最新影像診斷課件-腦血管疾病課件

進入夏天，少不了一個熱字當頭，電扇空調陸續(xù)登場，每逢此時，總會想起那一把蒲扇。蒲扇，是記憶中的農村，夏季經常用的一件物品。記憶中的故鄉(xiāng)，每逢進入夏天，集市上最常見的便是蒲扇、涼席，不論男女老少，個個手持一把，忽閃忽閃個不停，嘴里叨叨著“怎么這么熱”，于是三五成群，聚在大樹下，或站著，或隨即坐在石頭上，手持那把扇子，邊嘮嗑邊乘涼。孩子們卻在周圍跑跑跳跳，熱得滿頭大汗，不時聽到“強子，別跑了，快來我給你扇扇”。孩子們才不聽這一套，跑個沒完，直到累氣喘吁吁，這才一跑一踮地圍過了，這時母親總是，好似生氣的樣子，邊扇邊訓，“你看熱的，跑什么？”此時這把蒲扇，是那么涼快，那么的溫馨幸福，有母親的味道！蒲扇是中國傳統工藝品，在我國已有三千年多年的歷史。取材于棕櫚樹，制作簡單，方便攜帶，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常會在上面作畫。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇諸名，實即今日的蒲扇，江浙稱之為芭蕉扇。六七十年代，人們最常用的就是這種，似圓非圓，輕巧又便宜的蒲扇。蒲扇流傳至今，我的記憶中，它跨越了半個世紀，也走過了我們的半個人生的軌跡，攜帶著特有的念想，一年年，一天天，流向長長的時間隧道，裊最新影像診斷課件-腦血管疾病-精品課件第一頁，編輯于星期日：一點四十三分。進入夏天，少不了一個熱字當頭，電扇空調陸續(xù)登場，每逢此時上節(jié)內容回顧

軸位A：大腦前動脈B：大腦中動脈C：頸內動脈D：大腦后動脈E：基底動脈ABCDE第二頁，編輯于星期日：一點四十三分。上節(jié)內容回顧軸位ABCDE第二頁，編輯于星期日：一點三維解剖

冠狀位A：頸內動脈B：大腦中動脈C：大腦前動脈D：大腦后動脈ABCD第三頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖冠狀位ABCD第三頁，編輯于星期日：一點四十三維解剖矢狀位A：大腦前動脈①胼胝體緣動脈②胼周動脈B：頸內動脈C：大腦后動脈D：基底動脈E：小腦下后動脈A12BCDE第四頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖矢狀位A12BCDE第四頁，編輯于星期日：一點四十三維解剖C1C2C3C4C5

頸內動脈C1：后膝段C2：視交叉池段C3：前膝段C4：海綿竇段C5：巖骨段第五頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖C1C2C3C4C5頸內動脈第五頁，編輯于星期日三維解剖三維動態(tài)血管影像第六頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖三維動態(tài)血管影像第六頁，編輯于星期日：一點四十三分左側顳頂葉膠質瘤第七頁，編輯于星期日：一點四十三分。左側顳頂葉膠質瘤第七頁，編輯于星期日：一點四十三分。

右額腦膜瘤（動態(tài)CT增強掃描，呈典型的腦膜瘤曲線）第八頁，編輯于星期日：一點四十三分。右額腦膜瘤第八頁，編輯于星期日：一點四十三分。第九頁，編輯于星期日：一點四十三分。第九頁，編輯于星期日：一點四十三分。

腦血管病常見類型腦梗死、腦出血、腦動脈瘤與腦血管畸形

影像檢查的重要性第十頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦血管病常見類型第十頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內出血第十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內出血第十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。高血壓性腦出血80%發(fā)生在大腦半球，其中基底節(jié)區(qū)占52.3%。20%在小腦和腦干。血腫的CT和MRI表現同血腫的病期有關。第十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。高血壓性腦出血80%發(fā)生在大腦半球，其中基底節(jié)區(qū)占52.3%臨床與病理高血壓所致腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血的病理基礎。出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內囊、腦橋、大腦半球白質內等。急性期血腫內含新鮮血液或血塊。吸收期血腫內紅細胞破壞，血塊液化。囊變期壞死組織被清除。第十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理高血壓所致腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管影像表現（CT）急性期（2天以內）為邊界清楚、高密度灶，周圍有寬窄不等的水腫帶，伴占位效應；亞急性期（3～14天）血腫呈高密度灶，邊緣開始模糊，占位效應明顯；慢性期（15天以后）血腫仍呈高密度，但周邊開始吸收，血腫高密度病灶向中心縮?。荒仪恍纬善冢?個月后）血腫成為近于腦脊液密度的囊腔血腫破入腦室，占位表現,腦積水第十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）急性期（2天以內）為邊界清楚、高密度灶，周圍影像表現（CT）急性期第十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）急性期第十五頁，編輯于星期日：一點四十三分病例：男性，46歲。頭痛、不能行走5小時，伴神志不清、口中流涎腦干出血第十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。病例：男性，46歲。頭痛、不能行走5小時，伴神志不清、口中流囊腔形成期第十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。囊腔形成期第十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。血腫在不同時期的表現急性期吸收期囊變期發(fā)病時間＜1周2周～2個月＞2個月血腫密度和形態(tài)均勻高密度，CT值60～80HU，腎形、類圓形或不規(guī)則形高密度血腫，向心性縮小，邊緣模糊，第4周血腫變?yōu)榈让芏然虻兔芏?。較小的血腫由膠質和膠原纖維愈合；大的則殘留囊腔，呈腦脊液密度，基底節(jié)的囊腔多呈條帶狀或新月狀。周圍水腫有逐漸減輕無占位效應有逐漸減輕無增強掃描一般不作環(huán)行強化無第十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。血腫在不同時期的表現急性期吸收期影像表現（MRI）急性期（＜3天）血腫主要為去氧血紅蛋白。血腫在T1WI為等信號，T2WI為低信號。（只影響T2馳豫時間而不影響T1）。亞急性期（3～14天）

T1WI開始出現高信號，由周邊開始，逐漸向內發(fā)展。T2WI仍為低信號。血腫至6～8天，在T2WI亦是高信號，從周邊向中央擴散。第十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）急性期（＜3天）第十九頁，編輯于星期日：信號特點的相關解釋出血急性期，是由去氧血紅蛋白逐漸變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者有明顯的順磁性作用，使T1縮短。但因細胞內的高鐵血紅蛋白不影響T2，故T2WI仍為低信號。血腫至6～8天，在T2WI亦是高信號，從周邊向中央擴散。這是因為紅細胞溶解，其內外磁化率差異以不復存在，縮短T2的因素消失，而紅細胞外高鐵血紅蛋白使T2延長，使T1縮短，故血腫在這個時期，T2WI和T1WI均為高信號。第二十頁，編輯于星期日：一點四十三分。信號特點的相關解釋出血急性期，是由去氧血紅蛋白逐漸變?yōu)楦哞F血影像表現（MRI）慢性期（≥15天）

呈長T1WI和長T2WI信號，在T2WI上，血腫與水腫之間出現條狀低信號環(huán)，提示血腫進入慢性期。（低信號環(huán)是由于含鐵血黃素沉著，再一次引起磁化率異常，縮短T2WI之故）。增強掃描也呈環(huán)行強化，出現時間、機制與CT相同。

第二十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）慢性期（≥15天）第二十一頁，編輯于星期日亞急性出血第二十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。亞急性出血第二十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。右側基底節(jié)區(qū)亞急性出血第二十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。右側基底節(jié)區(qū)亞急性出血第二十三頁，編輯于星期日：一點四十三診斷要點為：診斷與鑒別診斷（2）CT平掃為均勻的高密度占位病變，以半卵圓中心多見。吸收期和囊變期血腫為等密度至低密度。

（1）多見于50歲以上的高血壓病人，常在活動時突然發(fā)病。起病急，有神志改變，顱高壓征象。第二十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。診斷要點為：診斷與鑒別診斷（2）CT平掃為均勻的高密度占位病腦梗塞(cerebralinfarction)第二十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦梗塞第二十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于血管阻塞、缺氧或營養(yǎng)缺乏，造成神經元、神經膠質及血管系統的缺血性壞死或軟化。其發(fā)病率在腦血管病中占首位。腦梗塞(cerebralinfarction)第二十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于血管阻塞、缺氧或營養(yǎng)缺乏，造成神經元、神經膠質腦梗塞主要類型

1、腦血供量減少性腦梗塞

2、低氧血癥性腦梗塞特殊類型腦梗塞出血性腦梗塞第二十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦梗塞主要類型第二十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。（一）腦動脈閉塞性腦梗塞（二）血液動力性腦梗塞（三）腔隙性腦梗塞腦血供量減少性腦梗塞第二十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。（一）腦動脈閉塞性腦梗塞腦血供量減少性腦梗塞第二十八頁，編輯腦動脈閉塞性腦梗塞第二十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦動脈閉塞性腦梗塞第二十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。病因分類血栓形成栓塞

臨床與病理病理分期

1、缺血期（4-6h）缺血、水腫

2、壞死、吞噬期壞死、吞噬細胞浸潤，膠質細胞增生和肉芽組織形成

3、液化期（1-2m）形成含液體的囊腔。第三十頁，編輯于星期日：一點四十三分。病因分類血栓形成栓塞臨床與病理第三十頁，編輯于星依梗塞部位不同而異，常見癥狀與體征包括偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等，小腦和腦干梗塞時常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等癥狀。臨床表現同學們你還記得“三偏綜合征”嗎？？第三十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。依梗塞部位不同而異，常見癥狀與體征包括偏癱和偏身感覺障礙、偏影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十二頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十三頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十四頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（缺血期4-6h）

灰白質分界不清腦溝、腦裂變淺消失第三十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（缺血期4-6h）灰白質分界不清第三十五頁，編輯于影像表現（缺血期4-6h）24h后第三十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（缺血期4-6h）24h后第三十六頁，編輯于星期日：影像表現（缺血期4-6h）動脈致密征（箭頭所示）島帶征亦可無上述表現第三十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（缺血期4-6h）動脈致密征第三十七頁，編輯于星期影像表現（壞死、吞噬期）

腦實質內邊界較清晰的低密度區(qū)與閉塞血管供血區(qū)一致低密度區(qū)內部可不均勻多＞24hCT可顯示第三十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）腦實質內邊界較清晰的低密度區(qū)第三影像表現（壞死、吞噬期）第三十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）第三十九頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（壞死、吞噬期）

梗塞后1-2周（水腫高峰）病變區(qū)密度進一步減低，且密度均勻，邊界清晰

明顯占位效應第四十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）梗塞后1-2周第四十頁，編輯于星影像表現（壞死、吞噬期）模糊效應（2-3w）（Foggingeffect）梗塞灶密度增高，接近等密度。梗塞灶的邊緣呈等或高密度結節(jié)狀突起。第四十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）模糊效應（2-3w）（Foggin影像表現（壞死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3.2706.4.1模糊效應第四十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3影像表現（液化期1-2m）

軟化灶（梗塞灶密度逐漸減低，最后與CSF相等）腦萎縮第四十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（液化期1-2m）軟化灶（梗塞灶密度逐漸減低，最后影像表現（增強）

腦回樣強化1w-1m強化，2-3w發(fā)生率最高第四十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（增強）腦回樣強化第四十四頁，編輯于星期日：一點影像表現（增強）

點線樣強化心性團片狀強環(huán)行強化第四十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（增強）點線樣強化第四十五頁，編輯于星期日：一點影像表現（MRI）

長T1低信號改變，皮髓質分界不清

Gd-DTPA強化明顯第四十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）長T1低信號改變，皮髓質分界不清第四十影像表現（MRI）

長T2高信號改變第四十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）長T2高信號改變第四十七頁，編輯于星期日影像表現（MRI）第四十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）第四十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRA）

右側大腦中動脈閉塞第四十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRA）右側大腦中動脈閉塞第四十九頁，編輯于星影像表現（DWI）DWI（diffusion-weightedimaging）MR擴散加權成像是目前唯一能夠檢測活體組織內水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法。對超急性腦梗塞（＜6h，細胞毒性水腫）可明確診斷，T2明顯高信號。第五十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（DWI）DWI（diffusion-weighte影像表現（DWI）T2WIDWI第五十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（DWI）T2WIDWI第五十一頁，編輯于星期日：一鑒別診斷膠質瘤轉移瘤脫髓鞘病第五十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。鑒別診斷膠質瘤第五十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。血液動力性腦梗塞第五十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。血液動力性腦梗塞第五十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于心搏出量下降，血壓異常引起腦血流量改變，最后導致腦組織一過性或不可逆性的水腫和壞死。包括低血流量性腦梗塞和高血壓腦病第五十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于心搏出量下降，血壓異常引起腦血流量改變，最后導致腦組織影像表現（低血流量性）

嚴重低血壓前中動脈交界區(qū)多見，呈靠近中線旁前后縱向的寬帶狀低密度影灰質明顯增強第五十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（低血流量性）嚴重低血壓第五十五頁，編輯于星影像表現（低血流量性）長期慢性灌注不足首先額頂、頂枕葉白質條形或卵圓形低密度區(qū)第五十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（低血流量性）長期慢性灌注不足第五十六頁，編輯于星期影像表現（低血流量性）

進而側腦室旁白質低密度灰質等密度增強后灰質明顯強化皮質受累時平掃局部腦回變窄，腦溝增寬，增強腦回樣強化第五十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（低血流量性）進而側腦室旁白質低密度第五十七頁，鑒別診斷

皮層下動脈硬化性腦病腦積水腦脊液滲出第五十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。鑒別診斷皮層下動脈硬化性腦病第五十八頁，編輯于星期日：一點影像表現（高血壓性腦病）平掃兩側大腦半球對稱低密度以頂、枕部明顯，小腦可受累腦溝裂變淺，腦室變小第五十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（高血壓性腦?。┢綊邇蓚却竽X半球對稱低密度第五十影像表現（高血壓性腦病）

T2WI高信號T2WI第六十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（高血壓性腦病）T2WI高信號T2WI第六十頁，編腔隙性腦梗塞

(lacunarinfarction)第六十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。腔隙性腦梗塞第六十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。腔隙直徑5-15mm，大于10mm為巨腔隙。好發(fā)基底節(jié)、內囊、丘腦和腦橋。臨床和病理第六十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。臨影像表現（CT）基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，直徑10-15mm無明顯占位，可多發(fā)第六十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，影像表現（CT）腦脊液樣低密度灶（4w左右）病灶局部腦萎縮增強掃描呈均一或不規(guī)則斑片強化第六十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）腦脊液樣低密度灶（4w左右）第六十四頁，影像表現（MRI）T1WI低信號T2WI高信號（優(yōu)點是能發(fā)現CT不能發(fā)現的病灶）第六十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）T1WI低信號第六十五頁，編輯于星期日：低氧血癥性腦梗塞第六十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。低氧血癥性腦梗塞第六十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。血壓及腦血流量正常，因各種原因的氧合血紅蛋白大量減少，所致低氧血癥，引起腦組織缺氧，從而形成腦細胞損害。臨床和病理第六十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。血壓及腦血流量正常，因各種原因的氧合血紅蛋白大量減少，所致影像表現

急重型腦缺氧彌漫性中度腦水腫，腦室和腦池變小或閉塞，增強掃描無強化

輕型腦缺氧

1-2d以分水嶺區(qū)梗塞為主；部分1-2w可恢復正常，3-5w后白質再度廣泛低密度，最后腦萎縮。第六十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現急重型腦缺氧第六十八頁，編輯于星期日：一點四十三影像表現

一氧化碳中毒輕者雙側基底節(jié)區(qū)對稱性低密度重者廣泛腦白質低密度水腫第六十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現一氧化碳中毒第六十九頁，編輯于星期日：一點四十三出血性腦梗塞第七十頁，編輯于星期日：一點四十三分。出血性腦梗塞第七十頁，編輯于星期日：一點四十三分。是指在腦梗塞的基礎上，原梗塞灶內又發(fā)生腦出血。原發(fā)性和繼發(fā)性（病后1-2w）

出血機制血栓或栓子自溶或治療后崩解，血管再通而形成。臨床和病理第七十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。是指在腦梗塞的基礎上，原梗塞灶內又發(fā)生腦出血。臨床和病理第影像表現大面積低密度梗塞區(qū)內出現不規(guī)則斑片狀高密度影2006.3.22006.3.14第七十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現大面積低密度梗塞區(qū)內出現不規(guī)則斑片狀高密度影200動靜脈畸形第七十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形第七十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）

是腦血管畸形中最為常見的一種。發(fā)病多見21~30歲的青壯年，兒童也可發(fā)病，占自發(fā)性蛛網膜下腔出血病因的第二位。第七十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）第七十四頁，編輯于星期日：一點四十三臨床與病理AVM以大腦中動脈系統發(fā)生率最高，其次為大腦前動脈，主要累及腦皮質；病變區(qū)為異常扭曲、擴大、管壁極薄、粗細不均的血管團；動脈直接連接到“動脈化了的靜脈”上，其間無毛細血管網，使血液循環(huán)發(fā)生短路，局部腦血流量增加，周圍腦組織缺血，出現“盜血”現象；可有局部腦萎縮，表面的蛛網膜及軟腦膜增厚；第七十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理AVM以大腦中動脈系統發(fā)生率最高，其次為大腦前動脈臨床與病理第七十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理第七十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理AVM可自發(fā)出血，多為蛛網膜下腔出血，也可并發(fā)腦室質內血腫和腦室內出血；AVM血管自身血栓形成并可鈣化；臨床表現：主要癥狀為出血后表現血管造影目前仍是診斷AVM最可靠、最重要的方法；第七十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理AVM可自發(fā)出血，多為蛛網膜下腔出血，也可并發(fā)腦室典型血管造影表現動脈期可見粗細不等，扭曲迂回的血管團。有時表現為網狀或血竇狀，供血動脈增粗，引流靜脈早期顯影；第七十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。典型血管造影表現動脈期可見粗細不等，扭曲迂回的血管團。第七十動靜脈畸形（AVM）栓塞術后第七十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）栓塞術后第七十九頁，編輯于星期日：一點影像表現（CT）呈現具有高、低、等混雜密度的不規(guī)則形或團塊狀改變；一般無占位效應，局部可有腦萎縮表現；一般不出現周圍水腫現象；增強后，表現為點線狀迂曲擴張血管影，有時集聚成團；第八十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）呈現具有高、低、等混雜密度的不規(guī)則形或團塊狀動靜脈畸形（AVM）第八十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）第八十一頁，編輯于星期日：一點四十三分動靜脈畸形（AVM）增強第八十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）增強第八十二頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（MRI）隨著病變內部血流速度、血流方向、出血的存在與否和時期不同而表現各異；“蜂窩狀”的“血管流空影”；第八十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）隨著病變內部血流速度、血流方向、出血的存在動靜脈畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四頁，編輯于星期日64排螺旋CT血管成像臨床應用病例2（2013-10-9）M9胼胝體出血第八十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用病例2（2013-10-9）64排螺旋CT血管成像臨床應用同上病例大腦前動脈終段可見迂曲血管巢（箭頭所指）第八十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用同上病例第八十六頁，編輯于星期64排螺旋CT血管成像臨床應用同上病例

MIP圖像顯示血管巢，供血動脈及引流靜脈。供血動脈為前動脈終末段，引流靜脈為大腦內靜脈。第八十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用同上病例第八十七頁，編輯于星期64排螺旋CT血管成像臨床應用同上病例MIP第八十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用同上病例第八十八頁，編輯于星期顱內動脈瘤（intracranialaneurysm）第八十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內動脈瘤第八十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內動脈瘤發(fā)病率為1%～14%，是造成蛛網膜下腔出血的主要原因。病因：先天性、創(chuàng)傷性、感染性、動脈硬化性。動脈瘤的發(fā)生與高血壓和血管膠原性疾病有關。根據形態(tài)可分為：囊袋狀、梭形。Willis環(huán)周圍血管最常累及，常發(fā)生于血管的分叉處，特別是彎曲血管的凸面，與受血流沖擊有關。

臨床與病理第九十頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內動脈瘤發(fā)病率為1%～14%，是造成蛛網膜下腔出血的主要原臨床與病理1、頸內動脈海綿竇段2、大腦前動脈起始部3、前交通動脈4、后交通動脈起始部5、大腦中動脈的分叉處6、基底動脈的頂端第九十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理1、頸內動脈海綿竇段第九十一頁，編輯于星期日：一點影像表現（CT）Ⅱ型（部分血栓性動脈瘤）平掃中心或偏心性高密度區(qū)；增強掃描中心和瘤壁強化，其間血栓無強化，呈“靶征”；Ⅰ型（無血栓性動脈瘤）平掃呈邊緣清楚，光整的圓形、類圓形或不規(guī)則形的稍高密度區(qū)。增強掃描為明顯均一性強化；第九十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）Ⅰ型（無血栓性動脈瘤）第九十二頁，編輯于星期后交通動脈動脈瘤第九十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。后交通動脈動脈瘤第九十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。后交通動脈動脈瘤第九十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。后交通動脈動脈瘤第九十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）Ⅲ型(血栓性動脈瘤)

平掃呈等密度，可有弧形或斑點狀鈣化，瘤壁環(huán)形強化。動脈瘤破裂時多數不能顯示瘤體，可蛛網膜下腔出血、腦內血腫、腦積水、腦水腫和腦梗死等改變。第九十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）Ⅲ型(血栓性動脈瘤)第九十五頁，編輯于星期日64排螺旋CT血管成像臨床應用病例1M48蛛網膜下腔出血

左側后交通動脈瘤，病灶為多房狀，頸部較寬VR第九十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用病例1VR第九十六頁，編輯于星64排螺旋CT血管成像臨床應用

同一病例多房結構動脈瘤更易破裂。有研究表明，破裂動脈中有57%壁上有薄壁小泡或多房結構，瘤體積增大時，多房現象更明顯。VR第九十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用同一病例VR第九十七頁64排螺旋CT血管成像臨床應用病例2多發(fā)囊狀動脈瘤

VR像與背景顱骨融合圖像，可清晰顯示各瘤體與相鄰顱骨間的結剖關系，以及瘤體指向，其獨特三維立體空間顯示模式為外科手術順利找到瘤體并成功夾閉提供保障。左后交通及基底動脈頂端囊狀動脈瘤第九十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用病例2左后交通及基底動脈頂端囊64排螺旋CT血管成像臨床應用同一病例基底動脈頂端動脈瘤瘤體大小35mm×30mm，瘤頸寬度30mm

通過VR圖像能準確測量瘤體高度、寬度、瘤頸大小，瘤體與瘤頸比，這些參數對于治療方案選擇非常重要。第九十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用同一病例第九十九頁，編輯于星期64排螺旋CT血管成像臨床應用病例3

基底動脈頂端囊狀動脈瘤，瘤體較大，表面凸凹不平，瘤頸窄。第一百頁，編輯于星期日：一點四十三分。64排螺旋CT血管成像臨床應用病例3第一百頁，編輯于星期日：影像表現（MRI）動脈瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圓形低信號灶，動脈瘤內的血栓則顯示為高低相間的混雜信號。第一百零一頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）動脈瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圓形低中動脈分叉處動脈瘤第一百零二頁，編輯于星期日：一點四十三分。中動脈分叉處動脈瘤第一百零二頁，編輯于星期日：一點四十三分顱內動脈瘤

頸內動脈瘤

MRA見右頸內動脈虹吸部瘤樣血管擴張。第一百零三頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內動脈瘤頸內動脈瘤MRA見右頸內動脈虹吸部瘤樣血管擴張小結重點掌握各種類型腦梗塞、腦出血影像表現熟悉螺旋CT在動脈瘤和動靜脈畸形的應用推薦參考書知識擴展第一百零四頁，編輯于星期日：一點四十三分。小結重點掌握各種類型腦梗塞、腦出血影像表現第進入夏天，少不了一個熱字當頭，電扇空調陸續(xù)登場，每逢此時，總會想起那一把蒲扇。蒲扇，是記憶中的農村，夏季經常用的一件物品。記憶中的故鄉(xiāng)，每逢進入夏天，集市上最常見的便是蒲扇、涼席，不論男女老少，個個手持一把，忽閃忽閃個不停，嘴里叨叨著“怎么這么熱”，于是三五成群，聚在大樹下，或站著，或隨即坐在石頭上，手持那把扇子，邊嘮嗑邊乘涼。孩子們卻在周圍跑跑跳跳，熱得滿頭大汗，不時聽到“強子，別跑了，快來我給你扇扇”。孩子們才不聽這一套，跑個沒完，直到累氣喘吁吁，這才一跑一踮地圍過了，這時母親總是，好似生氣的樣子，邊扇邊訓，“你看熱的，跑什么？”此時這把蒲扇，是那么涼快，那么的溫馨幸福，有母親的味道！蒲扇是中國傳統工藝品，在我國已有三千年多年的歷史。取材于棕櫚樹，制作簡單，方便攜帶，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常會在上面作畫。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇諸名，實即今日的蒲扇，江浙稱之為芭蕉扇。六七十年代，人們最常用的就是這種，似圓非圓，輕巧又便宜的蒲扇。蒲扇流傳至今，我的記憶中，它跨越了半個世紀，也走過了我們的半個人生的軌跡，攜帶著特有的念想，一年年，一天天，流向長長的時間隧道，裊最新影像診斷課件-腦血管疾病-精品課件第一頁，編輯于星期日：一點四十三分。進入夏天，少不了一個熱字當頭，電扇空調陸續(xù)登場，每逢此時上節(jié)內容回顧

軸位A：大腦前動脈B：大腦中動脈C：頸內動脈D：大腦后動脈E：基底動脈ABCDE第二頁，編輯于星期日：一點四十三分。上節(jié)內容回顧軸位ABCDE第二頁，編輯于星期日：一點三維解剖

冠狀位A：頸內動脈B：大腦中動脈C：大腦前動脈D：大腦后動脈ABCD第三頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖冠狀位ABCD第三頁，編輯于星期日：一點四十三維解剖矢狀位A：大腦前動脈①胼胝體緣動脈②胼周動脈B：頸內動脈C：大腦后動脈D：基底動脈E：小腦下后動脈A12BCDE第四頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖矢狀位A12BCDE第四頁，編輯于星期日：一點四十三維解剖C1C2C3C4C5

頸內動脈C1：后膝段C2：視交叉池段C3：前膝段C4：海綿竇段C5：巖骨段第五頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖C1C2C3C4C5頸內動脈第五頁，編輯于星期日三維解剖三維動態(tài)血管影像第六頁，編輯于星期日：一點四十三分。三維解剖三維動態(tài)血管影像第六頁，編輯于星期日：一點四十三分左側顳頂葉膠質瘤第七頁，編輯于星期日：一點四十三分。左側顳頂葉膠質瘤第七頁，編輯于星期日：一點四十三分。

右額腦膜瘤（動態(tài)CT增強掃描，呈典型的腦膜瘤曲線）第八頁，編輯于星期日：一點四十三分。右額腦膜瘤第八頁，編輯于星期日：一點四十三分。第九頁，編輯于星期日：一點四十三分。第九頁，編輯于星期日：一點四十三分。

腦血管病常見類型腦梗死、腦出血、腦動脈瘤與腦血管畸形

影像檢查的重要性第十頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦血管病常見類型第十頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內出血第十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。顱內出血第十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。高血壓性腦出血80%發(fā)生在大腦半球，其中基底節(jié)區(qū)占52.3%。20%在小腦和腦干。血腫的CT和MRI表現同血腫的病期有關。第十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。高血壓性腦出血80%發(fā)生在大腦半球，其中基底節(jié)區(qū)占52.3%臨床與病理高血壓所致腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管破裂出血的病理基礎。出血部位常見于殼核、外囊、丘腦、內囊、腦橋、大腦半球白質內等。急性期血腫內含新鮮血液或血塊。吸收期血腫內紅細胞破壞，血塊液化。囊變期壞死組織被清除。第十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理高血壓所致腦小動脈的微型動脈瘤或玻璃樣變，是腦血管影像表現（CT）急性期（2天以內）為邊界清楚、高密度灶，周圍有寬窄不等的水腫帶，伴占位效應；亞急性期（3～14天）血腫呈高密度灶，邊緣開始模糊，占位效應明顯；慢性期（15天以后）血腫仍呈高密度，但周邊開始吸收，血腫高密度病灶向中心縮??；囊腔形成期（2個月后）血腫成為近于腦脊液密度的囊腔血腫破入腦室，占位表現,腦積水第十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）急性期（2天以內）為邊界清楚、高密度灶，周圍影像表現（CT）急性期第十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）急性期第十五頁，編輯于星期日：一點四十三分病例：男性，46歲。頭痛、不能行走5小時，伴神志不清、口中流涎腦干出血第十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。病例：男性，46歲。頭痛、不能行走5小時，伴神志不清、口中流囊腔形成期第十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。囊腔形成期第十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。血腫在不同時期的表現急性期吸收期囊變期發(fā)病時間＜1周2周～2個月＞2個月血腫密度和形態(tài)均勻高密度，CT值60～80HU，腎形、類圓形或不規(guī)則形高密度血腫，向心性縮小，邊緣模糊，第4周血腫變?yōu)榈让芏然虻兔芏?。較小的血腫由膠質和膠原纖維愈合；大的則殘留囊腔，呈腦脊液密度，基底節(jié)的囊腔多呈條帶狀或新月狀。周圍水腫有逐漸減輕無占位效應有逐漸減輕無增強掃描一般不作環(huán)行強化無第十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。血腫在不同時期的表現急性期吸收期影像表現（MRI）急性期（＜3天）血腫主要為去氧血紅蛋白。血腫在T1WI為等信號，T2WI為低信號。（只影響T2馳豫時間而不影響T1）。亞急性期（3～14天）

T1WI開始出現高信號，由周邊開始，逐漸向內發(fā)展。T2WI仍為低信號。血腫至6～8天，在T2WI亦是高信號，從周邊向中央擴散。第十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）急性期（＜3天）第十九頁，編輯于星期日：信號特點的相關解釋出血急性期，是由去氧血紅蛋白逐漸變?yōu)楦哞F血紅蛋白，后者有明顯的順磁性作用，使T1縮短。但因細胞內的高鐵血紅蛋白不影響T2，故T2WI仍為低信號。血腫至6～8天，在T2WI亦是高信號，從周邊向中央擴散。這是因為紅細胞溶解，其內外磁化率差異以不復存在，縮短T2的因素消失，而紅細胞外高鐵血紅蛋白使T2延長，使T1縮短，故血腫在這個時期，T2WI和T1WI均為高信號。第二十頁，編輯于星期日：一點四十三分。信號特點的相關解釋出血急性期，是由去氧血紅蛋白逐漸變?yōu)楦哞F血影像表現（MRI）慢性期（≥15天）

呈長T1WI和長T2WI信號，在T2WI上，血腫與水腫之間出現條狀低信號環(huán)，提示血腫進入慢性期。（低信號環(huán)是由于含鐵血黃素沉著，再一次引起磁化率異常，縮短T2WI之故）。增強掃描也呈環(huán)行強化，出現時間、機制與CT相同。

第二十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）慢性期（≥15天）第二十一頁，編輯于星期日亞急性出血第二十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。亞急性出血第二十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。右側基底節(jié)區(qū)亞急性出血第二十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。右側基底節(jié)區(qū)亞急性出血第二十三頁，編輯于星期日：一點四十三診斷要點為：診斷與鑒別診斷（2）CT平掃為均勻的高密度占位病變，以半卵圓中心多見。吸收期和囊變期血腫為等密度至低密度。

（1）多見于50歲以上的高血壓病人，常在活動時突然發(fā)病。起病急，有神志改變，顱高壓征象。第二十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。診斷要點為：診斷與鑒別診斷（2）CT平掃為均勻的高密度占位病腦梗塞(cerebralinfarction)第二十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦梗塞第二十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于血管阻塞、缺氧或營養(yǎng)缺乏，造成神經元、神經膠質及血管系統的缺血性壞死或軟化。其發(fā)病率在腦血管病中占首位。腦梗塞(cerebralinfarction)第二十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于血管阻塞、缺氧或營養(yǎng)缺乏，造成神經元、神經膠質腦梗塞主要類型

1、腦血供量減少性腦梗塞

2、低氧血癥性腦梗塞特殊類型腦梗塞出血性腦梗塞第二十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦梗塞主要類型第二十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。（一）腦動脈閉塞性腦梗塞（二）血液動力性腦梗塞（三）腔隙性腦梗塞腦血供量減少性腦梗塞第二十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。（一）腦動脈閉塞性腦梗塞腦血供量減少性腦梗塞第二十八頁，編輯腦動脈閉塞性腦梗塞第二十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。腦動脈閉塞性腦梗塞第二十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。病因分類血栓形成栓塞

臨床與病理病理分期

1、缺血期（4-6h）缺血、水腫

2、壞死、吞噬期壞死、吞噬細胞浸潤，膠質細胞增生和肉芽組織形成

3、液化期（1-2m）形成含液體的囊腔。第三十頁，編輯于星期日：一點四十三分。病因分類血栓形成栓塞臨床與病理第三十頁，編輯于星依梗塞部位不同而異，常見癥狀與體征包括偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等，小腦和腦干梗塞時常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等癥狀。臨床表現同學們你還記得“三偏綜合征”嗎？？第三十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。依梗塞部位不同而異，常見癥狀與體征包括偏癱和偏身感覺障礙、偏影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十二頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十三頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（腦血管供血區(qū)）第三十四頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（缺血期4-6h）

灰白質分界不清腦溝、腦裂變淺消失第三十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（缺血期4-6h）灰白質分界不清第三十五頁，編輯于影像表現（缺血期4-6h）24h后第三十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（缺血期4-6h）24h后第三十六頁，編輯于星期日：影像表現（缺血期4-6h）動脈致密征（箭頭所示）島帶征亦可無上述表現第三十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（缺血期4-6h）動脈致密征第三十七頁，編輯于星期影像表現（壞死、吞噬期）

腦實質內邊界較清晰的低密度區(qū)與閉塞血管供血區(qū)一致低密度區(qū)內部可不均勻多＞24hCT可顯示第三十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）腦實質內邊界較清晰的低密度區(qū)第三影像表現（壞死、吞噬期）第三十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）第三十九頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（壞死、吞噬期）

梗塞后1-2周（水腫高峰）病變區(qū)密度進一步減低，且密度均勻，邊界清晰

明顯占位效應第四十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）梗塞后1-2周第四十頁，編輯于星影像表現（壞死、吞噬期）模糊效應（2-3w）（Foggingeffect）梗塞灶密度增高，接近等密度。梗塞灶的邊緣呈等或高密度結節(jié)狀突起。第四十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）模糊效應（2-3w）（Foggin影像表現（壞死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3.2706.4.1模糊效應第四十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（壞死、吞噬期）06.3.1506.3.1606.3影像表現（液化期1-2m）

軟化灶（梗塞灶密度逐漸減低，最后與CSF相等）腦萎縮第四十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（液化期1-2m）軟化灶（梗塞灶密度逐漸減低，最后影像表現（增強）

腦回樣強化1w-1m強化，2-3w發(fā)生率最高第四十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（增強）腦回樣強化第四十四頁，編輯于星期日：一點影像表現（增強）

點線樣強化心性團片狀強環(huán)行強化第四十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（增強）點線樣強化第四十五頁，編輯于星期日：一點影像表現（MRI）

長T1低信號改變，皮髓質分界不清

Gd-DTPA強化明顯第四十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）長T1低信號改變，皮髓質分界不清第四十影像表現（MRI）

長T2高信號改變第四十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）長T2高信號改變第四十七頁，編輯于星期日影像表現（MRI）第四十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）第四十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRA）

右側大腦中動脈閉塞第四十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRA）右側大腦中動脈閉塞第四十九頁，編輯于星影像表現（DWI）DWI（diffusion-weightedimaging）MR擴散加權成像是目前唯一能夠檢測活體組織內水分子擴散運動的無創(chuàng)性方法。對超急性腦梗塞（＜6h，細胞毒性水腫）可明確診斷，T2明顯高信號。第五十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（DWI）DWI（diffusion-weighte影像表現（DWI）T2WIDWI第五十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（DWI）T2WIDWI第五十一頁，編輯于星期日：一鑒別診斷膠質瘤轉移瘤脫髓鞘病第五十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。鑒別診斷膠質瘤第五十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。血液動力性腦梗塞第五十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。血液動力性腦梗塞第五十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于心搏出量下降，血壓異常引起腦血流量改變，最后導致腦組織一過性或不可逆性的水腫和壞死。包括低血流量性腦梗塞和高血壓腦病第五十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。由于心搏出量下降，血壓異常引起腦血流量改變，最后導致腦組織影像表現（低血流量性）

嚴重低血壓前中動脈交界區(qū)多見，呈靠近中線旁前后縱向的寬帶狀低密度影灰質明顯增強第五十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（低血流量性）嚴重低血壓第五十五頁，編輯于星影像表現（低血流量性）長期慢性灌注不足首先額頂、頂枕葉白質條形或卵圓形低密度區(qū)第五十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（低血流量性）長期慢性灌注不足第五十六頁，編輯于星期影像表現（低血流量性）

進而側腦室旁白質低密度灰質等密度增強后灰質明顯強化皮質受累時平掃局部腦回變窄，腦溝增寬，增強腦回樣強化第五十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（低血流量性）進而側腦室旁白質低密度第五十七頁，鑒別診斷

皮層下動脈硬化性腦病腦積水腦脊液滲出第五十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。鑒別診斷皮層下動脈硬化性腦病第五十八頁，編輯于星期日：一點影像表現（高血壓性腦病）平掃兩側大腦半球對稱低密度以頂、枕部明顯，小腦可受累腦溝裂變淺，腦室變小第五十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（高血壓性腦?。┢綊邇蓚却竽X半球對稱低密度第五十影像表現（高血壓性腦病）

T2WI高信號T2WI第六十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（高血壓性腦?。㏕2WI高信號T2WI第六十頁，編腔隙性腦梗塞

(lacunarinfarction)第六十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。腔隙性腦梗塞第六十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。腔隙直徑5-15mm，大于10mm為巨腔隙。好發(fā)基底節(jié)、內囊、丘腦和腦橋。臨床和病理第六十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。是腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性壞死。臨影像表現（CT）基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，直徑10-15mm無明顯占位，可多發(fā)第六十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）基底節(jié)區(qū)或丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界清楚，影像表現（CT）腦脊液樣低密度灶（4w左右）病灶局部腦萎縮增強掃描呈均一或不規(guī)則斑片強化第六十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）腦脊液樣低密度灶（4w左右）第六十四頁，影像表現（MRI）T1WI低信號T2WI高信號（優(yōu)點是能發(fā)現CT不能發(fā)現的病灶）第六十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）T1WI低信號第六十五頁，編輯于星期日：低氧血癥性腦梗塞第六十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。低氧血癥性腦梗塞第六十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。血壓及腦血流量正常，因各種原因的氧合血紅蛋白大量減少，所致低氧血癥，引起腦組織缺氧，從而形成腦細胞損害。臨床和病理第六十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。血壓及腦血流量正常，因各種原因的氧合血紅蛋白大量減少，所致影像表現

急重型腦缺氧彌漫性中度腦水腫，腦室和腦池變小或閉塞，增強掃描無強化

輕型腦缺氧

1-2d以分水嶺區(qū)梗塞為主；部分1-2w可恢復正常，3-5w后白質再度廣泛低密度，最后腦萎縮。第六十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現急重型腦缺氧第六十八頁，編輯于星期日：一點四十三影像表現

一氧化碳中毒輕者雙側基底節(jié)區(qū)對稱性低密度重者廣泛腦白質低密度水腫第六十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現一氧化碳中毒第六十九頁，編輯于星期日：一點四十三出血性腦梗塞第七十頁，編輯于星期日：一點四十三分。出血性腦梗塞第七十頁，編輯于星期日：一點四十三分。是指在腦梗塞的基礎上，原梗塞灶內又發(fā)生腦出血。原發(fā)性和繼發(fā)性（病后1-2w）

出血機制血栓或栓子自溶或治療后崩解，血管再通而形成。臨床和病理第七十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。是指在腦梗塞的基礎上，原梗塞灶內又發(fā)生腦出血。臨床和病理第影像表現大面積低密度梗塞區(qū)內出現不規(guī)則斑片狀高密度影2006.3.22006.3.14第七十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現大面積低密度梗塞區(qū)內出現不規(guī)則斑片狀高密度影200動靜脈畸形第七十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形第七十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）

是腦血管畸形中最為常見的一種。發(fā)病多見21~30歲的青壯年，兒童也可發(fā)病，占自發(fā)性蛛網膜下腔出血病因的第二位。第七十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）第七十四頁，編輯于星期日：一點四十三臨床與病理AVM以大腦中動脈系統發(fā)生率最高，其次為大腦前動脈，主要累及腦皮質；病變區(qū)為異常扭曲、擴大、管壁極薄、粗細不均的血管團；動脈直接連接到“動脈化了的靜脈”上，其間無毛細血管網，使血液循環(huán)發(fā)生短路，局部腦血流量增加，周圍腦組織缺血，出現“盜血”現象；可有局部腦萎縮，表面的蛛網膜及軟腦膜增厚；第七十五頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理AVM以大腦中動脈系統發(fā)生率最高，其次為大腦前動脈臨床與病理第七十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理第七十六頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理AVM可自發(fā)出血，多為蛛網膜下腔出血，也可并發(fā)腦室質內血腫和腦室內出血；AVM血管自身血栓形成并可鈣化；臨床表現：主要癥狀為出血后表現血管造影目前仍是診斷AVM最可靠、最重要的方法；第七十七頁，編輯于星期日：一點四十三分。臨床與病理AVM可自發(fā)出血，多為蛛網膜下腔出血，也可并發(fā)腦室典型血管造影表現動脈期可見粗細不等，扭曲迂回的血管團。有時表現為網狀或血竇狀，供血動脈增粗，引流靜脈早期顯影；第七十八頁，編輯于星期日：一點四十三分。典型血管造影表現動脈期可見粗細不等，扭曲迂回的血管團。第七十動靜脈畸形（AVM）栓塞術后第七十九頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）栓塞術后第七十九頁，編輯于星期日：一點影像表現（CT）呈現具有高、低、等混雜密度的不規(guī)則形或團塊狀改變；一般無占位效應，局部可有腦萎縮表現；一般不出現周圍水腫現象；增強后，表現為點線狀迂曲擴張血管影，有時集聚成團；第八十頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（CT）呈現具有高、低、等混雜密度的不規(guī)則形或團塊狀動靜脈畸形（AVM）第八十一頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）第八十一頁，編輯于星期日：一點四十三分動靜脈畸形（AVM）增強第八十二頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）增強第八十二頁，編輯于星期日：一點四十影像表現（MRI）隨著病變內部血流速度、血流方向、出血的存在與否和時期不同而表現各異；“蜂窩狀”的“血管流空影”；第八十三頁，編輯于星期日：一點四十三分。影像表現（MRI）隨著病變內部血流速度、血流方向、出血的存在動靜脈畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四頁，編輯于星期日：一點四十三分。動靜脈畸形（AVM）T1WIT2WI第八十四頁，編輯