2022年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題-急性CO中毒的救護(hù)(蔣忠勇)

急性(jíxìng)CO中毒的救護(hù)ICU蔣忠勇(zhōngyǒng)第一頁(yè)，共三十四頁(yè)。第二頁(yè)，共三十四頁(yè)。

概念(gàiniàn)

機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)吸入過(guò)量的CO產(chǎn)生中毒，造成(zàochénɡ)組織供氧障礙，組織缺氧，引起一系列臨床癥狀。第三頁(yè)，共三十四頁(yè)。病因(bìngyīn)

1職業(yè)中毒(zhòngdú)

工業(yè)中毒冶煉車(chē)間通風(fēng)不好，發(fā)動(dòng)機(jī)廢氣和火藥爆炸都含大量一氧化碳。工業(yè)上煉鋼、煉鐵、煉焦；化學(xué)工業(yè)合成氨甲醛等都要接觸一氧化碳。2．生活中毒

煤爐沒(méi)有煙囪或煙囪閉塞不通，或因大風(fēng)吹進(jìn)煙囪，使煤氣逆流入室，或因居室無(wú)通氣設(shè)備所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴時(shí)缺乏預(yù)防措施，是導(dǎo)致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方(běifāng)最常見(jiàn)的疾病之一。

第四頁(yè)，共三十四頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入人體后85%與血液紅細(xì)胞血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb，CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度的CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜氧且不易解離，還可使氧合Hb的解離曲線左移，血氧不易釋放而造成細(xì)胞缺氧。CO中毒時(shí)，機(jī)體對(duì)缺氧敏感的組織如腦和心臟最易遭受損害，表現(xiàn)(biǎoxiàn)為腦血管先痙攣后擴(kuò)張，嚴(yán)重者腦水腫、腦缺血性軟化和脫髓鞘變性等。心肌也可發(fā)生壞死。第五頁(yè)，共三十四頁(yè)。病情(bìngqíng)評(píng)估病史：了解中毒時(shí)的環(huán)境、停留時(shí)間、中毒時(shí)情景。根據(jù)(gēnjù)臨床表現(xiàn)判斷病情第六頁(yè)，共三十四頁(yè)。急性CO中毒(zhòngdú)分級(jí)輕度中毒(zhòngdú)

中度中毒重度中毒CO中毒后遲

發(fā)性腦病

第七頁(yè)，共三十四頁(yè)。臨床表現(xiàn)分級(jí)(fēnjí)

輕度中毒：患者可有頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、甚至短暫性暈厥(yūnjué)等，血中COHb10%—30%，迅速離開(kāi)現(xiàn)場(chǎng)吸入新鮮空氣癥狀可較快輕度消失。

第八頁(yè)，共三十四頁(yè)。臨床表現(xiàn)分級(jí)(fēnjí)

中度(zhōnɡdù)中毒：除上述癥狀外，還可批；皮膚呈櫻桃紅、神志不清、煩躁、譫妄、呈淺昏迷（疼痛刺激有反應(yīng)，對(duì)光反射、角膜反射遲鈍，呼吸、血壓、脈搏可有改變。）血COHb30%—40%。積極治療可恢復(fù)，無(wú)明顯并發(fā)癥。

第九頁(yè)，共三十四頁(yè)。臨床表現(xiàn)分級(jí)(fēnjí)

重度中毒：深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：可有睜眼、但無(wú)意識(shí)、不動(dòng)不語(yǔ)、不主動(dòng)進(jìn)食、大小便失禁(shījìn)、呼之不應(yīng)，并有肌張力增強(qiáng)，可并發(fā)腦水腫而引起驚厥、呼吸抑制，并發(fā)心肌損害致心律失常。亦可并發(fā)肺水腫、上消化道出血、急性腎衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。第十頁(yè)，共三十四頁(yè)。遲發(fā)型(fāxínɡ)腦病約3%-30%嚴(yán)重中毒患者(huànzhě)經(jīng)3-60天的假愈期，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵、定向障礙、行為異常、震顫麻痹綜合征、偏癱、癲癇、感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙，稱(chēng)為遲發(fā)型腦病第十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。中毒后遲發(fā)型腦病臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)存在假愈期與年齡相關(guān)臨床表現(xiàn)①精神意識(shí)障礙：呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)；②錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)震顫麻痹綜合征；③錐體系神經(jīng)損害：如偏癱(piāntān)、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。第十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。診

斷血中碳氧血紅蛋白測(cè)定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%～10%，其中有少量來(lái)自?xún)?nèi)源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴(yán)重(yánzhòng)中毒時(shí)可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測(cè)定必須及時(shí)，脫離一氧化碳接觸8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關(guān)系。第十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。診斷(zhěnduàn)腦電圖據(jù)報(bào)道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多(zēnɡduō)。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異?？砷L(zhǎng)期存在。第十四頁(yè)，共三十四頁(yè)。診斷(zhěnduàn)腦影像學(xué)檢查急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時(shí)進(jìn)行顱腦CT檢查見(jiàn)主要異常為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊出現(xiàn)大致對(duì)稱(chēng)的密度減低區(qū)，后期可見(jiàn)腦室擴(kuò)大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無(wú)異常者預(yù)后較好，有CT異常者其昏迷時(shí)間大都超過(guò)48小時(shí)。但遲發(fā)腦病早期并無(wú)CT改變(gǎibiàn)。上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見(jiàn)第十五頁(yè)，共三十四頁(yè)。診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)較高濃度的CO接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的癥狀(zhèngzhuàng)和體征，結(jié)合及時(shí)測(cè)定的COHb結(jié)果、腦電圖、CT等。第十六頁(yè)，共三十四頁(yè)。診斷(zhěnduàn)與鑒別診斷(zhěnduàn)鑒別診斷應(yīng)與安眠藥中毒、腦血管意外(yìwài)、糖尿病酮癥酸中毒昏迷、腦外傷、腦膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鑒別第十七頁(yè)，共三十四頁(yè)。救治(jiùzhì)現(xiàn)場(chǎng)急救搬運(yùn)(bānyùn)藥物治療第十八頁(yè)，共三十四頁(yè)。救治(jiùzhì)現(xiàn)場(chǎng)急救：迅速撤離中毒現(xiàn)場(chǎng)，暢通氣道，糾正缺氧：吸入高濃度、高流量氧，建立靜脈(jìngmài)通路，留置導(dǎo)尿，心理護(hù)理。第十九頁(yè)，共三十四頁(yè)。救治(jiùzhì)搬運(yùn)：要平穩(wěn)，注意生命體征及瞳孔意識(shí)變化。建立(jiànlì)綠色通道，減少中間環(huán)節(jié)，盡早行高壓氧療。

第二十頁(yè)，共三十四頁(yè)。治療(zhìliáo)

吸氧吸入純氧時(shí)一氧化碳由HbCO釋放排出半量的時(shí)間約為80min，較呼吸新鮮空氣縮短2/3的時(shí)間。院前急救時(shí)，主要是用氧氣袋、小氧氣瓶通過(guò)鼻導(dǎo)管或面罩給氧。注意的是用面罩給氧時(shí)，面罩上要有多個(gè)小孔，有利于一氧化碳的排出，氧流量一般在6-10L/min，即給氧的濃度在40%-60%。開(kāi)始(kāishǐ)時(shí)可用較高濃度，待缺氧癥狀改善或病人清醒后改為較低濃度。中度中毒的病人，經(jīng)過(guò)吸氧和支持治療后，多數(shù)可痊愈，一般不會(huì)發(fā)生繼發(fā)性腦病和其他并發(fā)癥。第二十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。治療(zhìliáo)無(wú)創(chuàng)正壓機(jī)械通氣（NIPPV）

通過(guò)密閉面罩進(jìn)行正壓給氧，能提高肺泡的氧含量，增加氣/血交換量，從而提高血氧含量，改善缺氧，也是目前較好的治療方法之一。常用雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）呼吸機(jī)，選用(xuǎnyòng)合適的面罩，如同時(shí)相應(yīng)提高壓力支持（PSV）和呼氣末正壓（PEEP）可維持有效的潮氣量，治療效果優(yōu)于持續(xù)正壓通氣（CPAP）

第二十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。治

療氣管插管機(jī)械(jīxiè)通氣對(duì)于中毒較深導(dǎo)致呼吸抑制甚至呼吸停止的病人，應(yīng)盡快行氣管插管，給予機(jī)械通氣。通氣的方式一般為輔助-控制模式，同時(shí)給予壓力支持，增加肺泡內(nèi)氧濃度和潮氣量，加快氣/血交換，提高血氧分壓。第二十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。治

療

降低顱內(nèi)壓力：20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點(diǎn)，或靜注呋噻米腎上腺皮質(zhì)激素：能降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，減少(jiǎnshǎo)毛細(xì)血管通透性，有助于緩解腦水腫。

常用地塞米松、氫化可的松。第二十四頁(yè)，共三十四頁(yè)。治療(zhìliáo)

抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細(xì)胞(xìbāo)新陳代謝，對(duì)腦細(xì)胞(xìbāo)有脫水作用。如維生素c：腦細(xì)胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細(xì)胞色素c，腦復(fù)康等。鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，擴(kuò)血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

第二十五頁(yè)，共三十四頁(yè)。治療(zhìliáo)

糾正酸堿平衡：NaHCO3鎮(zhèn)靜冬眠：對(duì)有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應(yīng)用(yìngyòng)冬眠療法第二十六頁(yè)，共三十四頁(yè)。治療(zhìliáo)

預(yù)防(yùfáng)和及時(shí)控制感染中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復(fù)，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。第二十七頁(yè)，共三十四頁(yè)。治療(zhìliáo)

藥物的應(yīng)用：納絡(luò)酮：納絡(luò)酮是體內(nèi)阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競(jìng)爭(zhēng)阻斷(zǔduàn)并取代阿片樣物質(zhì)與受體的結(jié)合，從而降低了β-內(nèi)啡肽的濃度，產(chǎn)生強(qiáng)有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。第二十八頁(yè)，共三十四頁(yè)。治療(zhìliáo)

其他療法的應(yīng)用(yìngyòng)：高壓氧療法：對(duì)于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應(yīng)早期給予高壓氧治療。第二十九頁(yè)，共三十四頁(yè)。護(hù)

理嚴(yán)密觀察病情變化嚴(yán)密觀察生命體征心電監(jiān)護(hù)密切觀察呼吸的頻率與節(jié)律(jiélǜ)，及呼吸困難的癥狀，予及時(shí)處理。密切觀察血壓的變化，準(zhǔn)確記錄24h出入量，控制輸液速度；基礎(chǔ)護(hù)理心理護(hù)理第三十頁(yè)，共三十四頁(yè)。高壓氧艙

第三十一頁(yè)，共三十四頁(yè)。第三十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。第三十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)急性CO中毒的救護(hù)。COHb不能攜