第九版?zhèn)魅静W配套課件-8-蠕蟲病

第九版?zhèn)魅静W配套課件-8-蠕蟲病《傳染病學》(第9版)

配套課件“十三五”普通高等教育本科國家級規(guī)劃教材衛(wèi)生部“十三五”規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設研究會“十三五”規(guī)劃教材全國高等學校教材供基礎、臨床、預防、口腔醫(yī)學類專業(yè)用主編李蘭娟/任紅《傳染病學》(第9版)

配套課件“十三五”普通高等教育本科國第8章蠕蟲病授課人：XXXX凡大醫(yī)治病，必當安神定志，無欲無求，先發(fā)大慈惻隱之心，誓愿普救含靈之苦。--孫思邈《傳染病學》(第9版)第8章蠕蟲病授課人：XXXX凡大醫(yī)治一、吸蟲病二、絲蟲病三、線蟲病四、腸絳蟲病五、囊尾蚴病七、蠕蟲蚴移行癥六、棘球蚴病目錄一、吸蟲病二、絲蟲病三、線蟲病四、腸絳蟲病五、囊尾蚴病七、蠕第一節(jié)吸蟲病第一節(jié)吸蟲病一、日本血吸蟲病二、并殖吸蟲病三、華支睪吸蟲病四、姜片蟲病一、日本血吸蟲病二、并殖吸蟲病三、華支睪吸蟲病四、姜片蟲病日本血吸蟲病一日本血吸蟲病一日本血吸蟲病病原：日本血吸蟲部位：門靜脈系統(tǒng)所引起感染途徑：皮膚接觸含尾蚴的疫水病理：蟲卵沉積于腸道和肝臟等組織而引起的蟲卵肉芽腫臨床特征急性期：發(fā)熱、腹痛、腹瀉或膿血便，肝大與壓痛，血中嗜酸性粒細胞顯著增多慢性期：肝脾大或慢性腹瀉為主晚期：以門靜脈周圍纖維化病變?yōu)橹?，可發(fā)展為肝硬化、巨脾與腹水有時可發(fā)生血吸蟲病異位損害概述日本血吸蟲病病原：日本血吸蟲概述日本血吸蟲生活史病原學

成蟲童蟲蟲卵

尾蚴毛蚴

子胞蚴母胞蚴釘螺門脈系統(tǒng)腸黏膜皮膚日本血吸蟲生活史病原學流行病學傳播途徑傳染源易感人群患者保蟲宿主接觸疫水必備三個條件帶蟲卵的糞便入水釘螺的存在、孳生人、畜接觸疫水普遍易感感染后有部分免疫力流行病學傳播途徑傳染源易感人群患者接觸疫水普遍易感發(fā)病機制與病理發(fā)病機理：蟲卵沉積于肝和大腸引起蟲卵肉芽腫導致纖維化蟲卵可溶性蟲卵抗原TH－C肉芽腫蟲卵死亡肉芽腫退化纖維化淋巴因子發(fā)病機制與病理發(fā)病機理：蟲卵沉積于肝和大腸引起蟲卵肉芽腫導致病理結(jié)腸病變：直腸、乙狀結(jié)腸與降結(jié)腸急性期：黏膜充血水腫，黏膜下層蟲卵堆積，潰瘍慢性期：腸壁組織增生，息肉，結(jié)腸狹窄，腸系膜增厚與縮短、大網(wǎng)膜結(jié)成團肝臟病變早期：肝腫大，表面可見粟粒狀黃色顆粒，為蟲卵結(jié)節(jié)晚期：門靜脈周圍纖維化－竇前性肝硬化脾充血－巨脾－脾功能亢進門靜脈阻塞－門腔靜脈側(cè)支循環(huán)開放異位損害肺：間質(zhì)性粟粒狀蟲卵肉芽腫伴周圍肺泡滲液腦：蟲卵肉芽腫以頂葉與顳葉多見，分布大腦灰白質(zhì)交界處病理結(jié)腸病變：直腸、乙狀結(jié)腸與降結(jié)腸肝臟病變異位損害臨床表現(xiàn)潛伏期：23～73天，多為1個月急性血吸蟲病發(fā)生于夏秋季，7～9月，有明確的疫水接觸史發(fā)熱：間歇熱最常見，熱度高低、限期與感染程度成正比過敏反應：皮炎、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫、出血性紫癜，支氣管哮喘腹部癥狀：食欲減退，嘔吐、腹痛、腹瀉、排膿血便肝脾腫大：90%以上肝大伴壓痛，左葉較顯著；半數(shù)患者輕度脾大慢性血吸蟲病無癥狀：僅糞檢發(fā)現(xiàn)蟲卵，或體檢發(fā)現(xiàn)肝大，B超檢查呈網(wǎng)絡樣改變有癥狀：腹痛，腹瀉，重型患者有持續(xù)性膿血便，伴里急后重，常有肝脾腫大

臨床表現(xiàn)潛伏期：23～73天，多為1個月臨床表現(xiàn)

晚期血吸蟲病巨脾型：最常見，脾進行性腫大伴脾功能亢進腹水型：腹部膨隆，下肢水腫，呼吸困難、腹壁靜脈怒張，臍疝和巨脾結(jié)腸肉芽腫型：病程長，腹痛、腹瀉、便秘，或腹瀉與便秘交替，左下腹腫塊，有壓痛侏儒型：慢性或晚期血吸蟲病伴有侏儒癥異位血吸蟲病肺血吸蟲?。憾嘁娪诩毙匝x病患者，輕度咳嗽、胸部隱痛，痰少。肺部體征不明顯腦血吸蟲病急性期：意識障礙、腦膜刺激征、癱瘓、腱反射亢進，錐體束征慢性期：局限性癲癇發(fā)作臨床表現(xiàn)晚期血吸蟲病異位血吸蟲病實驗室及其他檢查血常規(guī)：嗜酸性粒細胞顯著增多，最多可達90%以上慢性與晚期患者因脾功能亢進表現(xiàn)為“三少”糞便檢查：查蟲卵和孵出毛蚴是確診血吸蟲病的直接依據(jù)，急性期檢出率較高肝功能試驗：急性期球蛋白升高，ALT升高；晚期同肝硬化免疫學檢查：皮內(nèi)試驗（IDT）：簡便、快速，常用于現(xiàn)場篩查可疑病例環(huán)卵沉淀、間接血凝、間接血凝、循環(huán)抗原酶免疫：作為綜合查病的方法直腸黏膜活檢：血吸蟲病原診斷方法之一腹部B超：判斷肝纖維化的程度，肝、脾體積改變，門脈血管增粗呈網(wǎng)織改變CT：肝臟：肝包膜增厚鈣化等特異圖像腦血吸蟲病：片狀、結(jié)節(jié)狀、團塊狀、混合密度或等密度塊影實驗室及其他檢查血常規(guī)：嗜酸性粒細胞顯著增多，最多可達90并發(fā)癥肝纖維化并發(fā)癥食管下段或胃底靜脈曲張并上消化道出血：晚期患者重要并發(fā)癥，發(fā)生率約10％肝性腦病：晚期患者并發(fā)肝性腦病多為腹水型自發(fā)性腹膜炎腸道并發(fā)癥不完全腸梗阻結(jié)腸癌并發(fā)癥肝纖維化并發(fā)癥診斷流行病史有血吸蟲疫水接觸史是診斷的必要條件臨床特點急性或慢性、晚期血吸蟲病的癥狀和體征，如發(fā)熱、皮炎、蕁麻疹、腹痛、腹瀉、肝脾大實驗室檢查寄生蟲檢查糞便涂片找蟲卵糞便蟲卵計數(shù)毛蚴孵化法直腸黏膜活組織檢查免疫學檢查血吸蟲抗原皮內(nèi)試驗環(huán)卵沉淀試驗（COPT）間接熒光抗體試驗（IFA）間接血凝試驗（IHA）診斷流行病史寄生蟲檢查免疫學檢查鑒別診斷急性血吸蟲?。簜⒚装土〖埠桶⒚装透文撃[細菌性痢疾粟粒性肺結(jié)核慢性血吸蟲?。簾o黃疸型病毒性肝炎晚期血吸蟲?。浩渌蛞鸬母斡不愿篂a：阿米巴痢疾，慢性菌痢鑒別診斷急性血吸蟲?。簜委煵≡委熯拎╬raziquantel）急性血吸蟲病成人：120mg/kg

，4～6天療法，每天2～3次或10mg/kg，tid4d兒童：140mg/kg慢性血吸蟲病成人總劑量60mg/kg，或10mg/kg，tid2d兒童體重小于30kg，總量為70mg/kg晚期血吸蟲?。河昧繙p少吡喹酮的副作用：消化道癥狀神經(jīng)肌肉反應心臟損害：ECG改變，T波與ST段變化，QT延長，嚴重心律紊亂治療病原治療吡喹酮（praziquantel）治療對癥治療急性期血吸蟲病住院治療，高營養(yǎng)易消化，豐富維生素，水電解質(zhì)平衡中毒癥狀重者可用小劑量皮質(zhì)激素慢性和晚期血吸蟲病應及時治療并發(fā)癥，改善體質(zhì)，加強營養(yǎng)巨脾型可作脾切除治療對癥治療預防控制傳染源流行區(qū)每年對患者、病畜進行普查普治切斷傳播途經(jīng)加強糞便與水源管理滅螺：氯硝柳乙胺鹽（螺滅殺），溴乙酰胺保護易感人群嚴禁在疫水中游泳，戲水預防控制傳染源并殖吸蟲病二并殖吸蟲病二并殖吸蟲病又稱肺吸蟲病是并殖吸蟲寄生于人體各臟器所致的一種慢性人畜共患寄生蟲病臨床特征衛(wèi)氏并殖吸蟲：寄生于肺部，常表現(xiàn)為咳嗽、胸痛、咳鐵銹色痰等寄生于腦、脊髓、腹腔、腸、腎、皮下等組織可以引起相應臟器受損癥狀斯氏貍殖吸蟲：可引起一系列過敏反應和皮下游走性包塊，肺部癥狀輕微概述并殖吸蟲病又稱肺吸蟲病是并殖吸蟲寄生于人體各臟器所致的一衛(wèi)氏并殖吸蟲斯氏貍殖吸蟲（四川并殖吸蟲）病原學肺部-成蟲水毛蚴第一中間宿主-螺第二中間宿主-溪蟹或蝲蛄囊蚴生食含囊蚴的蟹或蝲蛄十二指腸-尾蚴終末宿主-人或哺乳動物蟲卵尾蚴衛(wèi)氏并殖吸蟲病原學肺部-成蟲水毛蚴第一中間宿主-螺第二中間宿流行病學傳播途徑傳染源易感人群衛(wèi)氏并殖吸蟲-患者四川并殖吸蟲-病畜、病獸生食或半生食含囊蚴的蟹或蝲蛄普遍易感兒童與青少年感染率較高流行病學傳播途徑傳染源易感人群衛(wèi)氏并殖吸蟲-患者生食或半生食發(fā)病機制童蟲：游走機械性損傷，代謝產(chǎn)物免疫病理反應炎癥、出血、嗜酸性肉芽腫成蟲膿腫期：蟲體穿破組織出血、壞死、炎性滲出、形成膿腫囊腫期：多房相通的囊腫，囊內(nèi)棕色黏稠液體纖維瘢痕期：蟲體游走或死亡囊內(nèi)容物排出或吸收形成瘢痕蟲卵：機械性或異物刺激型肉芽腫發(fā)病機制童蟲：游走機械性損傷，代謝產(chǎn)物免疫病臨床表現(xiàn)潛伏期：短至數(shù)日，也可長達10年以上，多為3～6個月急性并殖吸蟲?。浩鸩〖斌E，全身癥狀明顯早期：腹痛、腹瀉、稀便或黏液膿血便、食欲減退，低熱，畏寒反復蕁麻疹后期：胸痛、胸悶、氣短、咳嗽慢性并殖吸蟲?。涸缙诎Y狀多不明顯衛(wèi)氏并殖吸蟲?。嚎人?、胸痛、咯血等呼吸道癥狀侵犯腦脊髓、肝臟和皮下可出現(xiàn)肺外相應器官損害的表現(xiàn)四川并殖吸蟲病：游走性皮下結(jié)節(jié)，如侵犯肝臟、心包、眼、脊髓，也可出現(xiàn)相應癥狀按被侵器官分型：胸肺型

、腹型、皮膚型、腦脊髓型臨床表現(xiàn)潛伏期：短至數(shù)日，也可長達10年以上，多為3～6個月臨床表現(xiàn)-衛(wèi)氏與斯氏并殖吸蟲病臨床特點

衛(wèi)氏并殖吸蟲病四川（斯氏）并殖吸蟲病感染方式生食或半生食淡水蟹或蝲咕生食或半生食淡水蟹全身癥狀輕度常見蕁麻疹等過敏癥狀少見常見咳嗽，咯血痰明顯，常為典型鐵銹色輕咳，偶有血絲痰貧血無輕至中度胸腔積液少見較常見顱腦受損腦膿腫多見蛛網(wǎng)膜下隙出血多見肝臟受累少見較常見血白細胞增高輕度中至重度嗜酸性粒細胞增高輕度重度皮下結(jié)節(jié)與包塊少見，結(jié)節(jié)內(nèi)可見蟲卵，偶可見成蟲常見，游走性強，包塊內(nèi)可見童蟲胸部X光片可見肺紋增粗，結(jié)節(jié)性或多房性陰影正常或輕微改變，肺部陰影常見臨床表現(xiàn)-衛(wèi)氏與斯氏并殖吸蟲病臨床特點衛(wèi)氏并殖吸蟲實驗室及其他檢查一般檢查：血沉快血常規(guī)：嗜酸性粒細胞高達30%～40%；腦脊液、胸水、腹水及痰中嗜酸性粒細胞可增高病原檢查痰液、糞便、腦脊液等各種體液可見蟲卵活檢皮下結(jié)節(jié)或包塊病理檢查可見并殖吸蟲蟲卵、童蟲或成蟲免疫學檢查皮內(nèi)試驗簡便、快速，陽性率高；后尾蚴膜試驗特異性較強，有早期診斷價值ELISA陽性率高，特異性強影像學檢查

X線胸片CT或MRIFDG-PET/CT實驗室及其他檢查一般檢查：血沉快診斷臨床表現(xiàn)復雜而且缺乏特異性，診斷較困難流行病學資料生活在流行區(qū)或進入流行區(qū)的人員，有生食或半生食溪蟹、蝲咕或飲用溪流生水史臨床表現(xiàn)腹瀉、腹痛、咳嗽、咯鐵銹色痰、胸腔積液，或有游走性皮下結(jié)節(jié)或包塊實驗室檢查痰、糞、體液中查見并殖吸蟲卵，或皮下結(jié)節(jié)查到蟲體是確診的及依據(jù)血清學、免疫學檢查有輔助診斷意義鑒別診斷結(jié)核病肺型、顱內(nèi)腫瘤、原發(fā)性癲癇、肝膿腫、病毒性肝炎、肺癌診斷臨床表現(xiàn)復雜而且缺乏特異性，診斷較困難鑒別診斷結(jié)治療病原治療吡喹酮（praziquantel）-首選藥物劑量：25～30mg/kg，每天3次，療程為2～3天腦型患者一療程后，間隔1周，再重復一個療程對癥治療顱內(nèi)高壓：脫水劑咳嗽、胸痛：鎮(zhèn)咳、鎮(zhèn)痛劑癲癇：予苯妥英鈉或地西泮外科治療

腦脊髓型出現(xiàn)壓迫癥狀-經(jīng)積極內(nèi)科治療無效皮下包塊胸膜黏連明顯治療病原治療吡喹酮（praziquantel）預防控制傳染源治療患者、隱性感染者，以及病貓、病犬等牲畜切斷傳播途經(jīng)不吃生的或未煮熟透的溪蟹、蝲咕等不飲用生溪水不隨地吐痰保護易感人群流行區(qū)人群及到自然疫源地的旅行者個人防護加強糞便和水源管理預防控制傳染源華支睪吸蟲病三華支睪吸蟲病三華支睪吸蟲病俗稱肝吸蟲病華支睪吸蟲病是華支睪吸蟲寄生在人體肝內(nèi)膽管所引起的寄生蟲病因進食未煮熟的淡水魚蝦而感染臨床特征為肝腫大、上腹隱痛、疲乏以及精神不振嚴重者可發(fā)生膽管炎、膽石癥及肝硬化概述華支睪吸蟲病俗稱肝吸蟲病華支睪吸蟲病是華支睪吸蟲寄生在人華支睪吸蟲病原學肝內(nèi)中、小膽管肺部-成蟲水毛蚴第一中間宿主-淡水螺第二中間宿主-淡水魚蝦囊蚴生食含囊蚴的淡水魚蝦十二指腸-蚴蟲終末宿主-人或哺乳動物蟲卵尾蚴華支睪吸蟲病原學肝內(nèi)中、小膽管肺部-成蟲水毛蚴第一中間宿主-流行病學傳播途徑傳染源易感人群患者感染華支睪吸蟲的哺乳動物進食未煮熟含華支睪吸蟲囊蚴的淡水魚蝦普遍易感流行病學傳播途徑傳染源易感人群患者進食未煮熟含華支睪吸蟲囊蚴發(fā)病機制與病理發(fā)病與否及病變程度取決于寄生在膽管中成蟲的數(shù)量成蟲膽管黏膜上皮脫落、腺瘤樣增生、膽管壁增厚周圍淋巴細胞浸潤和纖維組織增生繼發(fā)性病變繼發(fā)性膽管炎、膽囊炎、膽石癥、膽管上皮增生、膽汁淤滯發(fā)病機制與病理發(fā)病與否及病變程度取決于寄生在膽管中成蟲的數(shù)量臨床表現(xiàn)潛伏期：1～2個月，起病緩慢輕度：無癥狀或上腹不適、飽脹、食欲不振、輕度腹痛普通：乏力、食欲不振、肝區(qū)隱痛、腹痛、腹瀉、肝腫大、壓痛、叩擊痛、貧血、浮腫較重：頭暈、失眠、疲乏、精神不振、心悸、記憶力減退、梗阻性黃疸嚴重：可呈急性起病，突發(fā)寒戰(zhàn)、高熱，食欲不振、厭油、肝大伴壓痛，黃疸，脾大慢性重復感染：肝硬化，黃疸、門脈高壓，腹壁靜脈曲張、脾大、腹水嚴重感染的兒童：營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙、侏儒癥并發(fā)癥：急性膽管炎和膽囊炎、膽結(jié)石、胰腺炎及糖尿病、肝癌及膽管癌臨床表現(xiàn)潛伏期：1～2個月，起病緩慢實驗室及其他檢查一般檢查血常規(guī)：白細胞總數(shù)增多，嗜酸性粒細胞增加10%～40%，可有輕度貧血肝功能：輕至中度轉(zhuǎn)移酶升高病原檢查蟲卵檢查：糞便和十二指腸引流膽汁發(fā)現(xiàn)蟲卵是確診的直接依據(jù)直接糞便鏡檢陽性率低，臨床多用集卵法并多次檢查免疫學檢查：主要用于感染程度較輕者，或用于流行病學調(diào)查成蟲純C抗原皮內(nèi)試驗、間接細胞凝集試驗、ELISA影像學檢查超聲波、CT和磁共振可顯示肝內(nèi)中小膽管擴張，膽管炎表現(xiàn)實驗室及其他檢查一般檢查診斷流行病學資料居住或到過流行區(qū)，有生食或食未煮熟淡水魚蝦史臨床表現(xiàn)腹脹、腹瀉、頭昏、失眠、肝大或其他肝膽系統(tǒng)表現(xiàn)實驗室檢查確診：糞便或十二指腸引流液中找到蟲卵糞便檢查蟲卵是最重要的鑒別手段異形吸蟲病、病毒性肝炎、肝炎后肝硬化、單純性消化不良、膽囊炎、膽石癥鑒別診斷診斷流行病學資料糞便檢查蟲卵是最重要的鑒別手段鑒別診治療病原治療吡喹酮（praziquantel）首選藥物劑量：每天20mg/kg，分3次服，療程2～3天蟲卵陰轉(zhuǎn)率幾乎達100%阿苯噠唑（albendazole）又名腸蟲清劑量：每天10～20mg/kg，分2次服，療程7天對癥治療較重的營養(yǎng)不良和肝硬化：加強營養(yǎng)、保護肝臟、糾正貧血，全身情況好轉(zhuǎn)再驅(qū)蟲治療治療病原治療預防管理傳染源及時治療患者及病畜切斷傳播途經(jīng)加強糞便及水源管理，防止蟲卵污染水源保護易感人群不食生的或未熟透的淡水魚、蝦預防管理傳染源姜片蟲病四姜片蟲病四姜片蟲病是布氏姜片吸蟲寄生在人、豬小腸內(nèi)所致的人畜共患寄生蟲病臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、消化功能紊亂概述姜片蟲病是布氏姜片吸蟲寄生在人、豬小腸內(nèi)所致的人畜共患寄布氏姜片吸蟲-是寄生于人體最大的吸蟲病原學十二指腸或空腸上段-成蟲水毛蚴中間宿主-扁卷螺附著在菱角、荸薺、藕節(jié)表面囊蚴生食受染水生植物終末宿主-人或豬蟲卵尾蚴布氏姜片吸蟲-是寄生于人體最大的吸蟲病原學十二指腸或空腸上段流行病學傳播途徑傳染源易感人群患者受感染的豬生食含有囊蚴的水生植物普遍易感兒童與青少年發(fā)病率最高流行病學傳播途徑傳染源易感人群患者生食含有囊蚴的水生植物普遍臨床表現(xiàn)潛伏期：1～3個月輕度感染：無癥狀或上腹不適、食欲下降中、重度感染：惡心、嘔吐、食欲減退、間歇性上腹隱痛、腹瀉、便秘嚴重者或兒童：全身營養(yǎng)不良，水腫大量感染：（蟲體數(shù)可達數(shù)千條）可因蟲體成團而并發(fā)腸梗阻實驗室及其他檢查血常規(guī)：白細胞總數(shù)增多，嗜酸性粒細胞升高10%～20%，可有輕度貧血肝功能：輕至中度轉(zhuǎn)移酶升高，黃疸少見糞便檢查：直接涂片法或沉淀集卵法找到蟲卵臨床表現(xiàn)潛伏期：1～3個月實驗室及其他檢查血常規(guī)：白細胞總數(shù)診斷流行病學資料居住在姜片蟲流行區(qū)生食水生植物史臨床表現(xiàn)消化不良、上腹部隱痛、慢性腹瀉、食欲減退、營養(yǎng)不良實驗室檢查確診：糞便中查出姜片蟲卵或在嘔吐物中發(fā)現(xiàn)成蟲

診斷流行病學資料治療病原治療吡喹酮（praziquantel）-首選藥物總劑量10～20mg/kg，1天內(nèi)分3次服治療后1個月蟲卵陰轉(zhuǎn)率為97.5%～100%硫雙二氯酚（bithionolsulfoxide）

成人劑量為3g，兒童為50mg/kg，晚間頓服或連服2晚便秘可加服瀉劑，一次服藥后療效可達70%以上對癥治療重癥患者：加強支持療法，改善營養(yǎng)，糾正貧血，然后進行驅(qū)蟲治療治療病原治療預防管理傳染源普查、普治患者流行區(qū)內(nèi)的豬應圈養(yǎng)并定期給予藥物如吡喹酮等進行驅(qū)蟲治療切斷傳播途經(jīng)豬糞無害化滅卵處理生物學滅螺或化學滅螺保護易感染人群不生食菱角、荸薺等水生植物，不喝生水預防管理傳染源第二節(jié)

絲蟲病第二節(jié)絲蟲病一、概述二、病原學三、生活史四、流行病學五、發(fā)病機制與病理一、概述二、病原學三、生活史四、流行病學五、發(fā)病機制與病理六、臨床表現(xiàn)七、實驗室及其他檢查八、治療和預防九、小結(jié)六、臨床表現(xiàn)七、實驗室及其他檢查八、治療和預防九、小結(jié)概述一概述一2000年，世界十大熱帶?。函懠病⒀x病、絲蟲?。馨徒z蟲、盤尾絲蟲）、利什曼病、錐蟲?。ǚ侵掊F蟲病、美洲錐蟲?。⒙轱L病、結(jié)核、登革熱。絲蟲病是世界（我國）五大寄生蟲病之一。我國僅有班氏絲蟲、馬來絲蟲。分布在山東、河南以南15省市864個縣市（山東、海南僅有班氏）。我國絲蟲病現(xiàn)狀及防治成績一、概述：2000年，世界十大熱帶?。函懠?、血吸蟲病、絲蟲?。馨徒z蟲病原學二病原學二二、病原學絲蟲（filaria）：是由節(jié)肢動物傳播的一類寄生性線蟲。成蟲細長如絲線而得名。二、病原學絲蟲（filaria）：絲蟲種類：1.寄生在淋巴系統(tǒng)：班氏絲蟲、馬來絲蟲、帝汶絲蟲；2.寄生在皮膚：盤尾絲蟲、鏈尾絲蟲、羅阿絲蟲；3.寄生在體腔：?，F(xiàn)絲蟲（胸腹腔）、奧氏絲蟲（腹腔）。二、病原學絲蟲種類：二、病原學成蟲二、病原學成蟲二、病原學成蟲寄生于淋巴系統(tǒng)淋巴管中的成蟲成蟲寄生于淋巴系統(tǒng)淋巴管中的成蟲絲蟲為胎生（viviparity）。成蟲直接產(chǎn)微絲蚴。二、病原學絲蟲為胎生（viviparity）。二、病原學兩種微絲蚴的共同特征：兩種微絲蚴的共同特征：絲狀蚴二、病原學絲狀蚴二、病原學絲狀蚴自蚊下唇逸出，經(jīng)吸血傷口或正常皮膚侵入人體二、病原學絲狀蚴自蚊下唇逸出，經(jīng)吸血傷口或正常皮膚侵入人體二、病原生活史三生活史三兩種絲蟲的生活史基本相同。生活史類型？中間宿主？三、生活史（lifecycle）兩種絲蟲的生活史基本相同。三、生活史（lifecycle）2.在人體中的發(fā)育：絲狀蚴成蟲2.在人體中的發(fā)育：第九版?zhèn)魅静W配套課件-8-蠕蟲病成蟲微絲蚴臘腸期蚴臘腸期蚴絲狀蚴成蟲（淋巴系統(tǒng)）蚊吸血班氏：2周馬來：1周（夜晚）（蚊胸肌內(nèi)）（蚊喙）蚊吸血2～3個月成蟲壽命：4～10年微絲蚴壽命：1～3個月絲蟲生活簡史成蟲微絲蚴臘腸期蚴臘腸期蚴絲狀蚴成蟲（淋巴系統(tǒng)）蚊吸血班氏：馬來絲蟲：上、下肢淺部淋巴系統(tǒng)寄生；班氏絲蟲：淺部淋巴系統(tǒng)寄生；更多在深部淋巴系統(tǒng)寄生，主要寄生于下肢、陰囊、精索、腹腔、腎盂。在外周血中出現(xiàn)的高峰時間：馬來微絲蚴：8pm~4am班氏微絲蚴：10pm~2am兩種絲蟲的成蟲寄生部位有所不同：馬來絲蟲：上、下肢淺部淋巴系統(tǒng)寄生；兩種絲蟲的成蟲寄生部位有微絲蚴在人體的夜現(xiàn)周期性。蚊是其中間宿主和傳播媒介。蚊吸血時，絲狀蚴經(jīng)皮傷口鉆入。人是兩種絲蟲終宿主，馬來絲蟲可能存在保蟲宿主（猴、貓）。成蟲寄生于人的淋巴系統(tǒng)，但兩種絲蟲的成蟲寄生部位有所不同。生活史小結(jié)：微絲蚴在人體的夜現(xiàn)周期性。生活史小結(jié)：流行病學四流行病學四我國兩種絲蟲均為夜現(xiàn)周期型，主要分布于農(nóng)村。以單種絲蟲片狀分布為特征。班氏絲蟲病流行區(qū)的共同特點為：這些地區(qū)水源短缺，雨量小或水分易于漏失，多半種植旱地作物，房前屋后有適宜于淡色庫蚊或致倦庫蚊大量孳生的積水坑洼。馬來絲蟲病流行區(qū)的共同特點為：水源充沛，雨量大或有泉水，多半為適宜于大量繁殖按蚊的水稻區(qū)?；旌细腥緞t多見于適宜兩種絲蟲媒介蚊孳生繁殖的地方。四、流行病學我國兩種絲蟲均為夜現(xiàn)周期型，主要分布于農(nóng)村。四、流行病學1.傳染源班氏絲蟲只感染人，微絲蚴血癥者為惟一傳染源。馬來絲蟲除感染人外，還可感染猴、貓等多種哺乳動物，感染動物亦可成為傳染源。2.傳播途徑我國北緯32°以北主要為淡色庫蚊，以南以致倦庫蚊為主。含有微絲蚴的蚊在吸血時將微絲蚴注入人體。3.人群易感性男女老幼皆易感，20～50歲人群感染率和發(fā)病率最高，1歲以下極少。發(fā)病率以每年5～11月份為高。人體感染絲蟲后僅產(chǎn)生低水平免疫力，故可反復感染，并具有家庭聚集性。四、流行病學1.傳染源班氏絲蟲只感染人，微絲蚴血癥者為惟一傳染源。五發(fā)病機制與病理五發(fā)病機制與病理絲蟲病的發(fā)生與發(fā)展取決于絲蟲的種類、感染的頻度、感染期幼蟲侵入人體的數(shù)量、機體的免疫反應、蟲體的死活、成蟲寄生部位和時間以及有無繼發(fā)感染等。免疫機制是產(chǎn)生病理改變的主要原因。宿主對絲蟲抗原的反應，引起機體的體液和細胞免疫應答，發(fā)生全身性過敏反應和局部淋巴系統(tǒng)的組織反應。絲蟲病的免疫反應與淋巴系統(tǒng)的損害有關。對抗原應答愈強則病變也愈嚴重。五、發(fā)病機制與病理絲蟲病的發(fā)生與發(fā)展取決于絲蟲的種類、感染的頻度、感染期幼蟲侵絲蟲病的基本病理變化主要是由成蟲引起，以淋巴系統(tǒng)病理改變?yōu)橹?，包括淋巴管擴張、肥厚、炎癥、曲張以致阻塞。早期以滲出性炎癥為主，淋巴結(jié)充血，淋巴管壁水腫，管腔充滿粉紅色蛋白質(zhì)液體和嗜酸性粒細胞。繼之，淋巴管和淋巴結(jié)出現(xiàn)肉芽腫反應。最后淋巴管形成纖維索狀物，成為閉塞性淋巴管內(nèi)膜炎。

五、發(fā)病機制與病理絲蟲病的基本病理變化主要是由成蟲引起，以淋巴系統(tǒng)病理改變?yōu)橹髁R床表現(xiàn)六臨床表現(xiàn)致病蟲期成蟲（主要）。微絲蚴（次要）。潛伏期4~5個月，也有長達1年以上。臨床表現(xiàn)類型微絲蚴血癥（無癥狀帶蟲者）。急性期（早期急性過敏性炎癥反應）。晚期（淋巴系統(tǒng)阻塞病變）。六、臨床表現(xiàn)致病蟲期六、臨床表現(xiàn)1.微絲蚴血癥（無癥狀帶蟲者）發(fā)熱、淋巴管炎，可持續(xù)10年以上。六、臨床表現(xiàn)1.微絲蚴血癥（無癥狀帶蟲者）六、臨床表現(xiàn)2.急性期過敏性炎癥反應逆行性淋巴管炎（流火），淋巴結(jié)炎，丹毒樣皮炎，精索、附睪炎、睪丸炎、絲蟲熱等淋巴管壁增厚、瓣膜功能受損內(nèi)膜腫脹，內(nèi)皮增生，炎性細胞浸潤淋巴栓蟲體各種抗原六、臨床表現(xiàn)2.急性期過敏性炎癥反應逆行性淋巴管炎（流火），淋巴結(jié)炎，病灶區(qū)淋巴管炎與與細菌性淋巴管炎（向心性）區(qū)別病灶區(qū)淋巴管炎與與細菌性淋巴管炎（向心性）區(qū)別絲蟲感染引起急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎的同時多伴有突然發(fā)熱、寒戰(zhàn)、全身不適、頭痛、乏力、四肢酸痛等全身癥狀，稱為絲蟲熱。臨床表現(xiàn)-絲蟲熱絲蟲感染引起急性淋巴管炎、淋巴結(jié)炎的同時多伴有突然發(fā)熱、寒戰(zhàn)淋巴管炎發(fā)作時可見皮下一條紅線自上而下離心性地發(fā)展，俗稱“流火”或“紅線”淋巴管炎發(fā)作時可見皮下一條紅線自上而下離心性地發(fā)展，俗稱“流3.慢性期淋巴系統(tǒng)阻塞發(fā)生機理成蟲阻塞+淋巴管壁纖維增生反復炎癥、細胞浸潤、肉芽腫淋巴管阻塞淋巴管擴張、破裂淋巴液流入組織淋巴腫、體腔積液刺激皮下結(jié)締組織增生血運障礙象皮腫六、臨床表現(xiàn)3.慢性期淋巴系統(tǒng)阻塞發(fā)生機理晚期絲蟲病臨床表現(xiàn)班氏絲蟲馬來絲蟲、班氏絲蟲反復急性炎癥發(fā)作是晚期病變加重的主要原因（1）象皮腫elephantiasis—（2）睪丸鞘膜積液（3）乳糜尿六、臨床表現(xiàn)晚期絲蟲病臨床表現(xiàn)班氏絲蟲馬來絲蟲、班氏絲蟲反復急性炎癥發(fā)作（1）象皮腫（elephantiasis）

象皮腫是晚期絲蟲病最常見體征?；颊咧w體積增大，皮膚的上皮角化或出現(xiàn)疣樣肥厚。多發(fā)生于四肢、陰囊、陰唇等部位。六、臨床表現(xiàn)（1）象皮腫（elephantiasis）六、臨床表現(xiàn)由于精索、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液滲入鞘膜腔內(nèi)，陰囊腫大。少數(shù)患者也可由于急性炎癥反應所致，故在消炎后即可恢復。班氏絲蟲患者多見，對部分患者可從在積液中找到微絲蚴。（2）睪丸鞘膜積液（hydroceletestis）六、臨床表現(xiàn)由于精索、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液滲入鞘膜腔內(nèi)，陰囊腫大。（3）乳糜尿（chyluria）為班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞所致的病變。常多次間歇發(fā)作，發(fā)作時尿呈乳白色，混有血液時呈粉紅色。乳糜尿中含大量脂肪，沉淀物中有時可查到微絲蚴。六、臨床表現(xiàn)（3）乳糜尿（chyluria）為班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部乳糜尿血性乳糜尿泌尿系統(tǒng)淋巴管破裂，淋巴液或來自小腸吸收的乳糜液進入尿中，引起乳糜尿乳糜尿血性乳糜尿泌尿系統(tǒng)淋巴管破裂，淋巴液或來自小腸吸收的乳班氏絲蟲患者象皮腫班氏絲蟲患者象皮腫馬來絲蟲患者馬來絲蟲患者精索、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔內(nèi)，引起睪丸鞘膜積液睪丸鞘膜積液（hydrocele

testis）精索、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔內(nèi)，引起睪丸鞘膜積4.隱性絲蟲病

（熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥）機制：Ⅰ性變態(tài)反應表現(xiàn)：夜間咳嗽、哮喘、嗜酸性粒細胞增多、IgE水平增高、胸部X線有陰影六、臨床表現(xiàn)4.隱性絲蟲病

（熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥）機制：Ⅰ性變態(tài)七實驗室及其他檢查七實驗室及其他檢查1.病原學檢查（1）首選方法：血檢微絲蚴厚血膜法：9pm～2am濃集法新鮮血滴法海群生白天誘出法（半小時）（2）體液和尿液查微絲蚴（3）淋巴結(jié)活檢成蟲七、實驗室及其他檢查1.病原學檢查七、實驗室及其他檢查2.免疫學檢查IFA 檢查特異性抗體；ELISA及循環(huán)抗原；輔助診斷慢性期阻塞性病變患者。七、實驗室及其他檢查2.免疫學檢查七、實驗室及其他檢查八治療和預防八治療和預防流行環(huán)節(jié)和影響因素：患者和帶蟲者微絲蚴密度>5條/60μl血蚊100條/20μl血<微絲蚴密度>15條/20μl血青壯年及兒童八、治療和預防傳染源傳染媒介易感人群三環(huán)節(jié)流行環(huán)節(jié)和影響因素：患者和帶蟲者微絲蚴密度>5條/60μl1.普查普治2.防蚊滅蚊3.流行病學監(jiān)測1）首選藥物：海群生（乙胺嗪）其它藥物：呋喃嘧酮，伊維菌素2）晚期患者治療海群生，外科手術(shù)，中藥八、治療和預防1.普查普治2.防蚊滅蚊1）首選藥物：海群生（乙胺嗪）八象皮腫患者海群生+桑葉注射液綁扎療法烘綁療法治療八、治療和預防象皮腫患者海群生+桑葉注射液八、治療和預防陰囊象皮腫及鞘膜積液患者鞘膜翻轉(zhuǎn)術(shù)外科手術(shù)治療。乳糜尿患者輕者：經(jīng)休息可自愈；1%硝酸銀腎盂沖洗治療。重者：顯微外科手術(shù)可取得較好療效。八、治療和預防陰囊象皮腫及鞘膜積液患者八、治療和預防第三節(jié)

線蟲病第三節(jié)線蟲病一、鉤蟲病二、蛔蟲病三、蟯蟲病四、旋毛蟲病一、鉤蟲病二、蛔蟲病三、蟯蟲病四、旋毛蟲病鉤蟲病一鉤蟲病一鉤蟲?。╝ncylostomiasis，hookwormdisease）是由十二指腸鉤蟲和（或）美洲鉤蟲寄生人體小腸所致的疾病。臨床常見表現(xiàn)為貧血、營養(yǎng)不良、胃腸功能失調(diào)，勞動力下降。輕癥患者可無癥狀，而出現(xiàn)嚴重貧血者可致心功能不全，兒童發(fā)育營養(yǎng)不良等。概述鉤蟲病（ancylostomiasis，hookwormd寄生于人體的鉤蟲主要是十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲，雌蟲較粗長，雄蟲細短，尾部有交合傘。兩者蟲卵相似，成橢圓形，無色透明，卵殼薄，內(nèi)含2~8個細胞。病原學寄生于人體的鉤蟲主要是十二指腸鉤口線蟲和美洲板口線蟲，雌蟲較雌蟲在人體小腸內(nèi)產(chǎn)卵后，隨糞便排出，在溫暖潮濕的土壤中發(fā)育為具有傳染性的絲狀蚴，其活動能力強。當與人體皮膚或黏膜接觸時可侵入人體內(nèi)，經(jīng)微血管或淋巴管隨血流到右心室和肺部，穿破肺毛細血管進入肺泡內(nèi)，沿氣道上行至咽部，隨吞咽活動經(jīng)食管進入小腸，在此發(fā)育為成蟲。從絲狀蚴鉆入皮膚至成蟲交配產(chǎn)卵約需4～7周。鉤蟲生活簡史生活史雌蟲在人體小腸內(nèi)產(chǎn)卵后，隨糞便排出，在溫暖潮濕的土壤中發(fā)育為蟯蟲病三蟯蟲病三蟯蟲?。╡nterobiasis）是由蠕形住腸線蟲（Enterobusvermicularis，蟯蟲）寄生于人體腸道而引起的傳染病。該病分布于世界各地，估計有2億多患者，患者和感染人群主要是兒童。主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢。概述蟯蟲病（enterobiasis）是由蠕形住腸線蟲（Ente病原學病原學蟯蟲的生活史簡單，無外界土壤發(fā)育階段。成蟲主要寄生于人體回盲部，頭部附著在腸黏膜或刺入黏膜深層，吸取營養(yǎng)，并可吞食腸內(nèi)容物。雄蟲交配后死亡，雌蟲在盲腸發(fā)育成熟后向下移動，在宿主入睡后爬出肛門產(chǎn)卵，每次產(chǎn)卵約1×104個，產(chǎn)卵后多數(shù)雌蟲死亡，少數(shù)可再回到肛門內(nèi)，甚至可進入尿道、陰道等。蟲卵隨污染的手、食物等進入人體腸道并發(fā)育為成蟲。這種自身感染是蟯蟲病的特征，也是需多次治療才能治愈的原因。蟲卵亦可在肛門周圍孵化，幼蟲經(jīng)肛門逆行進入腸內(nèi)并發(fā)育為成蟲，這種感染方式稱為逆行感染。蟯蟲生活簡史生活史蟯蟲的生活史簡單，無外界土壤發(fā)育階段。成蟲主要寄生于人體回盲蟯蟲病為世界性疾病，發(fā)展中國家的發(fā)病率高于經(jīng)濟發(fā)達的國家；溫帶、寒帶地區(qū)感染率高于熱帶，尤以居住擁擠、衛(wèi)生條件差的地區(qū)多見。兒童是主要的感染人群，根據(jù)流行病學調(diào)查，幼兒園兒童的感染率為40%左右，有的高達60%。流行病學蟯蟲病為世界性疾病，發(fā)展中國家的發(fā)病率高于經(jīng)濟發(fā)達的國家；溫（一）傳染源人是蟯蟲唯一的終宿主，患者是唯一的傳染源，排出體外的蟲卵即具有傳染性。（二）傳播途徑蟯蟲主要經(jīng)消化道傳播。1．直接感染：蟲卵多經(jīng)手從肛門至口入而感染，為自身感染的一種。2．間接感染：蟲卵經(jīng)生活用品及受污染的食品而感染。3．通過呼吸道感染：蟲卵可漂浮于空氣塵埃中，從口鼻吸入而咽下感染。4．逆行感染：蟲卵在肛門周圍孵化，幼蟲從肛門逆行入腸內(nèi)而感染。（三）人群易感性人對本病普遍易感，但以兒童感染率高。有家庭聚集性。流行病學（一）傳染源人是蟯蟲唯一的終宿主，患者是唯一的傳染源，排蟯蟲頭部可刺入腸黏膜，偶爾可深入黏膜下層，引起炎癥及微小潰瘍。由于蟯蟲寄生期短暫，故腸黏膜病變輕微。蟯蟲偶爾可穿破腸壁，侵入腹腔或闌尾，誘發(fā)急性或亞急性炎癥反應。極少數(shù)女性患者可發(fā)生異位寄生，如侵入陰道、子宮、輸卵管等。雌蟲在肛門周圍爬行、產(chǎn)卵導致局部瘙癢，長期慢性刺激及搔抓產(chǎn)生局部皮膚損傷、出血和繼發(fā)感染。發(fā)病機制與病理蟯蟲頭部可刺入腸黏膜，偶爾可深入黏膜下層，引起炎癥及微小潰瘍蟯蟲病的主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢，夜間更甚。由于搔抓致局部炎癥、破潰和疼痛。兒童患者常有睡眠不安、夜驚、磨牙等表現(xiàn)，有時有食欲不振、腹痛、惡心等消化道癥狀。侵入尿道可出現(xiàn)尿急、尿頻、尿痛與遺尿。侵入生殖道可引起陰道分泌物增多和下腹疼痛不適。偶爾蟯蟲可經(jīng)子宮與輸卵管侵入盆腔，形成肉芽腫，易誤診為腫瘤。臨床表現(xiàn)蟯蟲病的主要癥狀為肛門周圍和會陰部瘙癢，夜間更甚。臨床表現(xiàn)1.成蟲檢查根據(jù)雌蟲的生活習性，于患者入睡后1～3h，可在其肛門、會陰、內(nèi)衣等處找到成蟲，反復檢查多可確診。2.蟲卵檢查最常用棉簽拭子法及透明膠紙粘貼法。一般于清晨便前檢查，連續(xù)檢查3～5次，檢出率可接近100%。由于雌蟲多不在腸道內(nèi)產(chǎn)卵，因此糞蟲卵檢出率小于50%。實驗室及其他檢查1.成蟲檢查根據(jù)雌蟲的生活習性，于患者入睡后1～3h，凡有肛門周圍及會陰部瘙癢者均應考慮蟯蟲病。家庭內(nèi)曾有蟯蟲感染病例的疑似異位損害患者，也應想到蟯蟲病的可能，查到成蟲或蟲卵可確診。診斷和鑒別診斷凡有肛門周圍及會陰部瘙癢者均應考慮蟯蟲病。診斷和鑒別診斷（一）內(nèi)服藥可選用以下藥物之一進行治療1.阿苯達唑（albendazole）100mg或200mg頓服，2周后重復一次。2.甲苯咪唑（mebendazole）100mg/d，連服3天。3.噻嘧啶、雙羥萘酸噻嘧啶（抗蟲靈）：小兒30mg/kg，成人每次1.2～1.5g，睡前頓服。2周重復一次。（二）外用藥物如蟯蟲膏、2%白降汞軟膏涂于肛門周圍，有殺蟲和止癢雙重作用。治療（一）內(nèi)服藥可選用以下藥物之一進行治療治療旋毛蟲病四旋毛蟲病四旋毛蟲?。╰richinosis）是旋毛線蟲所致的動物源性人畜共患寄生蟲病，因生食或半生食含旋毛蟲幼蟲的肉類而感染。臨床主要特征為胃腸道癥狀、發(fā)熱、肌肉劇烈疼痛、嗜酸性粒細胞明顯增高。幼蟲移行至心、肺、腦時，可引起心肌炎、肺炎或腦炎等。概述旋毛蟲?。╰richinosis）是旋毛線蟲所致的動物源性人病原學病原學旋毛蟲蟲體細小，雌雄同體。常寄生于十二指腸及空腸上部，在宿主體內(nèi)發(fā)育過程分為成蟲、脫囊期幼蟲、移行期幼蟲和成囊期幼蟲4個階段。人或動物吞食含活幼蟲包囊的肉類后，包囊被胃液消化，旋毛蟲幼蟲自囊中逸出，侵入小腸黏膜絨毛上皮吞食血漿及細胞液，經(jīng)5～7天，4次蛻皮發(fā)育為成蟲。雌雄交配后雄蟲即死亡。雌蟲于交配后第5～7天胎生幼蟲。雌蟲產(chǎn)幼蟲1500～2000條，約4周后從糞便排出。少數(shù)幼蟲從腸腔排出體外，多數(shù)經(jīng)血循環(huán)達全身，此謂移行期幼蟲。幼蟲只能在橫紋肌發(fā)育成長。幼蟲穿破微血管進入肌纖維逐漸長大，約4周后在其周圍形成梭狀包囊，稱為囊蟲期幼蟲。包囊內(nèi)含2條或以上幼蟲，6～18個月后鈣化，幼蟲死亡，平均壽命5～10年?；畛赡移谟紫x被宿主吞食后重復其生活史。旋毛蟲生活簡史生活史旋毛蟲蟲體細小，雌雄同體。常寄生于十二指腸及空腸上部，在宿本病廣泛分布于世界各地。西歐與北美發(fā)病率較高。我國云南、西藏、廣東、湖南、福建、河北、四川、遼寧、黑龍江、吉林、河南、湖北、廣西及香港特區(qū)均有發(fā)生或流行。流行病學本病廣泛分布于世界各地。西歐與北美發(fā)病率較高。我國云南、西藏（一）傳染源宿主包括家畜與100余種野生動物。家畜中以豬為主。我國東北與中原地區(qū)野外散放養(yǎng)豬，豬食含幼蟲包囊的肉屑而感染。狗感染率較高，鼠、貓、熊、野豬、狐、狼等是保蟲宿主。（二）傳播途徑多因生食被感染動物的肉類及其制品而感染，其中生食豬肉感染者超過90%。有部分地區(qū)居民將生豬肉絲伴作料調(diào)味后食用易受感染。帶旋毛蟲幼蟲或包囊的糞便污染食物或水，被食入后也可導致感染。（三）人群易感性普遍易感染，主要與生食肉類的飲食習慣有關。感染后有一定免疫力，再感染可無或僅有輕度癥狀。流行病學（一）傳染源宿主包括家畜與100余種野生動物。家畜中以豬旋毛蟲的致病作用及病情輕重與感染數(shù)量、發(fā)育階段、人體免疫反應狀態(tài)有關。僅吞食10～20個包囊者可不發(fā)病，若吞食數(shù)千個者則可發(fā)生嚴重感染，甚至可危及生命。發(fā)病機制與病理旋毛蟲的致病作用及病情輕重與感染數(shù)量、發(fā)育階段、人體免疫反應2.主要病變是移行期幼蟲侵入血流至內(nèi)臟器官，其機械及代謝產(chǎn)物刺激所致。感染早期患者血液中IL-3、IL-4等增多，提示還可能與細胞因子有關。在各臟器中由于旋毛蟲引起血管損傷，繼而誘發(fā)急性炎癥與間質(zhì)水腫。在空腸引起黏膜充血、水腫、灶性出血，但病變常較輕。旋毛蟲病心肌炎表現(xiàn)為細胞浸潤與灶性壞死，繼以肌束纖維化，但尚未見其形成包囊，心肌炎并發(fā)心衰是本病死亡的主要原因。重度感染者幼蟲可侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)引起腦膜腦炎，皮質(zhì)下可見肉芽腫性結(jié)節(jié)。腦脊液偶可查見幼蟲。幼蟲損傷肺毛細血管可引起灶性出血、水腫甚至支氣管肺炎。發(fā)病機制與病理2.主要病變是移行期幼蟲侵入血流至內(nèi)臟器官，其機械及代謝產(chǎn)3.感染2～3周后幼蟲定居于骨骼肌引起旋毛蟲病肌炎，常侵犯膈肌、舌肌、咀嚼肌、肋間肌、頸肌、肱二頭肌與腓腸肌等。主要病變依次為：肌肉纖維變性，肌橫紋消失，嗜酸性顆粒和肌漿溶解；幼蟲死亡后引起肉芽腫反應；在視網(wǎng)膜、胰腺、肝、腎、胎盤、膽囊、乳腺、骨髓及淋巴結(jié)等組織內(nèi)偶可發(fā)現(xiàn)旋毛蟲幼蟲，并造成一定損害并出現(xiàn)相應癥狀。發(fā)病機制與病理3.感染2～3周后幼蟲定居于骨骼肌引起旋毛蟲病肌炎，常侵犯（一）早期為成蟲在小腸的階段，多為腸炎癥狀，起病第1周可有腹瀉水樣便、腹痛、惡心等表現(xiàn)。本期癥狀輕而短暫。臨床表現(xiàn)（一）早期為成蟲在小腸的階段，多為腸炎癥狀，起病第1周可（二）急性期為幼蟲移行階段，于起病第2周起，幼蟲移行導致中毒過敏癥狀。畏寒、發(fā)熱，體溫達38～40℃，弛張熱或不規(guī)則熱，持續(xù)2～4周，重者可達6周。發(fā)熱時80%的患者多有眼瞼與面部水腫，嚴重者下肢水腫。約20％病例有蕁麻疹或猩紅熱樣皮疹。可有結(jié)膜下或指甲下線狀出血。突出的是全身肌肉劇烈疼痛、腫脹，硬節(jié)感，壓痛觸痛明顯，以腓腸肌為甚。多為強迫屈曲狀態(tài)，不敢活動而呈癱瘓樣。嚴重者咀嚼、吞咽、呼吸和動眼時感疼痛，可出現(xiàn)聲啞，眼部癥狀可有視力模糊、復視甚至失明?？刹l(fā)心肌炎、腦膜腦炎及支氣管肺炎。臨床表現(xiàn)（二）急性期為幼蟲移行階段，于起病第2周起，幼蟲移行導致（三）恢復期為成囊期，病程1個月左右，隨著肌肉包囊形成，急性期癥狀逐漸消退，但肌肉疼痛、乏力可持續(xù)數(shù)月。少數(shù)患者仍可并發(fā)心衰與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。臨床表現(xiàn)（三）恢復期為成囊期，病程1個月左右，隨著肌肉包囊形成，（一）一般檢查幼蟲移行期白細胞達（10～20）×109/L，嗜酸性粒細胞占20％～40％或更高。重癥者可因免疫功能低下或伴細菌感染而嗜酸性粒細胞無明顯增高。（二）血生化檢查血清肌酸磷酸激酶（CKP）及醛縮酶活性均明顯升高。實驗室及其他檢查（一）一般檢查幼蟲移行期白細胞達（10～20）×109/（三）病原體檢查病程10天后腓腸肌或三角肌等壓片，鏡下可見梭形包囊和活動幼蟲。1％胃蛋白酶和1%鹽酸消化肌肉組織，離心后檢查比壓片法陽性率高。肌活檢準確，但陽性率僅50%，尤其病程早期及輕度感染者常為陰性。查見鈣化的包囊或幼蟲，提示陳舊性感染。實驗室及其他檢查（三）病原體檢查實驗室及其他檢查（四）免疫學檢查1．特異性抗原檢測單抗與多抗雙抗體夾心ELISA法測患者血清循環(huán)抗原，可作為早期診斷、有無活蟲及療效考核的指標。2．特異性抗體檢測病程早期IgM抗體陽性，后期或恢復IgG抗體陽性。IgG抗體可存在較長時間，不能區(qū)分現(xiàn)癥患者和既往感染。（五）核酸檢測PCR擴增血中旋毛蟲DNA，可望有助于早期診斷和監(jiān)測。實驗室及其他檢查（四）免疫學檢查實驗室及其他檢查根據(jù)病前1～2周生食或半生食感染動物肉類及典型臨床表現(xiàn)即可疑診本病，病原學檢查陽性即可明確診斷。早期應與食物中毒、菌痢、傷寒、鉤端螺旋體病等鑒別；肌肉疼痛劇烈者需與皮肌炎、血管神經(jīng)性水腫等鑒別。診斷和鑒別診斷根據(jù)病前1～2周生食或半生食感染動物肉類及典型臨床表現(xiàn)即可疑（一）病原治療阿苯達唑（albendazole）為首選藥物。成人劑量為400～500mg，每天2～3次；兒童按20mg/(kg·d)，每天2次，療程5～7天。（二）一般治療急性期應臥床休息，維持水、電解質(zhì)平衡。應用腎上腺皮質(zhì)激素可以改善癥狀并防止類赫氏反應。（三）對癥治療重癥者在病原治療的同時可用。腎上腺皮質(zhì)激素減輕癥狀，并可防止類赫氏反應。預防、處理心衰等。治療（一）病原治療阿苯達唑（albendazole）為首選藥1．管理傳染源對于鉤蟲病、蛔蟲病和蟯蟲病，應積極治療新發(fā)病例；同時宜根據(jù)當?shù)馗腥韭矢叩停扇∑毡橹委熁蜻x擇性人群重點治療。對于旋毛蟲病，應提倡生豬圈養(yǎng)，飼料加熱防豬感染；隔離治療病豬。做好防鼠、滅鼠工作，避免其污染豬圈。2．切斷傳播途徑對于鉤蟲病、蛔蟲病和蟯蟲病，應加強糞便管理，推廣糞便無害化處理。改變施肥和耕作方法，盡量避免赤足與污染土壤密切接觸。養(yǎng)成良好衛(wèi)生習慣，做到飯前、便后洗手，不吃未洗凈的蔬菜、瓜果。對于旋毛蟲病，有關機構(gòu)應加強對屠宰場的檢驗檢疫工作，未經(jīng)檢驗的肉類不得出售，避免私宰豬肉。3．保護易感人群目前預防線蟲感染的疫苗均處于實驗研究階段，無市售產(chǎn)品可用。故重點在于廣泛開展衛(wèi)生知識宣傳，提高廣大群眾對包括線蟲病在內(nèi)的腸道傳染病的認識，注意個人衛(wèi)生習慣，避免為獵奇而生食豬肉或其他動物肉類及其制品。預防1．管理傳染源對于鉤蟲病、蛔蟲病和蟯蟲病，應積極治療新發(fā)線蟲病在全球的流行及控制情況。常見線蟲的生活史及其意義。常見線蟲病的流行病學特點。常見線蟲病的臨床表現(xiàn)。常見線蟲病的實驗室診斷。常見線蟲病的治療。線蟲病在全球的流行及控制情況。鉤蟲生活簡史鉤蟲生活簡史鉤蟲感染遍及全球，約有10億人以上有鉤蟲感染，尤以熱帶和亞熱帶地區(qū)最普遍，農(nóng)村感染率明顯高于城市。感染高度流行區(qū)感染率在80%以上，一般感染率為5%～30%。國內(nèi)除黑龍江、青海、西藏、新疆、內(nèi)蒙古等省外，其他地區(qū)均有不同程度流行，尤以四川、浙江、湖南、福建、廣西、廣東等較重。流行病學鉤蟲感染遍及全球，約有10億人以上有鉤蟲感染，尤以熱帶和亞熱（一）傳染源主要是鉤蟲感染者與鉤蟲病患者。鉤蟲病患者糞便排出的蟲卵數(shù)量多，其作為傳染源的意義更大。（二）傳播途徑農(nóng)村鉤蟲感染主要經(jīng)皮膚感染。亦可生食含鉤蚴的蔬菜、黃瓜等經(jīng)口腔黏膜侵入體內(nèi)。住宅附近地面被鉤蚴污染，是兒童感染的主要途徑。（三）人群易感性任何年齡與性別均可感染，尤其是與土壤、糞便等接觸機會多的農(nóng)民感染率為高。兒童較少，男性高于女性，而且可重復感染。流行病學（一）傳染源主要是鉤蟲感染者與鉤蟲病患者。鉤蟲病患者糞便（一）皮膚損害由鉤蟲幼蟲引起皮炎，絲狀蚴侵入皮膚后數(shù)分鐘至1小時，局部皮膚出現(xiàn)紅色丘疹，1～2天出現(xiàn)充血、水腫以及細胞浸潤的炎癥反應。感染后24小時，大多數(shù)幼蟲仍滯留在真皮層及皮下組織內(nèi)，然后經(jīng)淋巴管或微血管到達肺部。發(fā)病機制與病理（一）皮膚損害由鉤蟲幼蟲引起皮炎，絲狀蚴侵入皮膚后數(shù)分鐘（二）肺部病變當鉤蟲幼蟲穿過肺微血管到達肺泡時，可引起肺間質(zhì)和肺泡點狀出血和炎癥。感染嚴重者可產(chǎn)生支氣管肺炎。當幼蟲沿支氣管向上移行至咽部，引起支氣管炎與哮喘。發(fā)病機制與病理（二）肺部病變當鉤蟲幼蟲穿過肺微血管到達肺泡時，可引起肺（三）小腸病變鉤蟲口囊咬附在小腸黏膜絨毛上皮，以攝取黏膜上皮與血液為食，且不斷更換吸附部位，并分泌抗凝血物質(zhì)，引起黏膜傷口持續(xù)滲血。滲血量遠較鉤蟲吸血量為多。并在小腸黏膜上產(chǎn)生散在的點狀或斑點狀出血。嚴重者黏膜下層可出現(xiàn)大片出血性瘀斑，甚至引起消化道大出血。慢性失血是鉤蟲病貧血的主要原因。貧血程度取決于鉤蟲蟲種、負荷蟲數(shù)、感染期，并與飲食中的鐵含量，體內(nèi)鐵貯存量有關。長期小量失血可消耗體內(nèi)鐵質(zhì)貯存，產(chǎn)生小細胞低色素性貧血。發(fā)病機制與病理（三）小腸病變鉤蟲口囊咬附在小腸黏膜絨毛上皮，以攝取黏膜（四）長期嚴重缺鐵性貧血可引起心肌脂肪變性、心臟擴大、長骨骨髓顯著增生、脾骨髓化、指甲扁平、反甲、毛發(fā)干燥脫落和食管與胃黏膜萎縮等病理變化。兒童嚴重感染可引起生長發(fā)育障礙。發(fā)病機制與病理（四）長期嚴重缺鐵性貧血可引起心肌脂肪變性、心臟擴大、長骨骨（一）幼蟲引起的臨床表現(xiàn)主要是鉤蚴性皮炎，多發(fā)生于手指和足趾間、足緣、下肢皮膚或臀部，產(chǎn)生紅色點狀皰丘疹，奇癢。感染后1周左右，由于大量鉤蚴移行至肺部，患者可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、咽部發(fā)癢等癥狀，尤以夜間為甚。重者痰中帶血，伴有陣發(fā)性哮喘、聲音嘶啞等癥狀與低熱，持續(xù)數(shù)周。肺部檢查可聞及干啰音或哮鳴音。X線檢查顯示肺紋增粗或點片狀浸潤陰影，數(shù)天后自行消退。臨床表現(xiàn)（一）幼蟲引起的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)第九版?zhèn)魅静W配套課件-8-蠕蟲?。ǘ┏上x所致的臨床表現(xiàn)主要包括慢性失血所致的貧血癥狀和腸黏膜損傷引起的多種消化道癥狀，少數(shù)患者出現(xiàn)上消化道出血，極個別患者出現(xiàn)精神癥狀。臨床表現(xiàn)（二）成蟲所致的臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)大多數(shù)患者于感染后1～2個月出現(xiàn)上腹隱痛或不適，食欲減退、消化不良、腹瀉、消瘦、乏力等。重度感染者常有異嗜癖，如食生米、泥土等。偶有發(fā)生消化道出血者，表現(xiàn)為持續(xù)黑便。貧血是鉤蟲病的主要癥狀。重度感染后3～5個月后逐漸出現(xiàn)進行性貧血，表現(xiàn)為頭昏、眼花、耳鳴、乏力，勞動后心悸與氣促?；颊吣樕烖S，表情淡漠。心前區(qū)收縮期雜音，血壓偏低，脈壓增大，心臟擴大，甚至出現(xiàn)心力衰竭。重癥貧血伴低蛋白血癥者，常有下肢浮腫，甚至出現(xiàn)腹水與全身水腫。孕婦鉤蟲病易并發(fā)妊娠高血壓綜合征。在妊娠期由于需鐵量增加，鉤蟲感染更易發(fā)生缺鐵性貧血，引起流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎，新生兒病死率增高。臨床表現(xiàn)大多數(shù)患者于感染后1～2個月出現(xiàn)上腹隱痛或不適，食欲減退、消（一）血象常有不同程度小細胞低色素性貧血，血清鐵濃度顯著降低，一般在9μmol/L以下。網(wǎng)織紅細胞數(shù)正?；蜉p度增高，白細胞數(shù)大多正常，嗜酸粒細胞數(shù)略增多，嚴重貧血患者嗜酸粒細胞數(shù)常不增多。（二）骨髓象顯示造血旺盛現(xiàn)象，但紅細胞發(fā)育受阻于幼紅細胞階段，中幼紅細胞顯著增多。骨髓游離含鐵血黃素與鐵粒細胞減少或消失，當骨髓內(nèi)貯鐵耗盡，血清鐵顯著降低時，才出現(xiàn)周圍血中血紅蛋白明顯減少。實驗室及其他檢查（一）血象常有不同程度小細胞低色素性貧血，血清鐵濃度顯著（三）糞便檢查糞便隱血試驗可呈陽性反應。1.直接涂片和飽和鹽水漂浮法2.蟲卵3.鉤蚴培養(yǎng)法4.淘蟲法實驗室及其他檢查（三）糞便檢查糞便隱血試驗可呈陽性反應。實驗室及其他檢查（四）胃、腸鏡、膠囊內(nèi)鏡等物理檢查胃、腸鏡檢查時在十二指腸、盲腸等有時可見活的蟲體。呈細長線條狀，長度約1.0～1.5cm，粗約0.05～0.1cm，鮮紅、暗紅或咖啡色半透明，蛇樣盤曲，蚯蚓樣蠕動，一端吸咬于腸黏膜，呈C型彎曲，游離部分可見蠕動。實驗室及其他檢查（四）胃、腸鏡、膠囊內(nèi)鏡等物理檢查實驗室及其他檢查在流行區(qū)有赤足下田和“糞毒”史以及貧血等臨床表現(xiàn)，應懷疑鉤蟲病。通過糞便檢查有鉤蟲卵者即可確診。鉤蟲患者有上腹隱痛，尤其有黑便時應與十二指腸潰瘍、慢性胃炎等相鑒別。鉤蟲病貧血需與其他原因引起的貧血相鑒別。診斷和鑒別診斷在流行區(qū)有赤足下田和“糞毒”史以及貧血等臨床表現(xiàn)，應懷疑鉤蟲（一）鉤蚴皮炎在感染后24小時內(nèi)局部皮膚可用左旋咪唑涂膚劑（左旋咪唑750mg，硼酸1.3g，薄荷1.3g加50％酒精溶液至100ml）或15％阿苯達唑軟膏1天2～3次，重者連續(xù)2天。皮炎廣泛者口服阿苯達唑，每天10～15mg/kg，分2次服，連續(xù)3天。治療（一）鉤蚴皮炎治療（二）驅(qū)蟲治療阿苯達唑：400mg，每天1次，連服2～3天。甲苯達唑為200mg，每天1次，連續(xù)3天；2歲以上兒童與成人劑量相同，1～2歲兒童劑量減半。復方甲苯達唑：（每片含甲苯達唑100mg，鹽酸左旋咪唑25mg），成人每天2片，連服2天。4歲以下兒童的劑量減半。孕婦忌用。復方阿苯達唑：（每片含阿苯達唑67mg，噻嘧啶250mg）。成人和7歲以上兒童2片，頓服。（二）驅(qū)蟲治療（三）對癥治療補充鐵劑，改善貧血。貧血一般在治療2個月左右得以糾正。血象恢復正常后，再繼續(xù)服用小劑量鐵劑2～3個月。孕婦和嬰幼兒鉤蟲病貧血嚴重者，給予小量輸血，滴速要慢，以免發(fā)生心力衰竭與肺水腫。嚴重貧血者應予高蛋白和維生素等營養(yǎng)豐富的飲食。（三）對癥治療蛔蟲病二蛔蟲病二蛔蟲病（ascariasis）是似蚓蛔線蟲（Ascarislumbricoides）寄生于人體小腸或其它器官所致的寄生蟲病。流行廣泛，兒童發(fā)病率高。感染僅限于腸道者稱腸蛔蟲?。╥ntestinalascariasis），可有不同程度消化道表現(xiàn)?；紫x成蟲鉆入膽管、胰腺、闌尾及肝臟等臟器，或蚴蟲移行至肺、眼、腦及脊髓等器官，可引起相應的異位病變，導致嚴重并發(fā)癥。概述蛔蟲病（ascariasis）是似蚓蛔線蟲（Ascaris病原學病原學蛔蟲寄生于小腸上段，活體為乳白色或粉紅色。雄蟲長約15～30cm，雌蟲長約20～35cm。受精卵隨糞便排出，在適宜環(huán)境發(fā)育為含桿狀蚴蟲卵（感染性蟲卵）。幼蟲在小腸孵出經(jīng)第一次蛻皮后，侵入腸壁靜脈，經(jīng)門靜脈至肝、右心、肺。在肺泡及支氣管經(jīng)第2次、3次蛻皮逐漸發(fā)育成長。感染后8～10天向上移行隨唾液或食物吞入，在空腸經(jīng)第4次蛻皮發(fā)育為童蟲，再經(jīng)數(shù)周發(fā)育為成蟲。整個發(fā)育過程約10～11周?；紫x生活簡史生活史蛔蟲寄生于小腸上段，活體為乳白色或粉紅色。雄蟲長約15～30蛔蟲生活簡史蛔蟲生活簡史本病是最常見的蠕蟲病，世界各地溫帶、亞熱帶及熱帶均有流行。發(fā)展中國家發(fā)病率高。根據(jù)WHO專家委員會流行區(qū)分級，我國大部分農(nóng)村屬重度（感染率超過60%）和中度（感染率20%～60%）流行區(qū)。常為散發(fā)，也可發(fā)生集體感染。流行病學本病是最常見的蠕蟲病，世界各地溫帶、亞熱帶及熱帶均有流行。發(fā)（一）傳染源患者及帶蟲者糞便含受精卵，是主要傳染源。豬、犬、雞、貓、鼠等動物，以及蒼蠅等昆蟲，可攜帶蟲卵或吞食后排出存活的蟲卵，也可成為傳染源。（二）傳播途徑主要是吞入感染期蛔蟲卵感染。農(nóng)田勞動等接觸污染的泥土，經(jīng)手入口或生食帶活蟲卵的拌鮮菜、瓜果等容易感染，亦可隨灰塵飛揚吸入咽部吞下而感染。（三）人群易感性普遍易感。兒童喜好地上爬行、吸吮手指等致其易受感染，尤以學齡期兒童感染率高。使用未無害化處理的人糞施肥的農(nóng)村，人口感染率達50%。流行病學（一）傳染源患者及帶蟲者糞便含受精卵，是主要傳染源。豬、幼蟲：吞入感染期蟲卵后，在小腸孵出幼蟲，隨血流經(jīng)肺時其代謝產(chǎn)物和幼蟲死亡可誘發(fā)人體炎癥反應。幼蟲損傷毛細血管可導致出血及細胞浸潤，嚴重感染者肺病變可融合成片，支氣管黏膜嗜酸性粒細胞浸潤、炎性滲出與分泌物增多，導致支氣管痙攣與哮喘。發(fā)病機制與病理幼蟲：吞入感染期蟲卵后，在小腸孵出幼蟲，隨血流經(jīng)肺時其代謝產(chǎn)成蟲：寄生在空腸及回腸上段，蟲體可分泌消化物質(zhì)附著于腸黏膜，引起上皮細胞脫落或輕度炎癥。大量成蟲可纏結(jié)成團引起不完全性腸梗阻?；紫x鉆孔可引起膽道、胰管、闌尾蛔蟲病等，膽道蛔蟲病可并發(fā)急性或慢性胰腺炎?；紫x卵和蛔蟲碎片可能與膽石形成有關。發(fā)病機制與病理成蟲：寄生在空腸及回腸上段，蟲體可分泌消化物質(zhì)附著于腸黏膜，（一）蛔蚴移行癥短期內(nèi)食入大量感染期蟲卵污染的食物，蛔蚴肺移行時可有低熱、咳嗽或哮喘樣發(fā)作，嗜酸性粒細胞增多，痰少，偶有血絲。雙肺有干啰音。胸片可見肺門陰影增粗、肺紋增多與點狀、絮狀浸潤影。臨床表現(xiàn)（一）蛔蚴移行癥臨床表現(xiàn)（二）腸蛔蟲病多無癥狀，少數(shù)有腹痛與臍周壓痛，不定時反復發(fā)作。嚴重感染者有食欲減退、體重下降與貧血等。蛔蟲致腸梗阻者常有陣發(fā)性腹部絞痛、嘔吐，停止排氣、排便?？呻S糞便排出蛔蟲。臨床表現(xiàn)（二）腸蛔蟲病臨床表現(xiàn)（三）異位蛔蟲病蛔蟲離開寄生部位至其他器官引起相應病變及臨床表現(xiàn)稱為異位蛔蟲病。除了常見的膽道蛔蟲病、胰管蛔蟲病、闌尾蛔蟲病以外，蛔蟲還竄入腦、眼、耳鼻喉、氣管、支氣管、胸腔、腹腔、泌尿生殖道等。嚴重時出現(xiàn)癲癇、腦膜刺激征或昏迷。（四）過敏反應蛔蟲代謝產(chǎn)物可引起宿主的肺、皮膚、結(jié)膜、腸黏膜過敏，表現(xiàn)為哮喘、蕁麻疹、結(jié)膜炎或腹瀉等。臨床表現(xiàn)（三）異位蛔蟲病臨床表現(xiàn)（一）血常規(guī)幼蟲移行、異位蛔蟲病及并發(fā)感染時血白細胞和嗜酸性粒細胞增多。（二）病原學檢查糞涂片或飽和鹽水漂浮法可查到蟲卵。改良加藤法（Katokatz）蟲卵查出率較高。超聲檢查及逆行胰膽管造影有助于膽、胰、闌尾蛔蟲病的診斷。實驗室及其他檢查（一）血常規(guī)幼蟲移行、異位蛔蟲病及并發(fā)感染時血白細胞和嗜（三）影像學檢查膽道蛔蟲病腹部彩超可顯示蛔蟲位于擴張的膽總管內(nèi)或膽總管內(nèi)見一至數(shù)條2～5mm寬的雙線狀強回聲帶?；紫x病胃X線鋇餐檢查，可見胃內(nèi)有的可變性圓條狀陰影。十二指蛔蟲病X線檢查可見弧形、環(huán)形、“彈簧形”或“8”字形影像等。CT或MRI檢查主要對胰管內(nèi)微小蛔蟲診斷有一定幫助。（四）內(nèi)鏡檢查近期也有膠囊內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)蛔蟲感染的報道。實驗室及其他檢查（三）影像學檢查膽道蛔蟲病腹部彩超可顯示蛔蟲位于擴張的膽胃、腸鏡、膠囊內(nèi)鏡等物理檢查胃、腸鏡檢查時在十二指腸、盲腸等有時可見活的蟲體。呈細長線條狀，長度約1.0～1.5cm，粗約0.05～0.1cm，鮮紅、暗紅或咖啡色半透明，蛇樣盤曲，蚯蚓樣蠕動，一端吸咬于腸黏膜，呈C型彎曲，游離部分可見蠕動。實驗室及其他檢查胃、腸鏡、膠囊內(nèi)鏡等物理檢查實驗室及其他檢查根據(jù)流行病學史，哮喘樣發(fā)作、肺部炎癥、嗜酸性粒細胞增高、腹痛等表現(xiàn)，應考慮蛔蟲病可能。糞便查見蛔蟲卵，經(jīng)糞便排出或嘔出蛔蟲均可確診。出現(xiàn)膽絞痛、膽管炎、胰腺炎時應注意異位蛔蟲病的可能，超聲及逆行胰膽管造影有助于診斷?；紫x性腸梗阻者腹部有條索狀腫塊，影像學發(fā)現(xiàn)蛔蟲陰影可診斷。診斷和鑒別診斷根據(jù)流行病學史，哮喘樣發(fā)作、肺部炎癥、嗜酸性粒細胞增高、腹痛（一）驅(qū)蟲治療

苯咪唑類藥物譜廣、高效、低毒常用阿苯達唑（albendazole）：400mg，一次頓服。嚴重感染者需多個療程。廣譜驅(qū)蟲藥伊維霉素（ivemectin）：每天服100μg/kg，連續(xù)2天。治療（一）驅(qū)蟲治療苯咪唑類藥物譜廣、高效、低毒治療（二）異位蛔蟲病及并發(fā)癥的治療膽道蛔蟲病以解痙止痛、驅(qū)蟲、抗炎治療為主?；紫x性腸梗阻可服豆油或花生油，蛔蟲團松解后再驅(qū)蟲治療，如無效應及時手術(shù)治療。凡蛔蟲所致闌尾炎、急性化膿膽管炎、肝膿腫、出血性壞死性胰腺炎均需及早外科治療。（二）異位蛔蟲病及并發(fā)癥的治療（三）對癥治療補充鐵劑，改善貧血。貧血一般在治療2個月左右得以糾正。血象恢復正常后，再繼續(xù)服用小劑量鐵劑2～3個月。孕婦和嬰幼兒鉤蟲病貧血嚴重者，給予小量輸血，滴速要慢，以免發(fā)生心力衰竭與肺水腫。嚴重貧血者應予高蛋白和維生素等營養(yǎng)豐富的飲食。（三）對癥治療腸絳蟲病第四節(jié)腸絳蟲病第四節(jié)一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)一、概述二、病原學三、流行病學四、發(fā)病機制與病理五、臨床表現(xiàn)六、實驗室及其他檢查七、診斷和鑒別診斷八、治療九、預防六、實驗室及其他檢查七、診斷和鑒別診斷八、治療九、預防概述一概述一（一）由寄生于人體小腸中的各種絳蟲（cestode，tapeworm）

所引起的一類腸道寄生蟲病;（二）其中以豬帶絳蟲（Taeniasolium）和牛帶絳蟲（Taeniasaginata）最為常見。一、概述（一）由寄生于人體小腸中的各種絳蟲（cestode，tape病原學二病原學二二、病原學（一）絳蟲屬扁平動物門的絳蟲綱（ClassCestode）；（二）寄生于人體的絳蟲屬于多節(jié)絳蟲亞綱中的圓葉目

（Cyclophyllidae）和假葉目（Pseudophyllidea）；（三）雌雄同體，人是豬帶絳蟲、牛帶絳蟲和短膜殼絳蟲的終宿主；（四）我國最常見：豬帶絳蟲和牛帶絳蟲，其次為短膜殼絳蟲。二、病原學（一）絳蟲屬扁平動物門的絳蟲綱（ClassCes二、病原學（五）豬帶絳蟲與牛帶絳蟲生活史相同；（六）豬帶絳蟲：人體內(nèi)存活>25年。牛帶絳蟲：>30～60年;（七）成蟲寄生于人體小腸內(nèi)，無需中間宿主；（八）蟲卵從糞便中排出后即具有傳染性，人與人間傳播，也可人體

內(nèi)源性自身感染；（九）蟲卵被吞入后2～4周發(fā)育成熟，成蟲壽命2～3個月。二、病原學（五）豬帶絳蟲與牛帶絳蟲生活史相同；流行病學三流行病學三三、流行病學（一）傳染源感染豬或牛帶絳蟲病的患者是該病的傳染源；從糞便中排出的蟲卵分別使豬或牛感染而患囊尾蚴病；鼠是短膜殼絳蟲的保蟲宿主，也是短膜殼絳蟲病的傳染源。（二）傳播途徑

1.進食生的或未熟的含活囊尾蚴的豬肉或牛肉；2.因生嘗肉餡、生肉，吃火鍋肉片、未熟透烤肉；3.生、熟食炊具不分也可致熟食被污染活囊尾蚴而使人感染；4.短膜殼絳蟲可因手或飲食污染而傳播。三、流行病學（一）傳染源三、流行病學（三）人群易感性

普遍易感，豬或牛帶絳蟲病以青壯年居多，男多于女，短膜殼絳蟲病多見于兒童。（四）流行特征

1.世界性分布，我國分布廣，豬帶絳蟲病散發(fā)于華北、東北、西北；2.地方性流行僅見于云南；牛帶絳蟲病于西南各省及西藏、內(nèi)蒙、新疆等地均有流行；3.短膜殼絳蟲病主要見于華北和東北地區(qū)；4.有家庭聚集現(xiàn)象。三、流行病學（三）人群易感性

普遍易感，豬或牛帶絳蟲病以青壯發(fā)病機制與病理四發(fā)病機制與病理四四、發(fā)病機制與病理四、發(fā)病機制與病理臨床表現(xiàn)五臨床表現(xiàn)五五、臨床表現(xiàn)（一）潛伏期

豬或牛帶絳蟲潛伏期8～12周；短膜殼絳蟲病2～4周；（二）臨床癥狀和體征豬或牛帶絳蟲癥狀多輕微，一般以糞便中出現(xiàn)白色帶狀妊娠節(jié)片（gravidproglottid）為最初的唯一癥狀；1.上腹部或臍周疼痛，惡心、嘔吐、消化不良、腹瀉、食欲改變等消化系統(tǒng)癥狀；2.神經(jīng)過敏、失眠、磨牙、癲癇樣發(fā)作與暈厥等神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀；3.豬帶絳蟲病患者中有可因自身感染而并發(fā)囊尾蚴病；五、臨床表現(xiàn)（一）潛伏期

豬或牛帶絳蟲潛伏期8～12周；短膜4.牛帶絳蟲妊娠節(jié)片蠕動能力強，常自患者肛門自行爬出，在肛周短時間蠕動，滑落至會

陰或大腿部，多有肛門瘙癢不適；5.牛帶絳蟲病可并發(fā)腸梗阻與闌尾炎；6.短膜殼絳蟲病癥狀較輕。4.牛帶絳蟲妊娠節(jié)片蠕動能力強，常自患者肛門自行爬出，在肛實驗室及其他檢查六實驗室及其他檢查六六、實驗室及其他檢查（一）血象白細胞正常，血嗜酸性粒細胞可輕度增高。（二）蟲卵檢查糞便或肛門拭紙監(jiān)測陽性率較低，不能鑒別蟲種。（三）妊娠節(jié)片檢查壓片法：檢查絳蟲妊娠節(jié)片內(nèi)子宮的分支數(shù)目及形狀可鑒別蟲種，豬帶絳蟲為7～13個，呈樹枝狀，牛帶絳蟲為15～30個，呈對分支狀。六、實驗室及其他檢查（一）血象（四）頭節(jié)檢查驅(qū)蟲后24小時，留取全部糞便檢查頭節(jié)可幫助考核療效和鑒別蟲種，頭節(jié)被驅(qū)出表明治療徹底，據(jù)頭節(jié)形狀及小鉤有無可區(qū)分蟲種。（五）免疫學檢查1.用蟲體勻漿或蟲體蛋白質(zhì)作抗原進行皮內(nèi)試驗、環(huán)狀沉淀試驗、補體結(jié)合試驗或乳膠凝集試驗可檢測出體內(nèi)抗體，陽性率73.7%～99.2%；2.酶聯(lián)免疫吸附試驗可檢測宿主糞便中特異性抗原，敏感性達100%，且具有高度特異性，與蛔蟲、鉤蟲和鞭蟲無交叉反應。（六）分子生物學檢查（四）頭節(jié)檢查診斷和鑒別診斷七診斷和鑒別診斷七（一）診斷1.流行病學史有生食或半生食豬肉或牛肉史，尤其是來自流行地區(qū)者應注意。2.臨床表現(xiàn)嘔吐或糞便排出白色帶狀節(jié)片者。3.實驗室檢查糞便或肛拭涂片檢查發(fā)現(xiàn)絳蟲卵時可確診，檢查妊娠節(jié)片內(nèi)子宮分支數(shù)目及形狀有助于鑒別蟲種。

（一）診斷1.流行病學史（二）鑒別診斷主要為各型絳蟲病間的鑒別，免疫學與分子生物學檢查亦可協(xié)助診斷。（二）鑒別診斷主要為各型絳蟲病間的鑒別，免疫學與分子生物學檢治療八治療八八、治療（一）吡喹酮（praziquantel）機制：損壞蟲體皮層表面細胞，使其體表膜鈣離子通透性增高，致蟲體肌肉麻痹與痙攣，破潰死亡。豬或牛帶絳蟲病劑量為15～20mg/kg，短膜殼絳蟲按25mg/kg，清晨空腹頓服。（二）苯咪唑類

機制：抑制絳蟲攝取葡萄糖，使蟲體內(nèi)源性糖原耗竭，導致能量不足，蟲體死亡而隨腸蠕動從糞便排出。甲苯達唑（mebendazole）：300mg/次，每天2次；阿苯達唑（albendazole）療效優(yōu)于甲苯達唑，每日8mg/kg，療程3天，不良反應輕。

八、治療（一）吡喹酮（praziquantel）（三）氯硝柳胺（niclosamide）即滅絳靈機制：抑制絳蟲線粒體氧化磷酸化。成人清晨空腹1次口服2g，兒童1g，嚼碎后小量開水送服，服藥后2～3小時服硫酸鎂導瀉，使死亡節(jié)片在未被消化前即迅速排出，連服2天。對孕婦安全性尚不明確。（四）中醫(yī)藥治療

檳榔麻痹絳蟲頭部及前段，南瓜子麻痹絳蟲中、后段節(jié)片，兩者聯(lián)合療法可有效驅(qū)蟲。一般在3小時內(nèi)即有完整蟲體排出。

（三）氯硝柳胺（niclosamide）即滅絳靈（五）使用驅(qū)蟲藥過程中