（實(shí)用課件）心力衰竭(39p)

【醫(yī)學(xué)ppt課件】心力衰竭(39p)【醫(yī)學(xué)ppt課件】心力衰竭(39p)1病因收縮舒張功能障礙心輸出量絕對(duì)相對(duì)不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要

原因

臨床表現(xiàn)心臟

機(jī)制

病因收縮舒張功能障礙心輸出量絕對(duì)不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要原因2在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程。一概念在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，3第一節(jié)心衰病因、誘因和分類(lèi)一、病因（一）心肌結(jié)構(gòu)受損：心肌炎、心肌病、心肌纖維化、心肌變性壞死。

（二）心肌代謝障礙：冠脈硬化、呼衰、貧血、休克。（三）心肌負(fù)荷過(guò)度

第一節(jié)心衰病因、誘因和分類(lèi)一、病因（二）心肌代謝障礙：冠脈4壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）左心----主動(dòng)脈高壓右心----肺動(dòng)脈高壓血液粘性增大容量負(fù)荷(前負(fù)荷)左心：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全右心：肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全右心房右心室左心室左心房壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）左心----主動(dòng)脈高壓容量負(fù)荷(前負(fù)荷)左5二、誘因（能增加心臟負(fù)荷的因素）1、感染交感神經(jīng)興奮，心率,增加耗氧，降低冠脈灌流，降低心室充盈內(nèi)毒素抑制心臟發(fā)熱，代謝率增高，心肌作功增加呼吸道感染，肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心衰2、心率失常（快速性）心肌耗氧量增加舒張期縮短，心室充盈量減少舒張期縮短，冠脈灌流量下降3、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低高鉀血癥對(duì)心肌的影響酸中毒直接抑制心肌的舒縮功能生物電變化異常，心縮力下降二、誘因（能增加心臟負(fù)荷的因素）1、感染交感神經(jīng)興奮，心率64、妊娠和分娩妊娠期血容量增加，臨產(chǎn)期達(dá)高峰，心臟前負(fù)荷增加臨產(chǎn)，精神緊張，腹內(nèi)壓增加5、其他輸液過(guò)快，前負(fù)荷增加洋地黃中毒，心率減慢，心輸出量降低過(guò)度勞累，情緒激動(dòng)4、妊娠和分娩5、其他7（三）分類(lèi)按部位全心衰：心肌炎、心肌梗塞等按速度急性:急性心梗、急性心肌炎等。慢性:各種心瓣膜病、肺心病等。左心衰:主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、高血壓等病因。右心衰：肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、肺心病等病因。左衰繼發(fā)右衰（三）分類(lèi)按部位全心衰：心肌炎、心肌梗塞等按速度急性:急性心8按CO低輸出量心衰：CO絕對(duì)↓多數(shù)高輸出量心衰：CO相對(duì)↓（貧血、甲亢VB1缺乏、動(dòng)-靜脈瘺）按機(jī)制收縮性舒性張高血壓肥厚型心肌病按CO低輸出量心衰：CO絕對(duì)↓多數(shù)高輸出量心衰：C9三發(fā)病機(jī)制§心肌收縮與舒張的分子基礎(chǔ)肌小節(jié)肌球蛋白（粗）肌動(dòng)蛋白（細(xì)）收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白（三個(gè)亞單位）三發(fā)病機(jī)制§心肌收縮與舒張的分子基礎(chǔ)肌小節(jié)肌球10（實(shí)用課件）心力衰竭(39p)11二、心肌收縮性減弱

（一）收縮相關(guān)蛋白破壞

1、心肌細(xì)胞壞死嚴(yán)重缺氧酸中毒內(nèi)毒素等二、心肌收縮性減弱

（一）收縮相關(guān)蛋白破壞

1、心肌細(xì)胞122、心肌細(xì)胞凋亡：凋亡指數(shù)達(dá)35.5%鈣穩(wěn)態(tài)失衡線(xiàn)粒體障礙氧化應(yīng)激負(fù)荷過(guò)重細(xì)胞因子缺血缺氧心肌細(xì)胞凋亡心肌細(xì)胞數(shù)目↓心衰發(fā)生、發(fā)展機(jī)制之一2、心肌細(xì)胞凋亡：凋亡指數(shù)達(dá)35.5%氧化應(yīng)激負(fù)荷過(guò)重細(xì)胞因13

(二）心肌能量代謝紊亂1、心肌能量生成障礙：心肌缺血ATP肌球蛋白頭部ATP酶活性

肌漿網(wǎng)和細(xì)胞膜對(duì)Ca++轉(zhuǎn)運(yùn)能力Na+-K+泵Na+-Ca++交換細(xì)胞內(nèi)Ca++黃嘌呤氧化酶激活；AA代謝增強(qiáng)OFR產(chǎn)生增多收縮蛋白合成需要ATP(二）心肌能量代謝紊亂ATP142、能量利用障礙：

最常見(jiàn)原因：心肌肥大過(guò)度化學(xué)能機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。2、能量利用障礙：化學(xué)能15細(xì)胞外.。Ca2+內(nèi)流.

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙.ATP，NE\-RPLN磷酸化Ca2+泵受抑線(xiàn)粒體攝Ca2+但不易釋放肌漿網(wǎng)Ca2+釋放通道:RyR蛋白和RyRmRNA；酸中毒；

酸中毒細(xì)胞外.。肌漿網(wǎng)攝取、Ca2+與肌鈣興奮-收縮偶聯(lián)障礙（三16電壓依賴(lài)性Ca++通道受體操縱性Ca++通道復(fù)極-50~-35mv激活cAMPATPCa++Ca++NE?-R

心肌肥大：NE和?-R含量酸中毒：?-R敏感性，抑制鈣內(nèi)流高鉀血癥：抑制鈣內(nèi)流細(xì)胞外Ca++內(nèi)流障礙Na-Ca交換，雙向電壓依賴(lài)性Ca++通道復(fù)極-50~-35mv激活cAMP17(四）心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)(重量功能)

1、心肌重量＞交感神經(jīng)軸突生長(zhǎng)＋NE合成消耗２、重量＞毛細(xì)血管數(shù)目3、重量＞線(xiàn)粒體數(shù)目4、肌球蛋白ATP酶活性下降5、肌漿網(wǎng)處理Ca++功能

(四）心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)(重量功能)1、心18三．心室舒張功能異常(一）Ca++復(fù)位延緩與Ca++親和力Ca++－ATP酶Ca++Ca++Ca++Ca++Na+肌漿網(wǎng)ATPATPADPCa++Pi(二）肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙三．心室舒張功能異常(一）Ca++復(fù)位延緩與Ca++親和力19

（三）心室舒張勢(shì)能減少（收縮性，冠脈灌流）順應(yīng)性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變dv/dp僵硬度：心室在單位容積變化下所引起的壓力改變dp/dv（四）心室順應(yīng)性降低（三）心室舒張勢(shì)能減少（收縮性，冠脈灌流）順應(yīng)性：心室在單20四．心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

心肌炎．心肌梗死．心律失常等心衰發(fā)生機(jī)制小結(jié)心衰收縮性心肌細(xì)胞壞死\凋亡能量生成利用障礙興奮收縮耦聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)處理Ca+能力胞外Ca+內(nèi)流障礙Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙舒張性Ca+復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白解離障礙心室舒張勢(shì)能心室順應(yīng)性各部舒縮不協(xié)調(diào)肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)四．心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

心肌炎．心肌梗死．心律失常等心衰21一．心臟本身的代償反應(yīng)（一）心率增快心率增快機(jī)制：反射性交感神經(jīng)興奮。代償特點(diǎn)：快缺點(diǎn)：不經(jīng)濟(jì)，耗氧灌脈充盈不足

每分心輸出量=每搏搏出量心率注意：心率180次/分，無(wú)代償意義?。康谒墓?jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)一．心臟本身的代償反應(yīng)（一）心率增快心率增快機(jī)制：反射性交感22

二、心臟擴(kuò)張（前負(fù)荷增加）機(jī)制：Frank-starling定律0-1.33kPa1.7-2.1um二、心臟擴(kuò)張（前負(fù)荷增加）機(jī)制：Frank-starlin23緊張?jiān)葱詳U(kuò)張(tonicitydilatation)

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張(myocardiogenicdilatation)心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張緊張?jiān)葱詳U(kuò)張(tonicitydilatation)肌源24三、心肌肥大：增生特點(diǎn)：心肌細(xì)胞體積，肌原纖維及線(xiàn)粒體數(shù)量，收縮蛋白類(lèi)型改變；間質(zhì)細(xì)胞增殖，纖維組織增生

心肌肥大的4個(gè)階段三、心肌肥大：增生特點(diǎn)：心肌肥大的4個(gè)階段25心肌細(xì)胞體積,肌原纖維間質(zhì)細(xì)胞增殖，纖維組織增生心肌細(xì)胞體積,肌原纖維26

向心性肥大離心性肥大向心性肥大：由壓力負(fù)荷增大引起，不伴心室半徑增加；心肌纖維并聯(lián)性增生離心性肥大：由容量負(fù)荷增大引起，伴有心室半徑增加；心肌纖維串聯(lián)性增生向心性肥大離心性肥大向心性肥大：由壓力負(fù)荷增大引起，不伴27離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑減小明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)28二．心外代償反應(yīng)

（一）血容量

1.腎小球?yàn)V過(guò)率（腎血流，CAAGIIPGE2)2.腎小管對(duì)水鈉的重吸收腎內(nèi)血流重分布：皮質(zhì)髓質(zhì)水鈉的重吸收腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血流量3.促進(jìn)水鈉重吸收的激素（醛固酮ADH）

抑制水鈉重吸收的激素（PGE2利鈉素）有利？不利？二．心外代償反應(yīng)

（一）血容量1.腎小球?yàn)V過(guò)率（腎血流29（二）血流重分布

（三）紅細(xì)胞增多

（四）組織細(xì)胞利用氧的能力增加有利？不利？有利？不利？（二）血流重分布

（三）紅細(xì)胞增多

（四）組織細(xì)胞利用氧的能30交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

(activationof

sympathetic-adrenalmedullasystem)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)

Neurohumoralcompensation交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活31血流重新分布心衰心輸出量壓力感受器交感迷走心縮力↑血管收縮

缺血缺氧化學(xué)感受器呼吸深快回心血量↑血壓sympathetic-adrenalmedullasystem腎血管收縮GFRRAASAngⅡ鈉水重吸收ET↑心縮力↑血管收縮RAAS血容量↑血壓↑醛固酮↑血流重新分布心衰心輸出量壓力感受器32第五節(jié)心衰臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)一.肺循環(huán)充血二.體循環(huán)淤血三.心輸出量不足第五節(jié)心衰臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)一.肺循環(huán)充血33一.肺循環(huán)充血---左心衰或全心衰(一)呼吸困難1.勞力性呼吸困難

(需氧心率回心血量)2.端坐呼吸端坐

減輕肺淤血隔肌下移減少下半身水腫液吸收3.夜間陣發(fā)性呼吸困難（心性哮喘）不利于通氣迷走神經(jīng)+支氣管收縮，阻力中樞敏感性平臥入睡一.肺循環(huán)充血---左心衰或全心衰1.勞力性呼吸困難(需氧34一.肺循環(huán)充血---左心衰或全心衰(二)肺水腫----急性左心衰竭最嚴(yán)重表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制：1.肺毛細(xì)血管壓力----肺淤血2.毛細(xì)血管通透性----缺氧間質(zhì)水腫肺泡水腫一.肺循環(huán)充血---左心衰或全心衰發(fā)生機(jī)制：2.毛細(xì)血管通透35二.體循環(huán)淤血----右心衰或全心衰1.靜脈淤血和靜脈壓原因?2.心性水腫

表現(xiàn):先下肢---全身靜脈回流受阻;水鈉潴留臨床表現(xiàn):

頸靜脈怒張;肝頸返流征陽(yáng)性毛細(xì)血管內(nèi)壓;水鈉潴留機(jī)制?3.肝腫大壓疼和肝功能異常

肝淤血腫大---肝細(xì)胞變性壞死慢性右心衰---心源性肝硬化右心房右心室左心室左心房二.體循環(huán)淤血----右心衰或全心衰1.靜脈淤血和靜脈壓236三.心輸出量不足----代償不足時(shí)或病因、誘因作用（一）皮膚蒼白或發(fā)紺（二）疲乏無(wú)力、失眠、嗜睡（三）尿量減少（四）心源性休克三.心輸出量不足----代償不足時(shí)或病因、誘因作用（一）皮37心力衰竭的防治原則二、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性：選用正性肌力藥物；2.改善心肌舒張順應(yīng)性：選用鈣拮抗劑。三、減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量1.降低心臟后負(fù)荷：肼苯噠嗪；2.調(diào)整心臟前負(fù)荷：調(diào)整充盈壓至適當(dāng)水平；硝普鈉能同時(shí)擴(kuò)張動(dòng)脈、靜脈。四、控制水腫，降低血容量：限制食鹽、利尿藥一、防治基本病因，消除誘因心力衰竭的防治原則二、改善心臟的舒縮功能1.改善心臟的收縮性38H+抑制心肌收縮力：競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca++與肌鈣蛋白的結(jié)合抑制Ca++內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca++釋放抑制肌球蛋白ATP酶的活性使毛細(xì)血管對(duì)縮血管反應(yīng)性-----回心血量高鉀血癥（實(shí)用課件）心力衰竭(39p)39【醫(yī)學(xué)ppt課件】心力衰竭(39p)【醫(yī)學(xué)ppt課件】心力衰竭(39p)40病因收縮舒張功能障礙心輸出量絕對(duì)相對(duì)不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要

原因

臨床表現(xiàn)心臟

機(jī)制

病因收縮舒張功能障礙心輸出量絕對(duì)不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要原因41在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿(mǎn)足機(jī)體代謝需要的病理過(guò)程。一概念在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，42第一節(jié)心衰病因、誘因和分類(lèi)一、病因（一）心肌結(jié)構(gòu)受損：心肌炎、心肌病、心肌纖維化、心肌變性壞死。

（二）心肌代謝障礙：冠脈硬化、呼衰、貧血、休克。（三）心肌負(fù)荷過(guò)度

第一節(jié)心衰病因、誘因和分類(lèi)一、病因（二）心肌代謝障礙：冠脈43壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）左心----主動(dòng)脈高壓右心----肺動(dòng)脈高壓血液粘性增大容量負(fù)荷(前負(fù)荷)左心：主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全右心：肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全三尖瓣關(guān)閉不全右心房右心室左心室左心房壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）左心----主動(dòng)脈高壓容量負(fù)荷(前負(fù)荷)左44二、誘因（能增加心臟負(fù)荷的因素）1、感染交感神經(jīng)興奮，心率,增加耗氧，降低冠脈灌流，降低心室充盈內(nèi)毒素抑制心臟發(fā)熱，代謝率增高，心肌作功增加呼吸道感染，肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心衰2、心率失常（快速性）心肌耗氧量增加舒張期縮短，心室充盈量減少舒張期縮短，冠脈灌流量下降3、水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低高鉀血癥對(duì)心肌的影響酸中毒直接抑制心肌的舒縮功能生物電變化異常，心縮力下降二、誘因（能增加心臟負(fù)荷的因素）1、感染交感神經(jīng)興奮，心率454、妊娠和分娩妊娠期血容量增加，臨產(chǎn)期達(dá)高峰，心臟前負(fù)荷增加臨產(chǎn)，精神緊張，腹內(nèi)壓增加5、其他輸液過(guò)快，前負(fù)荷增加洋地黃中毒，心率減慢，心輸出量降低過(guò)度勞累，情緒激動(dòng)4、妊娠和分娩5、其他46（三）分類(lèi)按部位全心衰：心肌炎、心肌梗塞等按速度急性:急性心梗、急性心肌炎等。慢性:各種心瓣膜病、肺心病等。左心衰:主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、高血壓等病因。右心衰：肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、肺心病等病因。左衰繼發(fā)右衰（三）分類(lèi)按部位全心衰：心肌炎、心肌梗塞等按速度急性:急性心47按CO低輸出量心衰：CO絕對(duì)↓多數(shù)高輸出量心衰：CO相對(duì)↓（貧血、甲亢VB1缺乏、動(dòng)-靜脈瘺）按機(jī)制收縮性舒性張高血壓肥厚型心肌病按CO低輸出量心衰：CO絕對(duì)↓多數(shù)高輸出量心衰：C48三發(fā)病機(jī)制§心肌收縮與舒張的分子基礎(chǔ)肌小節(jié)肌球蛋白（粗）肌動(dòng)蛋白（細(xì)）收縮蛋白調(diào)節(jié)蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白（三個(gè)亞單位）三發(fā)病機(jī)制§心肌收縮與舒張的分子基礎(chǔ)肌小節(jié)肌球49（實(shí)用課件）心力衰竭(39p)50二、心肌收縮性減弱

（一）收縮相關(guān)蛋白破壞

1、心肌細(xì)胞壞死嚴(yán)重缺氧酸中毒內(nèi)毒素等二、心肌收縮性減弱

（一）收縮相關(guān)蛋白破壞

1、心肌細(xì)胞512、心肌細(xì)胞凋亡：凋亡指數(shù)達(dá)35.5%鈣穩(wěn)態(tài)失衡線(xiàn)粒體障礙氧化應(yīng)激負(fù)荷過(guò)重細(xì)胞因子缺血缺氧心肌細(xì)胞凋亡心肌細(xì)胞數(shù)目↓心衰發(fā)生、發(fā)展機(jī)制之一2、心肌細(xì)胞凋亡：凋亡指數(shù)達(dá)35.5%氧化應(yīng)激負(fù)荷過(guò)重細(xì)胞因52

(二）心肌能量代謝紊亂1、心肌能量生成障礙：心肌缺血ATP肌球蛋白頭部ATP酶活性

肌漿網(wǎng)和細(xì)胞膜對(duì)Ca++轉(zhuǎn)運(yùn)能力Na+-K+泵Na+-Ca++交換細(xì)胞內(nèi)Ca++黃嘌呤氧化酶激活；AA代謝增強(qiáng)OFR產(chǎn)生增多收縮蛋白合成需要ATP(二）心肌能量代謝紊亂ATP532、能量利用障礙：

最常見(jiàn)原因：心肌肥大過(guò)度化學(xué)能機(jī)械能肌球蛋白ATP酶組成

活性最高較低最低肌球蛋白同工酶比較V1V2V3代償狀態(tài)時(shí)，V1增多；失代償時(shí)，V3增多。2、能量利用障礙：化學(xué)能54細(xì)胞外.。Ca2+內(nèi)流.

肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙.ATP，NE\-RPLN磷酸化Ca2+泵受抑線(xiàn)粒體攝Ca2+但不易釋放肌漿網(wǎng)Ca2+釋放通道:RyR蛋白和RyRmRNA；酸中毒；

酸中毒細(xì)胞外.。肌漿網(wǎng)攝取、Ca2+與肌鈣興奮-收縮偶聯(lián)障礙（三55電壓依賴(lài)性Ca++通道受體操縱性Ca++通道復(fù)極-50~-35mv激活cAMPATPCa++Ca++NE?-R

心肌肥大：NE和?-R含量酸中毒：?-R敏感性，抑制鈣內(nèi)流高鉀血癥：抑制鈣內(nèi)流細(xì)胞外Ca++內(nèi)流障礙Na-Ca交換，雙向電壓依賴(lài)性Ca++通道復(fù)極-50~-35mv激活cAMP56(四）心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)(重量功能)

1、心肌重量＞交感神經(jīng)軸突生長(zhǎng)＋NE合成消耗２、重量＞毛細(xì)血管數(shù)目3、重量＞線(xiàn)粒體數(shù)目4、肌球蛋白ATP酶活性下降5、肌漿網(wǎng)處理Ca++功能

(四）心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)(重量功能)1、心57三．心室舒張功能異常(一）Ca++復(fù)位延緩與Ca++親和力Ca++－ATP酶Ca++Ca++Ca++Ca++Na+肌漿網(wǎng)ATPATPADPCa++Pi(二）肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙三．心室舒張功能異常(一）Ca++復(fù)位延緩與Ca++親和力58

（三）心室舒張勢(shì)能減少（收縮性，冠脈灌流）順應(yīng)性：心室在單位壓力變化下所引起的容積改變dv/dp僵硬度：心室在單位容積變化下所引起的壓力改變dp/dv（四）心室順應(yīng)性降低（三）心室舒張勢(shì)能減少（收縮性，冠脈灌流）順應(yīng)性：心室在單59四．心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

心肌炎．心肌梗死．心律失常等心衰發(fā)生機(jī)制小結(jié)心衰收縮性心肌細(xì)胞壞死\凋亡能量生成利用障礙興奮收縮耦聯(lián)障礙肌漿網(wǎng)處理Ca+能力胞外Ca+內(nèi)流障礙Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙舒張性Ca+復(fù)位延緩肌球-肌動(dòng)蛋白解離障礙心室舒張勢(shì)能心室順應(yīng)性各部舒縮不協(xié)調(diào)肥大心肌的不平衡生長(zhǎng)四．心臟各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)

心肌炎．心肌梗死．心律失常等心衰60一．心臟本身的代償反應(yīng)（一）心率增快心率增快機(jī)制：反射性交感神經(jīng)興奮。代償特點(diǎn)：快缺點(diǎn)：不經(jīng)濟(jì)，耗氧灌脈充盈不足

每分心輸出量=每搏搏出量心率注意：心率180次/分，無(wú)代償意義?。康谒墓?jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)一．心臟本身的代償反應(yīng)（一）心率增快心率增快機(jī)制：反射性交感61

二、心臟擴(kuò)張（前負(fù)荷增加）機(jī)制：Frank-starling定律0-1.33kPa1.7-2.1um二、心臟擴(kuò)張（前負(fù)荷增加）機(jī)制：Frank-starlin62緊張?jiān)葱詳U(kuò)張(tonicitydilatation)

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張(myocardiogenicdilatation)心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張緊張?jiān)葱詳U(kuò)張(tonicitydilatation)肌源63三、心肌肥大：增生特點(diǎn)：心肌細(xì)胞體積，肌原纖維及線(xiàn)粒體數(shù)量，收縮蛋白類(lèi)型改變；間質(zhì)細(xì)胞增殖，纖維組織增生

心肌肥大的4個(gè)階段三、心肌肥大：增生特點(diǎn)：心肌肥大的4個(gè)階段64心肌細(xì)胞體積,肌原纖維間質(zhì)細(xì)胞增殖，纖維組織增生心肌細(xì)胞體積,肌原纖維65

向心性肥大離心性肥大向心性肥大：由壓力負(fù)荷增大引起，不伴心室半徑增加；心肌纖維并聯(lián)性增生離心性肥大：由容量負(fù)荷增大引起，伴有心室半徑增加；心肌纖維串聯(lián)性增生向心性肥大離心性肥大向心性肥大：由壓力負(fù)荷增大引起，不伴66離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚室壁厚度/心腔半徑減小明顯增大意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)67二．心外代償反應(yīng)

（一）血容量

1.腎小球?yàn)V過(guò)率（腎血流，CAAGIIPGE2)2.腎小管對(duì)水鈉的重吸收腎內(nèi)血流重分布：皮質(zhì)髓質(zhì)水鈉的重吸收腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)=腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血流量3.促進(jìn)水鈉重吸收的激素（醛固酮ADH）

抑制水鈉重吸收的激素（PGE2利鈉素）有利？不利？二．心外代償反應(yīng)

（一）血容量1.腎小球?yàn)V過(guò)率（腎血流68（二）血流重分布

（三）紅細(xì)胞增多

（四）組織細(xì)胞利用氧的能力增加有利？不利？有利？不利？（二）血流重分布

（三）紅細(xì)胞增多

（四）組織細(xì)胞利用氧的能69交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活

(activationof

sympathetic-adrenalmedullasystem)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活

(activationofrenin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)

Neurohumoralcompensation交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活70血流重新分布心衰心輸出量壓力感受器交感迷走心縮力↑血管收縮

缺血缺氧化學(xué)感受器呼吸深快回心血量↑血壓sympathetic-adrenalmedull