藥理學腎上腺素受體激動藥課件

第十章腎上腺素受體激動藥(adrenoceptoragonists)又稱為:擬腎上腺素藥(adrenomimeticdrugs)擬交感胺類藥物(sympathomimeticamines)武漢大學基礎醫(yī)學院藥理學系11/24/20221第十章腎上腺素受體激動藥(adrenoceptorag一、構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為-苯乙胺，-苯乙胺由三部分組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基。11/24/20222一、構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為11/23/21.兒茶酚胺(catecholamines)屬兒茶酚胺的藥物有：腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。2.非兒茶酚胺屬非兒茶酚胺的藥物有：間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）。11/24/202231.兒茶酚胺(catecholamines)11/23/203.兒茶酚胺的結構與藥物作用強、弱及時間長、短有關。兒茶酚胺藥物作用強，維持時間短，易被COMT滅活；非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活。4.碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活，作用時間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進遞質釋放。如間羥胺、麻黃堿。11/24/202243.兒茶酚胺的結構與藥物作用強、弱及時間11/23/20225.胺基上的氫被不同基團取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改變。如H原子被-CH3取代后，為腎上腺素，對1受體有活性。H原子被異丙基取代后，為異丙腎上腺素，對1、2受體有活性，對受體無活性。11/24/202255.胺基上的氫被不同基團取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改二、分類受體激動藥腎上腺素受體激動藥，受體激動藥受體激動藥11/24/20226二、分類11/23/20226

受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)[體內過程]本品口服不吸收，在堿性腸液中易破壞；不宜皮下及肌肉注射；也不宜靜脈注射，一般采用靜脈滴注給藥。11/24/20227受體激動藥11/23/20227[藥理作用]作用機制：對受體具有強大的激動作用對1受體激動作用較弱對2受體無作用激動突觸前膜2受體，負反饋抑制NA的釋放。11/24/20228[藥理作用]11/23/202281.血管激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管11/24/202291.血管11/23/20229冠狀血管舒張，血流量增加(1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷具有很強的冠狀血管舒張作用。這是由于心臟興奮后，代謝加速，局部組織O2分壓降低，心肌細胞內的ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。(2)血壓升高，提高了冠脈灌注壓力。(3)激動突觸前膜2受體。11/24/202210冠狀血管舒張，血流量增加11/23/2022102.心臟激動心臟1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。大劑量可引起心率失常。3.血壓小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變，脈壓差變大。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。11/24/2022112.心臟11/23/202211[臨床應用]1.休克2.藥物中毒性低血壓，如氯丙嗪引起的體位性低血壓。3.上消化道出血[不良反應]1.局部組織缺血壞死2.急性腎功能衰竭11/24/202212[臨床應用]11/23/202212

間羥胺(metaraminol;阿拉明,aramine)為人工合成品作用機制：1.直接作用于1受體和1受體。1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。11/24/202213

作用特點：1.間羥胺收縮血管作用及升高血壓作用比NA弱，因不被MAO滅活，故升壓作用持久。為NA的代用品，用于各種休克的早期。2.1受體興奮作用較弱，不引起心率失常。3.本品化學性質穩(wěn)定，因收縮血管作用較弱，可肌注，不引起局部組織缺血壞死。11/24/202214作用特點：11/23/2022144.對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡內NA的釋放量逐漸減少，效應也逐漸減弱。11/24/20221511/23/202215去氧腎上腺素(苯氧腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用機制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點滴、肌注均可。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。11/24/202216去氧腎上腺素11/23/[臨床應用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。3.擴瞳，為快速短效擴瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的1受體，使瞳孔擴大。比阿托品作用弱，不升高眼內壓和調節(jié)麻痹。11/24/202217[臨床應用]11/23/202217、受體受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)腎上腺髓質：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉移酶AD藥用AD為腎上腺髓質提取或人工合成品11/24/202218、受體受體激動藥[體內過程]AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射極量1mg/次。心內注射：0.25~0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。靜脈注射或滴注：0.5~1mg/次11/24/202219[體內過程]11/23/202219[藥理作用]作用機制：激動1受體和1、2受體，對受體激動作用強度相等。1.心臟激動1受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。11/24/202220[藥理作用]11/23/2022202.血管激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張。激動2受體冠狀血管擴張腺苷作用血壓升高，提高灌注壓11/24/2022212.血管11/23/2022213.血壓小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

11/24/2022223.血壓11/23/2022224.支氣管激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏介質。激動支氣管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。5.胃腸平滑肌張力降低。6.血糖升高：激動

受體，促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝??；抑制胰島釋放。11/24/2022234.支氣管11/23/202223[臨床應用]1.心臟聚停心室內注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO）2.過敏性休克：AD首選過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過敏介質釋放，呼吸困難。AD：激動激動1、1受體，血壓升高。激動激動2受體，支氣管擴張，抑制過敏介質釋放，呼吸困難改善。11/24/202224[臨床應用]11/23/2022243.支氣管哮喘支氣管哮喘急性發(fā)作4.與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。局麻藥中AD的濃度為1:25000(一次用量不超過0.3mg)。11/24/2022253.支氣管哮喘11/23/202225[不良反應]心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。11/24/202226[不良反應]11/23/202226麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機制：1.直接作用：激動1、2、1、2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。11/24/202227麻黃堿(ephedrine)11作用特點(與Ad比較）：1.化學性質穩(wěn)定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。11/24/202228作用特點(與Ad比較）：11/23/202228[臨床應用]1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。11/24/202229[臨床應用]11/23/202229多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內過程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。2.靜脈滴注給藥，在體內易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。3.DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。11/24/202230多巴胺(dopamine,DA)1[藥理作用]作用機制：激動1、1及DA受體1.激動1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不引起心率失常。11/24/202231[藥理作用]11/23/2022313.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，由于DA激動D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP含量增加而引起血管擴張。腎血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。11/24/2022323.激動DA受體11/23/202232[臨床應用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥。因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。用藥前必需補足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。11/24/202233[臨床應用]11/23/202233受體受體激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)藥用為人工合成品[體內過程]1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結合而失活。2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸收。11/24/202234受體受體激動藥異丙腎上腺素(isopren4.靜脈滴注給藥，因不被MAO所代謝，作用時間較長。[藥理作用]作用機制：激動激動受體，對1、2受體無選擇性，強度相等；對受體無作用。1.心臟激動1受體，其作用比NA、AD強。11/24/2022354.靜脈滴注給藥，因不被MAO所代謝，作用時間較長。11/22.血管激動骨骼肌血管2受體，血管擴張；冠狀血管擴張，血流量增加。3.血壓興奮心臟，收縮壓升高；骨骼肌血管，舒張壓下降，總體反應為血壓下降。4.激動支氣管平滑肌2受體，支氣管舒張；抑制過敏介質釋放。11/24/2022362.血管11/23/202236[臨床應用]1.支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。2.房室傳導阻滯,治療、房室傳導阻滯，舌下或靜脈滴注給藥。3.心臟聚停，比AD作用強，心室內注射。4.感染性休克，應補足血容易。11/24/202237[臨床應用]11/23/202237[不良反應]1.心悸、頭暈。2.心律失常，嚴重時心動過速，甚至心室顫動。禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。11/24/202238[不良反應]11/23/202238多巴酚丁胺(dobutamine)藥用為人工合成品，口服無效，靜脈給藥。右旋體：阻斷1受體，激動受體。多巴酚丁胺消旋體左旋體：激動1受體，對

受體激動作用弱。11/24/202239多巴酚丁胺(dobutamine)11作用機制：選擇性激動1受體，為1受體激動藥，加強心收縮力和增加心輸出量。對2受體作用很弱，對1受體幾無作用。與ISO比較，多巴酚丁胺正性肌力作用顯著，不增加心肌氧耗和心動過速。11/24/202240作用機制：11/23/202240[臨床應用]1.心力衰竭：由于心臟手術或心肌梗塞引起的心力衰竭。特點是選擇性激動1受體，增加心收縮力和心輸出量，改善心臟泵功能的同時，很少影響心率和心肌氧耗增加。這是多巴酚丁胺治療心力衰竭的主要依據(jù)。ISO不能用于心力衰竭11/24/202241[臨床應用]11/23/2022412.抗休克，其療效優(yōu)于ISO,且較安全。[不良反應]可引起血壓升高、心悸、頭痛、氣短等不良反應。劑量過大時，偶可引起心律失常和增加心肌氧耗。11/24/2022422.抗休克，其療效優(yōu)于ISO,且較安全。11/23/202211/24/20224311/23/20224311/24/20224411/23/202244第十章腎上腺素受體激動藥(adrenoceptoragonists)又稱為:擬腎上腺素藥(adrenomimeticdrugs)擬交感胺類藥物(sympathomimeticamines)武漢大學基礎醫(yī)學院藥理學系11/24/202245第十章腎上腺素受體激動藥(adrenoceptorag一、構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為-苯乙胺，-苯乙胺由三部分組成：苯環(huán)、碳鏈、氨基。11/24/202246一、構效關系腎上腺素受體激動藥的基本化學結構為11/23/21.兒茶酚胺(catecholamines)屬兒茶酚胺的藥物有：腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。2.非兒茶酚胺屬非兒茶酚胺的藥物有：間羥胺、麻黃堿、甲氧明、苯腎上腺素(新福林）。11/24/2022471.兒茶酚胺(catecholamines)11/23/203.兒茶酚胺的結構與藥物作用強、弱及時間長、短有關。兒茶酚胺藥物作用強，維持時間短，易被COMT滅活；非兒茶酚胺藥物作用弱，維持時間長，不易被COMT滅活。4.碳原子上的氫被-CH3取代后，不被MAO滅活，作用時間長，易被神經(jīng)末梢攝取，并促進遞質釋放。如間羥胺、麻黃堿。11/24/2022483.兒茶酚胺的結構與藥物作用強、弱及時間11/23/20225.胺基上的氫被不同基團取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改變。如H原子被-CH3取代后，為腎上腺素，對1受體有活性。H原子被異丙基取代后，為異丙腎上腺素，對1、2受體有活性，對受體無活性。11/24/2022495.胺基上的氫被不同基團取代后，藥物對、受體選擇性產(chǎn)生改二、分類受體激動藥腎上腺素受體激動藥，受體激動藥受體激動藥11/24/202250二、分類11/23/20226

受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)[體內過程]本品口服不吸收，在堿性腸液中易破壞；不宜皮下及肌肉注射；也不宜靜脈注射，一般采用靜脈滴注給藥。11/24/202251受體激動藥11/23/20227[藥理作用]作用機制：對受體具有強大的激動作用對1受體激動作用較弱對2受體無作用激動突觸前膜2受體，負反饋抑制NA的釋放。11/24/202252[藥理作用]11/23/202281.血管激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管11/24/2022531.血管11/23/20229冠狀血管舒張，血流量增加(1)心臟興奮，心肌代謝產(chǎn)物腺苷增加，腺苷具有很強的冠狀血管舒張作用。這是由于心臟興奮后，代謝加速，局部組織O2分壓降低，心肌細胞內的ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。(2)血壓升高，提高了冠脈灌注壓力。(3)激動突觸前膜2受體。11/24/202254冠狀血管舒張，血流量增加11/23/2022102.心臟激動心臟1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。大劑量可引起心率失常。3.血壓小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變，脈壓差變大。大劑量收縮壓和舒張壓升高，脈壓差變小。11/24/2022552.心臟11/23/202211[臨床應用]1.休克2.藥物中毒性低血壓，如氯丙嗪引起的體位性低血壓。3.上消化道出血[不良反應]1.局部組織缺血壞死2.急性腎功能衰竭11/24/202256[臨床應用]11/23/202212

間羥胺(metaraminol;阿拉明,aramine)為人工合成品作用機制：1.直接作用于1受體和1受體。1受體作用較弱。2.間羥胺可被腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取，進入囊泡，置換囊泡中的NA，促進NA釋放。11/24/202257

作用特點：1.間羥胺收縮血管作用及升高血壓作用比NA弱，因不被MAO滅活，故升壓作用持久。為NA的代用品，用于各種休克的早期。2.1受體興奮作用較弱，不引起心率失常。3.本品化學性質穩(wěn)定，因收縮血管作用較弱，可肌注，不引起局部組織缺血壞死。11/24/202258作用特點：11/23/2022144.對腎血管無明顯收縮作用，不引起急性腎功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡內NA的釋放量逐漸減少，效應也逐漸減弱。11/24/20225911/23/202215去氧腎上腺素(苯氧腎上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)甲氧明(methoxamine)作用機制與間羥胺相似，不易被MAO滅活，與NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。靜脈點滴、肌注均可。腎血管收縮及腎血流量減少比NA更明顯。11/24/202260去氧腎上腺素11/23/[臨床應用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血壓。2.陣發(fā)性室上性心動過速，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。3.擴瞳，為快速短效擴瞳藥，常用于眼底檢查。興奮瞳孔開大肌的1受體，使瞳孔擴大。比阿托品作用弱，不升高眼內壓和調節(jié)麻痹。11/24/202261[臨床應用]11/23/202217、受體受體激動藥腎上腺素(adrenaline,AD；epinephrine)腎上腺髓質：Ad85%，NA15%NA苯乙胺-N-甲基轉移酶AD藥用AD為腎上腺髓質提取或人工合成品11/24/202262、受體受體激動藥[體內過程]AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h；肌肉注射吸收較快，維持10~30min。0.25~0.5mg/次，皮下注射極量1mg/次。心內注射：0.25~0.5mg/次，用生理鹽水稀釋10倍。靜脈注射或滴注：0.5~1mg/次11/24/202263[體內過程]11/23/202219[藥理作用]作用機制：激動1受體和1、2受體，對受體激動作用強度相等。1.心臟激動1受體，心臟興奮性增加，心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。11/24/202264[藥理作用]11/23/2022202.血管激動1受體，皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。激動2受體，骨骼肌和肝血管擴張。激動2受體冠狀血管擴張腺苷作用血壓升高，提高灌注壓11/24/2022652.血管11/23/2022213.血壓小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降，脈壓差變大，這是因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。

11/24/2022663.血壓11/23/2022224.支氣管激動支氣管平滑肌2受體，使支氣管擴張，并抑制肥大細胞釋放過敏介質。激動支氣管平滑肌1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。5.胃腸平滑肌張力降低。6.血糖升高：激動

受體，促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝??；抑制胰島釋放。11/24/2022674.支氣管11/23/202223[臨床應用]1.心臟聚停心室內注射（三聯(lián)針：NA+AD+ISO）2.過敏性休克：AD首選過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，過敏介質釋放，呼吸困難。AD：激動激動1、1受體，血壓升高。激動激動2受體，支氣管擴張，抑制過敏介質釋放，呼吸困難改善。11/24/202268[臨床應用]11/23/2022243.支氣管哮喘支氣管哮喘急性發(fā)作4.與局麻藥配伍目的：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。局麻藥中AD的濃度為1:25000(一次用量不超過0.3mg)。11/24/2022693.支氣管哮喘11/23/202225[不良反應]心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。11/24/202270[不良反應]11/23/202226麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。作用機制：1.直接作用：激動1、2、1、2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。11/24/202271麻黃堿(ephedrine)11作用特點(與Ad比較）：1.化學性質穩(wěn)定，口服有效。2.對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。3.易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。4.快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。11/24/202272作用特點(與Ad比較）：11/23/202228[臨床應用]1.防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。3.防治低血壓狀態(tài)4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。11/24/202273[臨床應用]11/23/202229多巴胺(dopamine,DA)DA為NA的前體物，藥用為人工合成品。[體內過程]1.DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。2.靜脈滴注給藥，在體內易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。3.DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。11/24/202274多巴胺(dopamine,DA)1[藥理作用]作用機制：激動1、1及DA受體1.激動1受體，皮膚、粘膜血管收縮，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。2.激動1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比不引起心率失常。11/24/202275[藥理作用]11/23/2022313.激動DA受體(1)腎、腸系膜及冠狀血管擴張，由于DA激動D1受體而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內cAMP含量增加而引起血管擴張。腎血管擴張，血流量增加，腎小球濾過增加，尿量增加，腎功能改善。(2)激動腎小管D1受體，排Na+利尿。11/24/2022763.激動DA受體11/23/202232[臨床應用]1.治療各種休克，是理想的抗休克藥。因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，開始滴注速度為2~5ug/kg/min。用藥前必需補足血容量。2.可用于急性腎功能衰竭及心功能不全。11/24/202277[臨床應用]11/23/202233受體受體激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline,ISO)藥用為人工合成品[體內過程]1.口服吸收無效，口服后在腸粘膜與硫酸基結合而失活。2.氣霧劑吸入給藥，吸收較快。3.舌下給藥，舌下靜脈叢吸