休克患者護(hù)理技術(shù)要點(diǎn)解答

休克患者護(hù)理技術(shù)要點(diǎn)解答休克（shock）是機(jī)體受到強(qiáng)烈有害因素侵襲后出現(xiàn)的以有效循環(huán)血容量銳減、組織灌注不足、細(xì)胞廣泛缺氧、代謝紊亂及器官功能障礙為共同特點(diǎn)的病理過程，是一種危急的臨床綜合征。休克被認(rèn)為是一個(gè)序貫性事件，是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙或衰竭發(fā)展的連續(xù)過程。休克發(fā)病急，進(jìn)展快，若未能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療,可發(fā)展至不可逆階段而威脅病人的生命。引起休克的原因復(fù)雜多樣，休克分類方法很多，目前尚無一致意見。一般根據(jù)引起休克的原因，將其分為低血容量（含創(chuàng)傷、失血、失液）性、感染性、心源性、神經(jīng)源性和過敏性休克5類。其中，低血容量性休克和感染性休克是外科最常見的休克，稱為外科休克，是本章講解的主要內(nèi)容。【病理生理】有效循環(huán)血量銳減、組織灌注不足及產(chǎn)生炎性介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。1.微循環(huán)的變化休克時(shí)微循環(huán)的變化包括微循環(huán)收縮期、擴(kuò)張期和痙攣期。（1）微循環(huán)收縮期：當(dāng)人體有效循環(huán)血量銳減時(shí)，血壓下降，組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感神經(jīng)一腎上及時(shí)手術(shù)處理原發(fā)病。有時(shí)，應(yīng)在積極抗休克的同時(shí)施行手術(shù)，以贏得搶救時(shí)機(jī)。.糾正酸堿平衡失調(diào)休克時(shí)微循環(huán)改變、細(xì)胞代謝異常和重要器官功能障礙，可引起酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)積極采取防治措施，維持機(jī)體的酸堿平衡。.應(yīng)用血管活性藥包括血管收縮藥、擴(kuò)張藥及強(qiáng)心藥3類，用其輔助擴(kuò)容治療，可迅速改善微循環(huán)和升高血壓，尤其是感染性休克病人，提高血壓是應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)。血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合病情，為兼顧重要臟器灌注水平，臨床常將血管收縮藥與擴(kuò)張藥聯(lián)合應(yīng)用。.應(yīng)用抗菌藥感染性休克，必須應(yīng)用抗菌藥物控制感染；低血容量性休克，病人機(jī)體抵抗力降低，加之留置各種導(dǎo)管，使感染的危險(xiǎn)性增加，也應(yīng)使用抗菌藥預(yù)防感染。.治療DIC改善微循環(huán)休克發(fā)展到DIC階段，需應(yīng)用肝素抗凝治療，用量為l.Omg/kg,每6小時(shí)1次。DIC晚期，纖維蛋白溶解系統(tǒng)機(jī)能亢進(jìn)，可使用抗纖溶藥，如氨甲苯酸、氨基己酸、抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、雙喀達(dá)莫（潘生?。┖偷头肿佑倚囚?。.應(yīng)用糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素特別適用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其主要作用是：①阻斷a—受體興奮作用，擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止細(xì)胞溶酶體破裂③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排血量；④增進(jìn)線粒體功能，防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。.應(yīng)用其他藥包括：①營(yíng)養(yǎng)支持和免疫調(diào)節(jié)藥物，聯(lián)合應(yīng)用生長(zhǎng)激素、谷氨酰胺等；②鈣通道阻滯劑，如維拉帕米、硝苯地平等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護(hù)細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能的作用；③氧自由基清除劑，如超氧化物歧化酶(SOD),能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對(duì)組織的破壞作用；④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素(PGS),如輸注前列環(huán)素(PGI2),以改善微循環(huán)；⑤應(yīng)用三磷酸腺昔一氯化鎂(ATP-MgC12),具有增加細(xì)胞內(nèi)能量、恢復(fù)細(xì)胞膜鈉一鉀泵的作用及防治細(xì)胞腫脹、恢復(fù)細(xì)胞功能的作用?！咀o(hù)理評(píng)估】.健康史了解引起休克的原因。如有無大面積燒傷、骨折、擠壓綜合征、消化道大出血、肝或脾破裂、大血管損傷、急性膽道感染、急性彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻等。病人受傷或發(fā)病后的救治情況。.身體狀況①意識(shí)狀態(tài)：有無精神緊張、興奮、煩躁不安，或表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、意識(shí)模糊、昏迷等。②生命體征：有無收縮壓降低、脈壓縮小或血壓測(cè)不到等；有無脈率增快、脈搏細(xì)弱或測(cè)不到；有無呼吸淺促或不規(guī)則，呼吸超過30次/分或低于8次/分，表示病情危重；有無高熱或體溫偏低，多數(shù)病人體溫偏低，感染性休克有高熱，若體溫突升至4(rc以上或驟降至36。。以下，常提示病情危重。③皮膚黏膜色澤及溫度：有無皮膚及黏膜蒼白或發(fā)給、手足濕冷、皮膚花斑，或皮膚干燥潮紅、手足溫暖等。④周圍血管情況：有無淺靜脈萎陷、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)等。⑤尿量：有無尿量減少或無尿，24小時(shí)液體出入量是否平衡。⑥局部情況：有無顱腦、胸部、腹部、泌尿、骨關(guān)節(jié)及肌肉、皮下組織、皮膚損傷的體征；有無局部出血、傷口、內(nèi)臟或骨骼外露情況；有無體表軟組織或內(nèi)臟器官感染的體征。.輔助檢查了解各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果，以估計(jì)休克的原因、嚴(yán)重程度及有無繼發(fā)重要器官功能損害等。.心理一社會(huì)狀況休克起病急、病情重、變化快、并發(fā)癥多，加之搶救中使用的監(jiān)測(cè)和治療儀器較多，易使病人和家屬產(chǎn)生面臨死亡的感受，出現(xiàn)不同程度的緊張、焦慮或恐懼心理。應(yīng)觀察病人及家屬的情緒反應(yīng)，了解其心理承受能力及對(duì)治療和預(yù)后的知曉程度?！咀o(hù)理診斷與合作性問題】.體液不足與急性大量失血、失液有關(guān)。.組織灌流量改變與循環(huán)血量不足、微循環(huán)障礙等有關(guān)。.氣體交換受損與肺萎陷、通氣/血流比例失調(diào)、DIC等有關(guān)。.體溫過高或體溫過低與感染、毒素吸收或體表灌注減少等有關(guān)。.有感染的危險(xiǎn)與機(jī)體免疫力降低、留置導(dǎo)尿管和靜脈導(dǎo)管等有關(guān)。.有受傷和皮膚完整性受損的危險(xiǎn)與微循環(huán)障礙、煩躁不安、意識(shí)不清、疲乏無力等有關(guān)。.潛在并發(fā)癥多器官系統(tǒng)功能障礙綜合征?！咀o(hù)理目標(biāo)】病人能維持充足的體液容量；血壓、脈搏穩(wěn)定，皮膚轉(zhuǎn)暖，末梢循環(huán)改善；無發(fā)給，呼吸平穩(wěn)；體溫維持在正常范圍；住院期間未發(fā)生新的感染；未發(fā)生壓瘡，多器官功能障礙得到有效防治?！咀o(hù)理措施】（一）緊急救護(hù).安置休克臥位安置病人于平臥位或頭和軀干抬高20°?30°,下肢抬高15°?20°臥位。.控制出血立即采取壓迫止血、加壓包扎、上止血帶、上止血鉗等措施，控制活動(dòng)性出血。.保持呼吸道通暢立即清理口鼻分泌物、嘔吐物、血跡或異物等，必要時(shí)置口咽通氣道，以保持呼吸道通暢。.改善缺氧狀態(tài)行鼻導(dǎo)管給氧，氧濃度為40%?50%、流量為6?8L/min,以提高動(dòng)脈血氧濃度。嚴(yán)重呼吸困難者，應(yīng)協(xié)助醫(yī)生行氣管插管或氣管切開，并盡早使用呼吸機(jī)輔助呼吸。.使用抗體克褲抗休克褲是專為緊急搶救各種原因所致的低血容量性休克病人而設(shè)計(jì)，它通過對(duì)腹部和下肢施加可測(cè)量和可控制的壓力，使體內(nèi)有限的血液實(shí)現(xiàn)最優(yōu)分配，進(jìn)而迅速改善心、腦重要臟器的血供?，F(xiàn)場(chǎng)穿抗休克褲，只需1?2分鐘，可使自身輸血達(dá)750?1500ml,同時(shí)可以控制腹部和下肢出血，迅速糾正休克。當(dāng)休克糾正后，由腹部開始緩慢放氣，每15分鐘測(cè)量血壓1次，若血壓下降超過5niniHg,應(yīng)停止放氣，并重新注氣。.維持正常體溫多數(shù)病人體溫偏低，應(yīng)采取保暖措施，但禁忌體表加溫（如使用熱水袋保暖），以防血管擴(kuò)張加重休克。感染性休克者可有高熱，應(yīng)采取降溫措施。.鎮(zhèn)靜、止痛保持病人安靜，盡量減少不必要的搬動(dòng)，骨折處行臨時(shí)固定。必要時(shí)，遵醫(yī)囑給予鎮(zhèn)靜、止痛藥物。（二）補(bǔ)充血容量補(bǔ)充血容量是抗休克的關(guān)鍵措施。.建立靜脈通路迅速建立兩條以上靜脈通路，一條用于快速補(bǔ)液，另一條用于靜脈給藥。對(duì)因周圍血管萎陷或肥胖使靜脈穿刺困難時(shí)，應(yīng)立即行中心靜脈穿刺插管，并同時(shí)監(jiān)測(cè)CVPo.合理補(bǔ)液一般先補(bǔ)給晶體溶液如平衡鹽溶液、生理鹽水、復(fù)方氯化鈉溶液等，以增加回心血量和心搏出量；以后根據(jù)情況補(bǔ)充膠體溶液如血漿增量劑、血漿、人體清蛋白等，以減少晶體液滲出至血管外第三間隙；必要時(shí)，輸注全血；也可應(yīng)用3%?7.5%氯化鈉進(jìn)行休克復(fù)蘇。應(yīng)根據(jù)病人的心肺功能、失血或失液量及血壓、中心靜脈壓監(jiān)測(cè)結(jié)果等調(diào)整補(bǔ)液速度；準(zhǔn)確記錄輸入液體的種類、數(shù)量、時(shí)間及速度等，并詳細(xì)記錄24小時(shí)出入量，為后續(xù)治療提供依據(jù)。補(bǔ)液試驗(yàn)：取等滲鹽水250ml,于5?10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈滴入，若血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足；若血壓不變肘中心靜脈壓升高0.29-0.49kPa(3?5cmH20),則提示心功能不全。(三)配合治療原發(fā)病對(duì)嚴(yán)重骨折、嚴(yán)重氣胸、內(nèi)臟大出血、消化道穿孔、絞窄性腸梗阻、梗阻性化膿性膽管炎等病人，需在補(bǔ)充血容量的同時(shí)做好手術(shù)前的各項(xiàng)準(zhǔn)備工作，以便及時(shí)實(shí)施手術(shù)治療。在休克早期，因過度換氣可出現(xiàn)短暫的呼吸性堿中毒,使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，導(dǎo)致組織缺氧加重，酸性代謝產(chǎn)物積聚，使病人很快進(jìn)入代謝性酸中毒。酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織氧供，有利休克復(fù)蘇。處理酸中毒的根本措施是快速補(bǔ)充血容量，改善組織灌注，適時(shí)和適量地給予堿性藥物。輕度酸中毒病人，隨擴(kuò)容治療時(shí)輸入平衡鹽溶液所帶入的一定量的堿性物質(zhì)和組織灌流的改善，無需應(yīng)用堿性溶液即可得到緩解。但對(duì)酸中毒明顯、經(jīng)擴(kuò)容治療不能糾正者，仍需遵醫(yī)囑應(yīng)用堿性溶液。常用堿性溶液為5%碳酸氫鈉，一般先給125?250ml靜脈滴注，動(dòng)態(tài)觀察【HC03-］變化，必要時(shí)重復(fù)使用。（五）遵醫(yī)囑用藥遵醫(yī)囑給予以下藥物，并注意觀察藥物的療效及不良反應(yīng)。1.血管活性藥物①血管收縮藥：可使小動(dòng)脈普遍處于收縮狀態(tài)，雖可暫時(shí)升高血壓，但可加重組織缺氧，應(yīng)慎重選用；常用的有多巴胺、去甲腎上腺素和間羥胺等。②血管擴(kuò)張藥：可解除小動(dòng)脈痙攣，關(guān)閉動(dòng)一靜脈短路，改善微循環(huán)，但可使血管容量擴(kuò)大、血容量相對(duì)不足而致血壓下降,故只能在血容量已基本補(bǔ)足而病人發(fā)給、四肢厥冷、毛細(xì)血管充盈不良等循環(huán)障礙未見好轉(zhuǎn)時(shí)才考慮使用；常用的有酚妥拉明、酚芾明、阿托品、山葭若堿等。使用血管活性藥物時(shí)，應(yīng)注意以下問題：（1）從低濃度、慢滴速開始用藥，逐漸達(dá)到理想的治療水平，當(dāng)生命體征和病情平穩(wěn)后逐漸減慢速度，直至停藥。（2）血管收縮藥應(yīng)慎防藥液外滲，以免引起皮下組織壞死。若出現(xiàn)脈搏細(xì)速、四肢厥冷、出冷汗、尿量減少，應(yīng)停止用藥，以防因血管收縮而加重器官功能損害。（3）血管擴(kuò)張藥只有在血容量補(bǔ)足的情況下方可使用,以防血管擴(kuò)張導(dǎo)致血壓進(jìn)一步下降而加重休克。（4）用藥期間應(yīng)嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、尿量、末梢循環(huán)等變化，視具體情況調(diào)整靜脈滴注藥物的濃度及速度。.強(qiáng)心藥對(duì)于心功能不全的病人，應(yīng)遵醫(yī)囑給予強(qiáng)心藥物如靜脈注射毛花昔C。用藥期間應(yīng)注意觀察有無心律失常、黃視或綠視、胃腸道反應(yīng)等中毒癥狀。.DIC用藥對(duì)存在DIC的病人，遵醫(yī)囑給予肝素、抗纖維蛋白溶解藥（如氨甲苯酸）、抗血小板黏附和聚集藥物（如低分子右旋糖酎）等。用藥期間，應(yīng)觀察微循環(huán)衰竭的癥狀和體征有無好轉(zhuǎn)、有無繼發(fā)性出血等。.糖皮質(zhì)激素對(duì)感染性休克及其他嚴(yán)重休克病人，應(yīng)遵醫(yī)囑給予糖皮質(zhì)激素。一般主張大劑量糖皮質(zhì)激素如氫化可的松靜脈滴注，但限于1?2次，以防引起嚴(yán)重不良反應(yīng)。用藥期間，應(yīng)觀察有無感染癥狀、消化道出血等不良反應(yīng)表現(xiàn)。.抗菌藥對(duì)感染性休克病人，先遵醫(yī)囑聯(lián)合使用廣譜抗菌藥物，再根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果，遵醫(yī)囑調(diào)整為敏感的窄譜抗生素。對(duì)低血容量性休克病人，遵醫(yī)囑預(yù)防性使用抗菌藥。.其他藥遵醫(yī)囑給予維拉帕米、硝苯地平、納洛酮、超氧化物歧化酶（SOD）、前列環(huán)素（PGI2）、三磷酸腺甘一氯化鎂（ATP-MgC12）等。（六）觀察病情應(yīng)置病人于危重癥監(jiān)護(hù)室，安排專人護(hù)理。動(dòng)態(tài)觀察意識(shí)、生命體征、皮膚、黏膜、周圍靜脈及毛細(xì)血管充盈情況、尿量、尿相對(duì)密度等；觀察實(shí)驗(yàn)室檢查及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果的變化。.意識(shí)狀態(tài)反映腦組織灌流情況。若由煩躁不安轉(zhuǎn)為平靜或由意識(shí)模糊、反應(yīng)遲鈍轉(zhuǎn)為清醒、對(duì)刺激反應(yīng)正常,表明循環(huán)血量已基本補(bǔ)足，腦組織灌流改善，抗休克治療有效。否則，應(yīng)加快補(bǔ)液速并查找原因。.生命體征若血壓上升且穩(wěn)定、脈搏有力、休克指數(shù)小于1.0、呼吸平穩(wěn)、體溫維持在正常范圍，表示休克好轉(zhuǎn)。若休克指數(shù)大于1.0表示休克未糾正，大于2.0表明有嚴(yán)重休克。若呼吸急促、變淺、不規(guī)則表示休克惡化；當(dāng)呼吸超過30次/分或低于8次/分時(shí)，表示病情危重；若出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)給、動(dòng)脈血氧分報(bào)低于60mniHg,吸氧后無改善，則提示已出現(xiàn)ARDS。若體溫突升至4（TC以上或驟降至36C以下，提示病情危重。.皮膚、黏膜皮膚、黏膜的色澤和溫度能反映體表灌流情況。若皮膚和口唇顏色由蒼白或發(fā)蛆轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)，手足溫度由濕冷或冰涼轉(zhuǎn)為溫暖，表示血容量補(bǔ)足，末梢循環(huán)恢復(fù),休克有好轉(zhuǎn)。但暖休克時(shí)，皮膚表現(xiàn)為干燥潮紅、手足溫暖，觀察時(shí)應(yīng)注意這一點(diǎn)。若皮膚青紫，并出現(xiàn)瘀點(diǎn)、瘀斑，提示已發(fā)生.周圍靜脈癟陷和毛細(xì)血管充盈時(shí)間周圍靜脈由癟陷轉(zhuǎn)為充盈，毛細(xì)血管充盈時(shí)間恢復(fù)正常，表示血容量恢復(fù),休克有好轉(zhuǎn)。否則，表示血容量不足，應(yīng)加快補(bǔ)液速度或查找原因。.尿量和尿相對(duì)密度是反映腎血流灌注情況的重要指標(biāo)，也是判斷血容量是否充足最簡(jiǎn)單而有效的指標(biāo)。尿量少于25nd/h、尿相對(duì)密度增高，表明血容量不足；血壓正常,尿量仍少且比重降低，應(yīng)考慮急性腎衰竭；尿量超過30ml/h、比重正常，表示休克已糾正。.實(shí)驗(yàn)室檢查遵醫(yī)囑定時(shí)采集血液標(biāo)本，送實(shí)驗(yàn)室檢查。觀察血、尿和糞便常規(guī)檢查、血清電解質(zhì)測(cè)定、動(dòng)脈血?dú)夥治黾癉IC監(jiān)測(cè)結(jié)果有無好轉(zhuǎn)或惡化。.特殊監(jiān)測(cè)觀察CVP、PCWP、CO、CI等監(jiān)測(cè)結(jié)果有無好轉(zhuǎn)或惡化。（七）其他護(hù)理包括做好呼吸道護(hù)理、皮膚護(hù)理、導(dǎo)尿管護(hù)理、營(yíng)養(yǎng)支持護(hù)理、采取安全防范措施等。腺軸興奮，大量?jī)翰璺影丰尫偶澳I素一血管緊張素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，選擇性地使外周和內(nèi)臟小血管、微血管平滑肌收縮，以保證重要器官的供血。由于毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮，動(dòng)靜脈短路和直捷通路開放，增加了回心血量。隨著真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)血流減少，壓力降低，血管外液進(jìn)入血管，一定程度補(bǔ)充了循環(huán)血量。故此期稱為休克代償期。(2)微循環(huán)擴(kuò)張期：流經(jīng)毛細(xì)血管的血流繼續(xù)減少，組織因嚴(yán)重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，大量乳酸類酸性代謝產(chǎn)物堆積，組胺等血管活性物質(zhì)釋放，毛細(xì)血管前括約肌松弛，使毛細(xì)血管廣泛擴(kuò)張，而后括約肌由于對(duì)酸中毒耐受力較大,仍處于收縮狀態(tài)，致大量血液淤滯于毛細(xì)血管，管內(nèi)靜水壓升高、通透性增加，血漿外滲至第三間隙；血液濃縮，血黏稠度增加；回心血量進(jìn)一步減少，血壓下降，重要臟器灌注不足，休克進(jìn)入抑制期。(3)微循環(huán)衰竭期：由于微循環(huán)內(nèi)血液濃縮、黏稠度增加和酸性環(huán)境中血液的高凝狀態(tài)，使紅細(xì)胞與血小板易發(fā)生凝集，在血管內(nèi)形成微血栓，甚至發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIOo隨著各種凝血因子消耗，激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，臨床出現(xiàn)嚴(yán)重出血傾向。由于組織缺少血液灌注，細(xì)胞缺氧更加嚴(yán)重；加之酸性代謝產(chǎn)物和內(nèi)毒素的作用，使細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜破裂，釋放多種水解酶，造成組織細(xì)胞自溶、死亡，.呼吸道護(hù)理為病人定時(shí)活動(dòng)雙側(cè)上肢，以促進(jìn)肺的擴(kuò)張；定時(shí)翻身、叩背，鼓勵(lì)深呼吸和有效咳嗽，痰液黏稠者行霧化吸入，必要時(shí)行機(jī)械吸痰，以促進(jìn)呼吸道分泌物的排出?；杳圆∪?，頭應(yīng)偏向一側(cè)，以免舌后墜或嘔吐物誤吸，引起窒息。.皮膚護(hù)理保持床單清潔、平整、干燥。病情允許時(shí)，每2小時(shí)為病人翻身1次，按摩受壓部位皮膚，以預(yù)防壓瘡。.導(dǎo)尿管護(hù)理妥善固定導(dǎo)尿管，防止管道折曲或受壓,定時(shí)擠捏，以保證通暢，必要時(shí)用生理鹽水沖洗；觀察引流尿液的性質(zhì)和量，一旦發(fā)現(xiàn)異常，及時(shí)通知醫(yī)生；嚴(yán)格無菌操作，每日2次清潔、消毒會(huì)陰部和尿道口，防止逆行感染；休克糾正，尿量恢復(fù)正常后，遵醫(yī)囑拔除導(dǎo)尿管。.營(yíng)養(yǎng)支持護(hù)理對(duì)不能進(jìn)食或進(jìn)食不足者，應(yīng)遵醫(yī)囑給予腸內(nèi)或腸外營(yíng)養(yǎng)，并做好相關(guān)護(hù)理。.安全防范措施對(duì)煩躁不安或意識(shí)不清者，應(yīng)采取安全防范措施。如加床旁護(hù)欄，以防墜床；輸液肢體宜用夾板固定，以防輸液針頭脫出；必要時(shí)使用約束帶將四肢固定于床旁。（八）心理護(hù)理安慰病人及家屬，做好必要的解釋工作，使其能安心地接受治療和護(hù)理。搶救過程中做到嚴(yán)肅認(rèn)真、細(xì)心沉穩(wěn)、忙而不亂、快而有序，通過各種護(hù)理行為使病人和家屬產(chǎn)生信任感和安全感，減輕焦慮和恐懼心理，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。【護(hù)理評(píng)價(jià)】病人能否維持充足的體液容量；血壓、脈搏是否穩(wěn)定,皮膚是否轉(zhuǎn)暖，末梢循環(huán)是否改善；有無發(fā)給，呼吸是否平穩(wěn)；體溫是否維持在正常范圍；住院期間是否發(fā)生新的感染;多器官功能障礙是否得到有效防治?！窘】到逃恐攸c(diǎn)是教育人們識(shí)別可能導(dǎo)致休克的原因，當(dāng)自己或他人遭遇下列情況時(shí)，應(yīng)及時(shí)到醫(yī)院救治，以防發(fā)生休克或延誤休克的搶救時(shí)機(jī)。①嚴(yán)重?fù)p傷，如大面積燒傷、長(zhǎng)骨骨折或嚴(yán)重?cái)D壓傷、胸腹部損傷、骨盆損傷；②大出血，如大量嘔血或便血、大血管破裂出血或體表開放性損傷大量出血;③嚴(yán)重感染，如膽道感染、彌漫性腹膜炎、絞窄性腸梗阻等；④嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、大面積燒傷、脫水等。提示：護(hù)理休克病人的過程中，要?jiǎng)討B(tài)觀察病情變化,并對(duì)當(dāng)前情況和以前情況進(jìn)行比較，有創(chuàng)監(jiān)測(cè)如CVP、PCWP、CO和CI等，并非常規(guī)項(xiàng)目（尤其后3項(xiàng)），只有必需時(shí)，才考慮使用。引起廣泛的組織損害甚至多器官功能受損。此期稱為休克失代償期。.代謝改變主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒和能量代謝障礙。（1）代謝性酸中毒：休克時(shí)，組織灌注不足、細(xì)胞缺氧，體內(nèi)葡萄糖以無氧酵解供能，產(chǎn)生的三磷酸腺昔（ATP）較有氧代謝時(shí)明顯減少，而丙酮酸和乳酸生成增多；同時(shí)因肝臟血液灌流量減少，處理乳酸的能力減弱，結(jié)果使乳酸在體內(nèi)的清除率降低、血液內(nèi)含量增多，出現(xiàn)代謝性酸中毒。（2）能量代謝障礙：創(chuàng)傷或感染時(shí)，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮和下丘腦一垂體一腎上腺軸興奮，使體內(nèi)兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，從而引起一系列代謝改變：抑制蛋白質(zhì)合成、促進(jìn)蛋白質(zhì)分解；以便為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料；蛋白質(zhì)作為底物被消耗，當(dāng)具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被消耗后，則不能完成復(fù)雜的生理過程，進(jìn)而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征；促使糖異生、抑制糖降解，導(dǎo)致血糖升高；加速脂肪分解代謝，使之成為危重病人機(jī)體獲取能量的主要來源。.炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎性介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎性介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮（NO）等。活性氧代謝產(chǎn)物可引起脂肪過氧化和細(xì)胞膜破壞。代謝性酸中毒和能量不足可影響細(xì)胞膜的屏障功能。細(xì)胞膜受損后除通透性改變外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜上鈉一鉀泵、鈣泵功能失常。鈉、鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)不能排出，鉀離子則在細(xì)胞外無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高，細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞外液減少及細(xì)胞過度腫脹而變性、死亡大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后，除激活溶酶體外，還導(dǎo)致線粒體內(nèi)鈣離子升高，破壞線粒體。溶酶體膜破裂后除能釋放多種引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解，產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物,使細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量的生成。.內(nèi)臟器官繼發(fā)損傷由于持續(xù)的缺血、缺氧，細(xì)胞可發(fā)生變性、壞死，導(dǎo)致內(nèi)臟器官功能障礙，甚至衰竭。若2個(gè)或2個(gè)以上重要器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能衰竭，稱為多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF),是休克病人的主要死因。(1)肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細(xì)血管和肺泡上皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加而引起肺間質(zhì)水腫；肺泡上皮細(xì)胞損傷可使表面活性物質(zhì)生成減少、肺泡表面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷時(shí)引起肺不張，進(jìn)而出現(xiàn)氧彌散障礙，通氣/血流比例失調(diào)，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和缺氧，稱為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)o常發(fā)生于休克期內(nèi)或休克穩(wěn)定后48?72小時(shí)內(nèi)。（2）腎：休克時(shí)兒茶酚胺、血管升壓素和醛固酮分泌增加，引起腎血管收縮、腎血流量減少和腎濾過率降低，致水、鈉潴留，尿量減少。此時(shí)，腎內(nèi)血流重新分布并主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，致腎皮質(zhì)血流銳減，腎小管上皮細(xì)胞大量壞死，引起急性腎衰竭（ARF）o表現(xiàn)為少尿或無尿等。（3）心：由于代償，心率加快、舒張期縮短或舒張壓降低，冠狀動(dòng)脈灌流量減少，心肌因缺血缺氧而受損。一旦心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起局灶性心肌壞死和心力衰竭。此外，心肌含有豐富的黃嘿吟氧化酶，易遭受缺血一再灌注損傷，酸中毒及高血鉀等均可加重心肌功能的損害。（4）腦：休克晚期，由于持續(xù)性的血壓下降，腦灌注壓和血流量下降可引起腦缺氧并喪失對(duì)腦血流的調(diào)貨作用。缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒可引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增強(qiáng)而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙，甚至腦疝。（5）肝：肝灌注障礙使單核吞噬細(xì)胞受損，導(dǎo)致肝解毒及代謝功能減弱并加重代謝紊亂及酸中毒。由于肝細(xì)胞缺血、缺氧和肝血竇及中央靜脈內(nèi)微血栓形成，肝小葉中心區(qū)可發(fā)生壞死而引起肝功能障礙。臨床可出現(xiàn)黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝性腦病和肝衰竭。（6）胃腸道：缺血、缺氧可使胃腸道黏膜上皮細(xì)胞的屏障功能受損。此外，腸黏膜也富含黃喋吟氧化酶系統(tǒng)，并產(chǎn)生缺血一再灌注損傷，可引起應(yīng)激性潰瘍、腸源性感染。這是導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合征的重要原因?！九R床表現(xiàn)】因休克的發(fā)病原因不同，臨床表現(xiàn)各異，但其共同的病程演變過程可分為休克前期、休克期和休克晚期。.休克前期血容量減少不超過20%,相當(dāng)于微循環(huán)痙攣期。此期機(jī)體處于代償階段，表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安；口渴；皮膚蒼白、手足濕冷；呼吸急促、脈率增快；收縮壓正?；蚵缘汀⑹鎻垑荷摺⒚}壓減?。荒蛄空；驕p少等。此期若能得到及時(shí)處理，休克可很快好轉(zhuǎn)。.休克期血容量減少20%?40%,相當(dāng)于微循環(huán)擴(kuò)張期。此期機(jī)體失去代償能力，表現(xiàn)為神情淡漠、反應(yīng)遲鈍；皮膚和黏膜發(fā)給、四肢濕冷呼吸淺快、脈搏細(xì)快收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)、脈壓小于2.66kPa(20mmHg)；淺靜脈癟陷、毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長(zhǎng)；尿量少于30nil/h。此期若能正確處理，休克尚有逆轉(zhuǎn)的可能。.休克晚期血容量減少40%以上，相當(dāng)于微循環(huán)衰竭期。此期已經(jīng)發(fā)展至彌散性血管內(nèi)凝血和重要臟器功能衰竭階段。表現(xiàn)為不同程度的意識(shí)障礙；皮膚、黏膜發(fā)劣加重或有花紋、四肢厥冷；脈搏微弱，甚至摸不清；血壓進(jìn)行性下降，甚至測(cè)不出；尿量進(jìn)行性減少，甚至無尿；有出血癥狀如皮膚黏膜出血點(diǎn)或瘀斑、嘔血、便血等。此期病人常因繼發(fā)多器官功能衰竭而死亡。值得注意的是，部分感染(革蘭陽性菌)性休克，在早期可表現(xiàn)為神志清醒、面色潮紅、手足溫暖、血壓下降、脈率慢而有力等，稱為“暖休克”，當(dāng)休克加重時(shí)才出現(xiàn)上述“冷休克”表現(xiàn)?！据o助檢查】.血、尿和糞常規(guī)檢查紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白值降低,提示失血；血細(xì)胞比容增高，提示有血漿丟失。白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高，提示有感染存在。尿比重增高，表明血液濃縮或容量不足。消化系統(tǒng)出血時(shí)，糞便隱血陽性或呈黑便。.血生化檢查包括肝腎功能、動(dòng)脈血乳酸鹽、血糖、血清電解質(zhì)等檢查，可了解是否合并多器官功能衰竭、細(xì)胞缺氧及酸堿平衡失調(diào)的程度等。其中，動(dòng)脈血乳酸鹽濃度正常值為1.0?1.5inniol/L,其濃度越高，提示預(yù)后越差。.動(dòng)脈血?dú)夥治鲇兄袛嗨釅A平衡狀況。休克時(shí)因缺氧和乏氧代謝，可出現(xiàn)pH和PaC02明顯升高。PaCO2正常值為4.8?5.8kPa(36?44nlmHg),若超過5.9?6.6kPa(45?50mmHg)而通氣良好，提示嚴(yán)重肺功能不全；若高于8.OkPa(60mm