消化性潰瘍(教學)課件

消化性潰瘍

pepticulcer，PU

2022/11/142目的要求：掌握：本病的定義、臨床表現(xiàn)；本病的診斷和鑒別診斷。熟悉：本病的病因和發(fā)病機制；特殊類型的消化性潰瘍；實驗室和其它檢查；并發(fā)癥；治療。了解：本病的流行病學及病理。一、概述2022/11/1452022/11/146

糜爛：粘膜層缺損，深度不超過粘膜肌層，愈后不留瘢痕；

潰瘍：粘膜缺損超過粘膜肌層達粘膜下層，愈后留瘢痕。㈡流行病學⒈發(fā)病率世界性常見?。ㄈ丝?0%）

DU＞GU，約為2-3∶1⒉性別男性＞女性3.9-8.5∶1⒊年齡DU：青壯年20-50歲

GU：中老年50-60歲⒋發(fā)作季節(jié)冬春季常見5.飲食：食米區(qū)發(fā)病大于食面區(qū)，南方大于北方。

2022/11/1486.復(fù)發(fā)率：潰瘍愈合后復(fù)發(fā)率很高，一年復(fù)發(fā)率可達35%～90%，4年復(fù)發(fā)率可達100%。胃潰瘍復(fù)發(fā)率稍低于十二指腸潰瘍。即使服用維持劑量的H2受體拮抗劑,無癥狀的復(fù)發(fā)仍相當多（26%）。攻擊因素與防御因素失平衡是PU發(fā)生的關(guān)鍵侵襲因素↑胃酸、胃蛋白酶、Hp感染膽鹽、乙醇、藥物等防御因素↓粘液、粘膜屏障粘膜血流量前列腺素和表皮生長因子等

GU—防御因素↓

DU—侵襲因素↑2022/11/14124、前列腺素E：具有細胞保護、促進粘膜血流增加粘液及碳酸氫鹽分泌等功能；5、表皮生長因子（EGF）：具細胞保護和促進上皮再生的作用

⒈幽門螺桿菌感染

(helicobacterpylori，Hp)

Hp感染是消化性潰瘍的主要病因無Hp，無潰瘍（noHp，noulcer）2022/11/14151)Hp的發(fā)現(xiàn)：1982年澳大利亞學者Warren在慢性胃炎和消化性潰瘍患者的胃粘膜活檢標本中發(fā)現(xiàn)有一種彎曲樣微生物，與病理科醫(yī)生Marshall合作，采用彎曲菌培養(yǎng)基培養(yǎng)48h，未見細菌生長，直到第35塊標本，正值復(fù)活節(jié)，培養(yǎng)5天后，才進行檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)大量彎曲菌樣細菌生長，并于1983年在《Lancet》雜志上報道。

2022/11/14162)Hp傳播：Hp傳播通過口－口、糞－口途徑，另外尚存在醫(yī)源性傳播。從唾液和牙斑中檢出Hp以及Hp家庭內(nèi)聚集支持口－口傳播，從糞便中分離培養(yǎng)出Hp以及糞便污染水源而造成Hp流行提示可經(jīng)食物和水源傳播Hp。

2022/11/14173)易感人群：人類是Hp的自然宿主，人群對Hp均易感染，我國是Hp高感染國家，6－12歲Hp感染率42%～48%，成年人感染率大于60%，。

2022/11/14184)Hp微生物學特性：Hp屬G-微需氧細菌，呈螺旋狀S形，有40多條鞭毛，Hp含有豐富的尿素酶，Hp生長緩慢，需培養(yǎng)3－5天以上可生成菌落。分為：I型高毒力株，含有細胞毒素相關(guān)基因A(CytotoxinassociatedgeneA,CagA)，表達CagA蛋白和空泡毒素（VacuolatingCytotoxinA,VacA）蛋白；II型即低毒力株，含VacA基因，但不表達CagA蛋白和VacA蛋白。

2022/11/14206)Hp感染與消化性潰瘍相關(guān)臨床證據(jù):

（1）消化性潰瘍Hp高感染率：胃潰瘍Hp感染率70%－80%，十二指腸潰瘍Hp感染率90%，Hp在健康人群感染率小于30%。

（2）根除Hp可促進潰瘍愈合及預(yù)防復(fù)發(fā)：單用根除Hp可促進潰瘍愈合，而加用抑酸藥可縮短愈合時間，根除Hp可使?jié)兡陱?fù)發(fā)率50%－70%降至5%，并降低其出血發(fā)生率。2022/11/1421Hp感染導(dǎo)致DU發(fā)病的機制：1、十二指腸的酸負荷增加:Hp通過直接或間接（炎癥因子）作用于G、D細胞，導(dǎo)致餐后胃酸分泌增加；吸煙、應(yīng)激和遺傳等增加胃酸分泌。2、十二指腸球部胃上皮化生：為Hp在十二指腸定植提供了條件，Hp感染導(dǎo)致十二指腸炎癥，粘膜屏障遭破壞，最終導(dǎo)致DU的發(fā)生；十二指腸炎癥導(dǎo)致十二指腸粘膜碳酸氫鹽分泌減少。2.

非甾體抗炎藥

NSAID的致病機制

①系統(tǒng)作用：抑制環(huán)氧合酶，導(dǎo)致胃腸粘膜生理性前列腺素E合成不足。②局部作用：NSAID可透過細胞膜彌散到粘膜上皮細胞內(nèi)，細胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細胞毒而損害胃粘膜屏障。

3.胃酸和胃蛋白酶

胃酸的增高是潰瘍形成的直接原因無酸，無潰瘍（noacid,noulcer）2022/11/1426胃蛋白酶是主細胞分泌的胃蛋白酶原經(jīng)胃酸激活而轉(zhuǎn)變而來，它能降解蛋白質(zhì)分子，所以對粘膜有侵蝕作用。胃蛋白酶原包括胃蛋白酶原I（PGI）及胃蛋白酶原II（PGII）。胃蛋白酶活性是pH依賴性的，pH<2活性最強，當胃液pH大于4，胃蛋白酶失去活性，pH>7.2則發(fā)生不可逆的變性。因此，沒有一定水平的胃酸，胃蛋白酶本身不可能導(dǎo)致潰瘍。2022/11/14274.吸煙：吸煙者消化性潰瘍發(fā)生率比不吸煙者高1.8倍，吸煙影響潰瘍愈合，促進潰瘍復(fù)發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。吸煙可增強胃酸分泌、減少十二指腸和胰腺分泌碳酸氫鹽、影響胃十二指腸協(xié)調(diào)運動、粘膜損害性氧自由基增加等。2022/11/14285.遺傳因素：患潰瘍病異卵同胞兄妹14%患有同類型的潰瘍病，在同卵雙胞胎中的一致性為50%。潰瘍病的“家庭聚集”可能與Hp感染家庭內(nèi)傳播有關(guān)。高PGI（胃蛋白酶原I）血癥被認為與遺傳相關(guān)的潰瘍亞臨床標志，在根除Hp后大多恢復(fù)正常。O型血發(fā)生潰瘍較多，O型血表達較多的粘附受體。2022/11/14307.胃、十二指腸運動異常：十二指腸潰瘍中，胃排空加快，這可能使十二指腸球部酸負荷增高，超過碳酸氫鹽中和能力，從而誘發(fā)潰瘍病。胃潰瘍中，胃排空延緩，可增加十二指腸液反流入胃，加重胃粘膜屏障損傷。

2022/11/14318.酒精：酒精可以直接破壞胃粘膜屏障，使粘膜防御功能破壞，短期攝入大量酒精可引起胃粘膜損傷。目前尚未發(fā)現(xiàn)慢性飲酒和消化性潰瘍發(fā)病有直接關(guān)系。

三、病理

病理特點⒈好發(fā)部位DU--球部，前壁

GU--胃角、胃竇小彎⒉數(shù)目單個或多個⒊大小形態(tài)圓形或橢圓形，＜1cm⒋病變特點潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構(gòu)成，覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍粘膜炎癥充血水腫，潰瘍愈合時瘢痕收縮使周圍粘膜皺襞向其集中粘膜集中像。2022/11/14342022/11/1435

三、臨床表現(xiàn)

典型PU的臨床表現(xiàn)特點慢性過程：病史可達數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作：發(fā)作與自發(fā)緩解相交替，發(fā)作期可為數(shù)周或數(shù)月，緩解期長短不一；發(fā)作有季節(jié)性，可因精神情緒不良或過勞而誘發(fā);節(jié)律性疼痛：發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性，表現(xiàn)為空腹痛或（及）午夜痛，腹痛多為進食或服用抗酸藥緩解。

㈠癥狀1.上腹疼痛①部位

劍突下中上腹，可偏左或偏右②性質(zhì)

鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適③程度輕、中度持續(xù)性痛④節(jié)律性

DU饑餓痛（疼痛發(fā)生在兩餐之間），持續(xù)不減至下餐進食后緩解；午夜痛

GU餐后痛（餐后約1h發(fā)生，經(jīng)1－2h后逐漸緩解，至下餐進食后再重復(fù)）⑤影響因素加重：精神因素、服NSAID

緩解：進食、服抗酸藥

2.消化不良癥狀:惡心、嘔吐3.燒心:劍突或胸骨下一種燒灼或發(fā)熱的感覺，有時呈燒灼樣疼痛。4.反胃：食物或胃內(nèi)容物反流至口腔。5.食欲不振：對食物缺乏需求的欲望。

2022/11/1440㈡體征

?活動期：劍突下局限性輕壓痛

?緩解期：無明顯體征

胃潰瘍的腹部壓痛在上腹部或上腹部中線偏左。十二指腸潰瘍的壓痛在上腹部中線偏右。發(fā)生穿孔時出現(xiàn)腹部肌緊張，呈板狀腹，有壓痛及反跳痛。有梗阻時可以有胃型及逆蠕動波、振水音。㈢特殊類型潰瘍表現(xiàn)復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人潰瘍無癥狀性潰瘍2022/11/14421、復(fù)合潰瘍：指同時發(fā)生于胃和十二指腸的潰瘍。約占潰瘍的5%－7%，DU往往先于GU出現(xiàn)，多見于男性，病史長，幽門梗阻和出血發(fā)生率較高。

2.幽門管潰瘍與DU相似，餐后腹痛多見胃酸分泌一般較高對藥物治療反應(yīng)較差易出現(xiàn)嘔吐易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔2022/11/14442022/11/14453.球后潰瘍發(fā)生于球部遠段十二指腸的潰瘍，多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端。似DU，午夜痛和背痛多見易發(fā)生出血藥物療效差X線和胃鏡檢查易漏診2022/11/14474、巨大潰瘍直徑大于2厘米的潰瘍。胃巨大潰瘍應(yīng)與惡性潰瘍鑒別。巨大潰瘍對藥物治療反應(yīng)較差、愈合時間較慢，易發(fā)生慢性穿透或穿孔。

2022/11/14485.老年人潰瘍⑴發(fā)病率近年來逐漸升高⑵臨床表現(xiàn)

?多不典型，無癥狀或不明顯?似胃癌，食欲減退、消瘦、貧血⑶病理特點高位（胃體上部甚至胃底部）或巨大潰瘍多見2022/11/14496、無癥狀性潰瘍：約15%消化性潰瘍患者可無任何癥狀，當發(fā)生出血、穿孔并發(fā)癥時發(fā)現(xiàn)，以老年人多見。

四、實驗室及其他檢查2022/11/1451（一）胃鏡檢查和活檢（首選）1.臨床意義

①

有確診價值

②檢測Hp

③鑒別良惡性潰瘍2.胃鏡下特點規(guī)則、小、邊光、底平、苔凈周圍粘膜充血水腫，可見皺襞向粘膜集中2022/11/1452胃鏡下潰瘍分期：急性期（A期）潰瘍初起階段，潰瘍邊緣有明顯的炎癥、水腫，組織修復(fù)未開始。愈合期（H期），此期潰瘍縮小，炎癥消退皺襞集中，已明顯可見。瘢痕期（S期）此期潰瘍已完全消失愈合，修復(fù)已完成。

2022/11/1453胃鏡檢查的禁忌癥

（1）嚴重心肺功能不全；（2）精神神經(jīng)疾病不配合；（3）咽喉部急性炎癥；（4）食管、胃急性腐蝕傷及已有胃十二指腸穿孔者。2022/11/1454

（二）X線鋇餐檢查適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者⒈直接征象—確診龕影⒉間接征象—提示局部壓痛胃大彎側(cè)痙攣性切跡十二指腸球部激惹和球部畸形

2022/11/14551、Hp檢測：Hp感染診斷已成為消化性潰瘍的常規(guī)檢測項目，其方法可分為侵入性和非侵入性兩大類，前者需作胃鏡和胃粘膜活檢，可同時確定存在的胃十二指腸疾病，后者僅提供有無Hp感染。

（三）幽門螺桿菌檢測㈠幽門螺桿菌檢測

快速尿素酶試驗組織學檢查侵入性微需氧Hp培養(yǎng)

PCR檢測Hp檢測

13C-或14C-UBT

非侵入性糞便Hp抗原檢測血清抗Hp抗體2022/11/1457

尿素呼吸試驗：

先讓病人服用一定劑量已用放射性核素13C或14C標記的尿素，如果胃內(nèi)有Hp存在，其尿素酶即能將尿素分解，釋放出放射性核素標記的二氧化碳(13CO2或14CO2)，后者進入血液循環(huán)，再經(jīng)肺內(nèi)氣體交換后經(jīng)呼吸道排出，收集呼出的13CO2或14CO2，再用質(zhì)譜儀或閃爍記數(shù)器檢測。此方法非侵人性，易為病人接受。2022/11/1458氨二氧化碳尿素尿素酶尿素呼吸試驗原理2022/11/1459各種Hp檢測方法比較方法優(yōu)點缺點敏感性(%)特異性(%)用途血清學無創(chuàng),方便不能反映實時感染98－9096－90初次診斷及流行病學14C呼氣試驗快速準確需攝入同位素90－10098－100治療療效隨訪快速尿素酶快速準確有創(chuàng)90－9893－98初次診斷培養(yǎng)準確有創(chuàng)、慢、條件高77－92100抗菌藥物敏感性組織學準確有創(chuàng)93－99100評估粘膜狀況糞便HP抗原準確大便采樣97100反映HP實時感染（四）胃液分析

臨床意義---胃泌素瘤的輔助診斷消化性潰瘍：DU↑，GU正?；颉?/p>

胃癌：明顯↓或缺酸胃泌素瘤：BAO>15mmol/LMAO>60mmol/LBAO/MAO>60%（五）血清胃泌素測定消化性潰瘍：稍↑，無診斷意義胃泌素瘤：明顯↑，>500pg/ml2022/11/1462（六）其他糞OB試驗：

活動期有少量滲血，使OB(+),但短暫，經(jīng)治療1－2周轉(zhuǎn)陰，如持續(xù)陽性，應(yīng)懷疑癌腫可能。五、診斷與鑒別診斷㈠診斷依據(jù)⒈病史⒉臨床表現(xiàn)：慢性、周期性、節(jié)律性⒊確診：內(nèi)鏡檢查或X線鋇餐2022/11/1465

病史是診斷消化性潰瘍的主要依據(jù)，根據(jù)本病具有慢性病程、周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點，可作出初步診斷。確診需要依靠內(nèi)鏡檢查和X線鋇餐檢查。內(nèi)鏡檢查可確定潰瘍的部位、形態(tài)、大小和數(shù)目，結(jié)合活檢病理可鑒別惡性潰瘍。X線檢查發(fā)現(xiàn)龕影是診斷的唯一依據(jù)，其他征象作為參考，胃液分析有助于診斷。

㈡鑒別診斷

⒈功能性消化不良⒉慢性膽囊炎和膽石癥⒊胃癌⒋胃泌素瘤

⒈功能性消化不良

⑴定義

有消化不良的癥狀而無潰瘍或其他器質(zhì)性疾病者

⑵臨床特點

①多見于年輕女性

②有消化不良癥狀

③X線、內(nèi)鏡檢查無器質(zhì)性病變

2.慢性膽囊炎和膽石癥

⑴臨床表現(xiàn)

疼痛、發(fā)熱、黃疸⑵確診

B超、ERCP檢查（逆行內(nèi)鏡胰膽管造影術(shù)）3.胃癌

胃潰瘍胃癌

年齡青壯年中老年病史較長，周期性較短，進行性臨床表現(xiàn)節(jié)律性腹痛無節(jié)律性腹痛全身情況好全身情況差內(nèi)科療效好內(nèi)科療效差糞便隱血暫時陽性持續(xù)陽性胃液分析正?；蛏缘腿彼?/p>

X線鋇透腔外龕影腔內(nèi)龕影胃鏡檢查小、平、凈、光大、不平、污垢、結(jié)節(jié)4.胃泌素瘤⑴臨床特點高促胃泌素血癥高胃酸分泌多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍⑵實驗室檢查

BAO＞15mmol/h胃液分析MAO＞60mmol/h

BAO/MAO＞60%

血清胃泌素＞500pg/ml2022/11/1471六、并發(fā)癥complications2022/11/1472

㈠出血（最常見）

上消化道大出血最常見原因（50%）⒈臨床表現(xiàn)黑便、嘔血；周圍循環(huán)衰竭;

出血后疼痛緩解⒉診斷依據(jù)病史臨床表現(xiàn)急診胃鏡⒊治療原則

一般治療補充血容量止血治療（藥物、內(nèi)鏡、手術(shù)）2022/11/1473㈡穿孔①急性穿孔前壁穿孔，引起急性彌漫性腹膜炎治療：急診手術(shù)②慢性穿孔后壁穿孔，與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連（肝、胰）治療：擇期手術(shù)③亞急性穿孔鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小，引起局限性腹膜炎2022/11/1474㈢幽門梗阻

主要見于DU、幽門管潰瘍⒈臨床類型

①暫時性梗阻（功能性）-內(nèi)科治療②持久性梗阻（器質(zhì)性）-外科治療⒉臨床表現(xiàn)癥狀：餐后上腹脹滿、疼痛加重，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為宿食體征：胃型、蠕動波、振水音⒊確診依據(jù)

X線或胃鏡檢查2022/11/1475㈣癌變下列情況應(yīng)警惕GU癌變（<1%）⒈病史

45歲以上，有慢性GU史⒉臨床表現(xiàn)癥狀頑固、內(nèi)科治療無效

腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊糞便隱血試驗

持續(xù)陽性⒋確診

胃鏡+活檢2022/11/1476七、預(yù)防和治療2022/11/1477

本病確診后一般采取綜合性治療措施，包括內(nèi)科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：

①消除病因；②緩解臨床癥狀；③促進潰瘍愈合；④防止?jié)儚?fù)發(fā)和防治并發(fā)癥。

2022/11/1478㈠一般治療⒈生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免精神緊張和勞累⒉飲食規(guī)律，避免刺激性食物⒊戒除煙酒，避免服損害胃粘膜藥物

4.心理疏導(dǎo)，保持良好的情緒2022/11/1479

1．生活樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在發(fā)作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周，尤其對胃潰瘍患者，?？墒固弁吹劝Y狀緩解。較長時間不能緩解者，應(yīng)懷疑并發(fā)癥(如穿透性潰瘍)的存在，或者病因仍在起作用(如精神因素)。2022/11/1480

2．飲食目前對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：①細嚼慢咽，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；②有規(guī)律的定時進食，以維持正常消化活動的節(jié)律；③急性活動期以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一但癥狀得到控制，應(yīng)鼓勵較快恢復(fù)到平時的一日3餐；④注意營養(yǎng)，但無需規(guī)定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進食；⑥在急性活動期，應(yīng)戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒、酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。2022/11/1481

3．鎮(zhèn)靜對少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。如苯巴比妥、氯氮桌(利眠寧)、地西泮(定安)等，可選用其中一種，日服3次或睡前一次。

4．避免應(yīng)用致潰瘍藥物應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物，包括：①水楊酸鹽及NSAIDS；②腎上腺皮質(zhì)激素；③利血平等。如果因風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應(yīng)當盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用，同時使用抗酸治療和粘膜保護劑。研究表明，前列腺素E衍生物對NSAIDs引起的胃潰瘍有良好的防治效果。2022/11/1482

㈡藥物治療⒈抑制胃酸分泌antisecretorydrugs⒉保護胃粘膜topicallyactiveagents2022/11/1483⒈抑制胃酸分泌藥物①堿性抗酸藥②H2受體拮抗劑③質(zhì)子泵抑制劑2022/11/1484

⑴堿性抗酸藥藥理作用快速中和胃酸，緩解疼痛降低胃蛋白酶活性，促潰瘍愈合促進內(nèi)源性前列腺素合成常用藥物可溶性：碳酸氫鈉

不可溶性：氫氧化鋁

復(fù)合性：胃舒平等服用方法4次/d，餐后及睡前服2022/11/1485（2）H2受體拮抗劑(H2RA)

藥物抑酸強度用法

西咪替丁

1400mgbid，800mgqN（cimetidine）雷尼替丁

4-10150mgbid，300mgqN（ranitidine）法莫替丁

20-5020mgbid，40mgqN（famotidine）尼扎替丁

4-10150mgbid，300mgqN（nizatidine）

療程：DU4-6周，GU6-8周2022/11/14861972年Black博士研究H2RA，于1976年西米替丁應(yīng)用于臨床，至今已發(fā)展第二代雷尼替丁，第三代法莫替丁，尼扎替丁，羅沙替丁。

H2RA8周潰瘍愈合率達80%，第1、2代在肝功能減退時應(yīng)減量，第3代可不減量。在腎功能不全時三者均應(yīng)減量。第一代與細胞色素P450親和力強可使許多藥物清除減慢，并對性激素有影響。

2022/11/1487

（3）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）

藥物用法奧美拉唑（omeprazole）20mgqd蘭索拉唑（lansoprazole）30mgqd潘托拉唑（pantoprazole）40mgqd雷貝拉唑（rabeprazole）10mgqd埃索美拉唑（esomerprazol）20mgqd

療程：DU4-6周，GU6-8周2022/11/1488PPI作用于壁細胞上胃酸分泌終末環(huán)節(jié)關(guān)鍵酶H＋－K＋-ATP酶，使其不可逆失去活性，導(dǎo)致壁細胞內(nèi)H＋不能轉(zhuǎn)移至胃腔中而抑制胃酸分泌。

2022/11/1489⒉保護胃粘膜藥物⑴硫糖鋁sucralfateulcemin

①機理：覆蓋于潰瘍表面

促進內(nèi)源性前列腺素合成刺激表皮生長因子分泌

②用法：1gqid

餐前和睡前服，療程4-8周

③副作用：便秘2022/11/1490

⑵枸櫞酸鉍鉀（CBS）①機理：覆蓋于潰瘍表面

促進PGE合成及HCO3-分泌吸附表皮生長因子殺滅Hp②用法：120mgqid餐前和睡前服，療程4-8周③副作用：便秘；舌苔、大便染黑；蓄積中毒2022/11/1491

⑶前列腺素PGE：米索前列醇①機理：

抑制胃酸分泌

刺激粘液和碳酸氫鹽的分泌

促進上皮細胞DNA合成

增加粘膜血流

②用法：

200ugqid療程4-8周

③副作用：腹痛、腹瀉2022/11/1492

（三）根除Hp治療

目