìn)選擇自已愛好的、合適運(yùn)動，如打網(wǎng)球、羽毛球、籃球、游泳、慢跑等、散步等運(yùn)動時間的安排，每天30~60分鐘運(yùn)動強(qiáng)度以中等有氧運(yùn)動為宜第六十四頁，共九十七頁。三.藥物治療口服降糖藥主要(zhǔyào)有5類：磺脲類雙胍類

a葡萄糖苷酶抑制劑

噻唑烷二酮類和餐時血糖調(diào)節(jié)劑第六十五頁，共九十七頁。（一）磺脲類機(jī)制：磺脲類為胰島素促分泌劑，作用于B細(xì)胞膜的磺脲類受體，關(guān)閉ATP敏感性的鉀離子(lízǐ)通道，細(xì)胞內(nèi)鉀離子(lízǐ)外流減少，細(xì)胞去極化，開放鈣離子(lízǐ)通道，細(xì)胞內(nèi)鈣離子(lízǐ)增加，促進(jìn)胰島素釋放第六十六頁，共九十七頁。常用藥物(yàowù)有：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲格列苯脲（優(yōu)降糖）格列吡嗪（美吡達(dá)、糖定清）格列齊特（達(dá)美康）格列喹酮（糖適平）格列美脲(萬蘇平)第六十七頁，共九十七頁。服藥注意事項(xiàng)一般在飯前服用主要副作用是低血糖，老年人應(yīng)特別(tèbié)注意。初治病人盡量不用或減少用此類藥第六十八頁，共九十七頁。

(二)

雙胍類通過抑制糖原(tánɡyuán)異生及糖原(tánɡyuán)分解，增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用，從而降低血糖雙胍類還可減低食欲，降低體重.因而更適用于肥胖的2型糖尿病患者第六十九頁，共九十七頁。1.苯乙雙胍，降糖靈，價格便宜

2.二甲雙胍，降糖片該類藥主要(zhǔyào)副作用是:胃腸道反應(yīng)，在飯后服用為好第七十頁，共九十七頁。（三）α葡萄糖苷酶抑制劑通過抑制小腸(xiǎocháng)粘膜上皮細(xì)胞表面的α葡萄糖苷酶而延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖該類藥有：拜唐蘋和倍欣第七十一頁，共九十七頁。適應(yīng)癥：1.新診斷的2型糖尿病2.2型糖病較肥胖，高胰島素血癥患者3.應(yīng)用其它降糖藥效果不滿意，尤其是餐后血糖控制不佳者副作用：主要副作用是腹部不適、脹氣。開始劑量(jìliàng)要小，應(yīng)在第一口飯時嚼碎服下第七十二頁，共九十七頁。（四）噻唑烷二酮類（TZD）為胰島素增敏劑，目前常用的有兩種1.羅格列酮:如文迪雅2.吡格列酮:如瑞彤等適用(shìyòng)于一些存在胰島素抵抗明顯的患者第七十三頁，共九十七頁。（五）餐時血糖調(diào)節(jié)劑

也是胰島素促分泌(fēnmì)劑，控制餐后血糖1.瑞格列奈，如諾和龍，孚來迪2.那格列奈，如唐立

第七十四頁，共九十七頁。

（六）胰島素治療

（1）適應(yīng)癥1.1型糖尿病，需終生胰島素替代治療2.2型糖尿病，經(jīng)口服降糖藥治療效果不好的3.出現(xiàn)(chūxiàn)急慢性并發(fā)癥時4·應(yīng)急：手術(shù)、外傷、妊娠、分娩時5·

2型糖尿病較重的，身體狀況較廋、較差的第七十五頁，共九十七頁。（2）制劑類型(lèixíng)

1.速效胰島素類似物2.短效胰島素3.中效胰島素4.長效胰島素5.長效胰島素類似物

第七十六頁，共九十七頁。短效：普通(pǔtōng)胰島素(regularinsulin，RI):作用快,但持續(xù)時間,主要控制1餐飯后高血糖,是唯一的可經(jīng)靜脈注射的胰島素中效：低精蛋白胰島素(NPH):主要控制2餐飯后高血糖以第2餐為主

第七十七頁，共九十七頁。長效：精蛋白鋅胰島素（PZI):無明顯作用高峰，主要提供基礎(chǔ)(jīchǔ)水平胰島素預(yù)混胰島素：混合使用短、中效胰島素，有各種比例的預(yù)混制劑

第七十八頁，共九十七頁。

速效胰島素類似物：天冬脯胰島素類似物(insulinaspart,IAsp)賴脯胰島素類似物(insulinlispro).主要提供(tígōng)餐后胰島素超長效胰島素類似物：insulinGlargine(lantus)主要提供基礎(chǔ)胰島素第七十九頁，共九十七頁。動物胰島素和人胰島素：國產(chǎn)胰島素多為動物胰島素，從豬、牛胰腺(yíxiàn)提取，徐州萬邦制藥生產(chǎn)人胰島素用重組DNA技術(shù)合成。如諾和靈和優(yōu)必林，現(xiàn)已有國產(chǎn)產(chǎn)品第八十頁，共九十七頁。腹壁注射吸收最快，其次分別(fēnbié)為上臂、大腿和臀部胰島素不能冰凍保存，最好保存在2~8C冰箱中第八十一頁，共九十七頁。（3）胰島素劑型改進(jìn)1.口服胰島素：近幾年正在研制能被機(jī)體吸收(xīshōu)和利用的口服劑型2.吸入性胰島素：可通過粉末吸入或霧化吸入，目前尚未成熟3.局部噴藥：如鼻部或口腔粘膜噴藥第八十二頁，共九十七頁。（4）胰島素注射(zhùshè)裝置改進(jìn)1胰島素“筆”型注射器，使用方便，不必抽吸和混合胰島素2電子胰島素注射器：如諾和英3胰島素泵：持續(xù)胰島素皮下輸注(CSII)模擬胰島素的持續(xù)基礎(chǔ)分泌(每小時1U)和進(jìn)餐時的脈沖式釋放第八十三頁，共九十七頁。（5）劑量調(diào)節(jié)開始使用胰島素通常用短效胰島素劑量：

早8U，中6U，晚6U，三餐前半小時皮下注射，根據(jù)尿糖及血糖(xuètáng)進(jìn)行調(diào)整

第八十四頁，共九十七頁。短效和長效混合(hùnhé)使用：RI和PZI的比例為2：1，也可是其它比列目前使用的多是預(yù)混人胰島素，如諾和靈30R或優(yōu)必林70/30即70%中效胰島素，30%為速效胰島素第八十五頁，共九十七頁。應(yīng)用胰島素治療，有時早晨空腹血糖仍較高可能原因：1.夜間胰島素作用不足2.“黎明現(xiàn)象(xiànxiàng)”，即夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段時間出現(xiàn)高血糖，為升血糖激素生理性對抗所致3.Somogyi現(xiàn)象，在夜間曾有低血糖后反應(yīng)性高血糖第八十六頁，共九十七頁。（6）胰島素副作用1.低血糖反應(yīng)：多見于1型糖尿病患者2.過敏反應(yīng)：通常表現(xiàn)(biǎoxiàn)為局部過敏反應(yīng)可出現(xiàn)蕁麻疹樣皮疹3.水腫：治療初期可因水鈉潴留引起4.肥胖：治療后通常體重增加第八十七頁，共九十七頁。（七）胰腺(yíxiàn)移植和胰島細(xì)胞移植1型糖尿病單獨(dú)胰腺移植，可解除對胰島素的依賴合并糖尿病腎病腎功能不全可進(jìn)生胰腎聯(lián)合移植手術(shù)的復(fù)雜性和并發(fā)癥以及長期免疫抑制劑帶來的毒副作用，限制了其廣泛開展

第八十八頁，共九十七頁。

糖尿病合并妊娠的治療妊娠期糖尿病需用胰島