腦血管意外的診斷

關(guān)于腦血管意外的診斷第1頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六腦血管意外又稱中風、卒中。起病急，病死和病殘率高，為老年人三大死因之一，中風可分為梗塞和出血兩種。第2頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六腦梗塞[病因病理]

腦梗塞是腦血管嚴重狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50％－60％。引起腦梗塞的原因較多，主要的是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。

腦血管急性閉塞后，最初4h－6h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12h后腦細胞開始壞死，但梗塞區(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24h后至第5天，腦水腫達到高峰，側(cè)支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側(cè)支循環(huán)，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同時，梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。第3頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六[臨床表現(xiàn)]

主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛，部分病人可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀，同時出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時可出現(xiàn)意識喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。第4頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六CT表現(xiàn)：

（1）急性期：一般把發(fā)病后頭5天作為急性期。病變區(qū)水份增加在CT圖像上造成兩種效應(yīng)，一是病變區(qū)密度減低，皮質(zhì)和髓質(zhì)缺乏密度差異，早期這種密度減低一般不顯著，多呈楔形，與受累動脈的供血范圍一致，邊界模糊；另一是由于水份增加使病變區(qū)體積變大而造成的占位效應(yīng)或腫塊效應(yīng)，輕的表現(xiàn)為病變區(qū)腦組織腫脹，腦溝、腦油消失，重的表現(xiàn)為中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，即所謂腦內(nèi)疝，占位效應(yīng)的程度與腦梗塞面積有關(guān)，面積越大，占位效應(yīng)越顯著。上述兩種效應(yīng)一般在發(fā)病后第3一5天達到極點。

需要指出的是，早期的腦梗塞出現(xiàn)CT上的變化最早需要3～6小時，晚的要等到24小時或者更長時間之后才出現(xiàn)典型表現(xiàn)。如果臨床上有典型的腦梗塞癥狀而CT表現(xiàn)陰性時，應(yīng)該在短期內(nèi)復(fù)查CT，以免漏診。

第5頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六（2）亞急性期：指發(fā)病后第6～21天，水腫明顯吸收，占位效應(yīng)減弱或消失。多數(shù)情況下也是低密度，邊界較急性期清楚；但有少數(shù)病人表現(xiàn)等密度病變，不易發(fā)現(xiàn)，即所謂“霧”狀效應(yīng)，原因是病變區(qū)內(nèi)一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效應(yīng)（水、類脂質(zhì)、空腔等低密度物質(zhì)混合血液、鈣化、鐵質(zhì)等高密度成分）。此時作增強掃描，非常有助于診斷。注射造影劑以后，典型的腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣增強，梗塞區(qū)大腦皮質(zhì)的腦回和基底神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)核團增強。

（3）慢性期：21天以后，缺血壞死的腦組織被吞噬細胞清除，遺留含腦脊液的空腔，合并膠質(zhì)增生，病變區(qū)仍為低密度，與腦脊液相似，邊界清楚，但體積縮小，表現(xiàn)為患側(cè)腦室擴大，蛛網(wǎng)膜下腔包括腦裂、溝、池增深增寬，皮質(zhì)萎縮。

（4）腔隙性腦梗塞：多數(shù)位于基底節(jié)或大腦半球深部腦白質(zhì)，病灶大小在1.5cm以下。一般沒有腦室系統(tǒng)受壓移位等占位效應(yīng)。

（5）出血性梗塞：CT表現(xiàn)的特點是低密度梗塞的背景上有散在、不均勻的高密度出血區(qū)。與血腫不同，其密度不如血腫高，亦不如血腫均勻一致。

第6頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第7頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第8頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第9頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第10頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第11頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第12頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第13頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六發(fā)病2小時第14頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六發(fā)病24小時第15頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第16頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六腦出血[病因病理]

高血壓和動脈粥樣硬化是最常見病因，其次顱內(nèi)動脈瘤、腦內(nèi)動靜脈畸形、腦動脈炎，抗凝治療、溶栓治療可并發(fā)腦出血。腦組織局部出血，血腫形成引起腦水腫，腦組織受壓、推移、壞死、軟化等。高血壓性腦出血在大腦基底節(jié)區(qū)最常發(fā)生。第17頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六[臨床表現(xiàn)]常見的誘因有：明顯的情緒波動、酒后、體力勞動、氣候變化、性生活等，但也有完全無誘因者。病人突感患側(cè)額顳部頭痛，隨以嘔吐，很快出現(xiàn)意識及神經(jīng)功能障礙，并呈進行性加重。出血部位的不同決定著具體的神經(jīng)功能障礙。第18頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六CT表現(xiàn)1急性期血腫密度為均勻一致的高密度,CT值55~90Hu,這與血紅蛋白對X線的吸收高于腦實質(zhì)有關(guān),且外溢血液因容積較大,故在CT上顯影。血腫形態(tài)多為腎形,其次為類圓形、不規(guī)則形。血腫周圍低密度水腫,第1d內(nèi)可不出現(xiàn),以后逐漸明顯,出現(xiàn)占位效應(yīng),這與血腫內(nèi)血凝塊收縮以及血腫壓迫周圍腦組織缺血、壞死和水腫有關(guān)。第19頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六2吸收期血腫內(nèi)紅細胞破壞,隨著血紅蛋白的分解,血腫密度逐漸減低,小的血腫(體積<5ml)密度下降較快,20d或更早就變成等密度,大的血腫在第3~5周變?yōu)榈让芏戎恋兔芏?。演變過程為高密度血腫向心性縮小,表現(xiàn)為血腫周圍低密度影逐漸擴大,邊緣模糊,同時中心區(qū)密度逐漸降低,血腫周圍水腫在出血2周內(nèi)最明顯,范圍最大,占位效應(yīng)較重,以后水腫及占位效應(yīng)逐漸減輕。第20頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六3囊變期壞死組織被清除,較小的血腫由膠質(zhì)及膠原纖維愈合;大的血腫則殘留囊腔,呈腦脊液樣密度,基底節(jié)的囊腔多呈條帶狀或新月狀。第21頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第22頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第23頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第24頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第25頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第26頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六第27頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六發(fā)病1小時第28頁，共33頁，2022年，5月20日，2點13分，星期六發(fā)病10天第29頁，共33頁，2022年，5月20