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文檔簡介

(Acid-basedisturbances)酸堿平衡紊亂1.酸堿平衡:(acid-basebalance)

機(jī)體處理酸堿物質(zhì)含量和比例,維持pH值在恒定范圍內(nèi)的過程。

因酸堿負(fù)荷過度、不足或

調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度

穩(wěn)定性失衡的病理過程。2酸堿平衡紊亂(Acid-basedisturbance)

(Acid-basebalance

anditsregulation)

第一節(jié)

酸堿平衡及其調(diào)節(jié)一、酸堿物質(zhì)的來源H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3H++HPO42-HPrH++Pr-一、酸堿的概念(Sourcesofacidandbase)(一)酸性物質(zhì)的來源

揮發(fā)酸(volatileacid)

固定酸(fixedacid)(Sourcesofacid)

經(jīng)肺呼出酸堿平衡的呼吸調(diào)節(jié)1.

VolatileacidCO2+H2OH2CO3CAH++HCO3-產(chǎn)量多,13-15mol/day2.

FixedacidH2SO4HCl有機(jī)酸經(jīng)腎排出——酸堿的腎性調(diào)節(jié)H3PO4產(chǎn)量少,50-100mmol/day

(Sourcesofbase)

(二)堿性物質(zhì)的來源

堿性氨基酸分解有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變Questions體內(nèi)生成最多的酸是?代謝生成的酸多還是堿多?正常代謝情況下,機(jī)體出現(xiàn)酸堿平衡紊亂嗎?原因?yàn)楹危?Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)

緩沖系統(tǒng)肺腎細(xì)胞內(nèi)外離子交換(一)

血液緩沖系統(tǒng)(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。Buffersystem

(bicarbonate/carbon

dioxidebuffersystem)1.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO3緩沖機(jī)制

(Mechanismofbuffer)

HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O接受H+或釋放H+

,

減輕pH變動(dòng)的程度緩沖能力強(qiáng),細(xì)胞外液最含量最高的緩沖對

緩沖特點(diǎn)只緩沖固定酸和堿

不能緩沖揮發(fā)酸HCO3-與H2CO3的濃

度比決定血pH高低

H++HCO

3-

→H2CO3細(xì)胞外液最含量最高的緩沖對→H+↑[HCO3-][H2CO3]H+↓[HCO3-][H2CO3]↓↑Henderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.42.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

(phosphatebuffersystem)

HPO42-/H2PO4-

特點(diǎn):主要在腎和細(xì)

胞內(nèi)發(fā)揮作用特點(diǎn):細(xì)胞內(nèi)的主要緩沖系統(tǒng)

3.蛋白質(zhì)緩沖系統(tǒng)(proteinbuffersystem)

Pr-/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2血紅蛋白緩沖對(hemoglobinbuffersystem)特點(diǎn):RBC特有

緩沖揮發(fā)酸

表4-1血液緩沖系統(tǒng)對酸負(fù)荷的緩沖

酸的種類緩沖對緩沖能力(%)揮發(fā)酸非碳酸氫鹽緩沖對100固定酸碳酸氫鹽緩沖對53

血漿

35

紅細(xì)胞

18非碳酸氫鹽緩沖對47

血紅蛋白緩沖對

35

血漿蛋白緩沖對

7

磷酸鹽緩沖對

5

(Mechanismsofrespiratorycontrol)(二)呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)制

改變CO2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度血液血腦屏障腦

外周化學(xué)感受器呼吸中樞中樞化學(xué)感受器(80mmHg)-CO2CO2↑H+↑O2↓CO2H+(centralcontrol)1.中樞調(diào)節(jié)PaCO22.外周調(diào)節(jié)PaO2、pH、PaCO2(peripheralregulation)

[H+](三)腎的調(diào)節(jié)機(jī)制(Mechanismsof

renalregulation)

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度排酸保堿1.NaHCO3重吸收

(bicarbonatereabsorption)

腎血管近曲小管上皮細(xì)胞管腔Na++HCO3-Na+HCO3-

↓H2CO3

CO2+H2OH2CO3↑

H2O+CO2

HCO3-+H+

↑H+Na+集合管上皮細(xì)胞腎血管Cl-HCO3-H2CO3↑

H2O+CO2

H++HCO3-

↑碳酸酐酶集合管腎血管管腔2.磷酸鹽酸化

(phosphateacidification)Na2HPO4

↓NaH2PO4H2CO3↑

H2O+CO2HCO3-+H+

↑H+Na+Na+HCO3-Cl-腎血管近曲小管集合管腎血管管腔3.氨的排泄

(

ammoniaexcretion)Na+

NH3Na+HCO3-NH4+

NH4Cl-酮戊二酸↑

谷氨酰胺HCO3-NH4+H2CO3↑

H2O+CO2

H++HCO3-

↑Cl-HCO3-Na+NH3Cl-NH3NH3H+谷氨酰胺酶(四)細(xì)胞內(nèi)外離子交換細(xì)胞K+[H+]H+K+HCO3-

Cl-HCO3-

Cl-(五)其他骨骼的緩沖作用

Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-

肝臟合成尿素清除NH3(Classificationofacid-basedisturbancesand

laboratorytests)

第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的分類

及常用檢測指標(biāo)(Classificationofacid-

basedisturbances)pH

酸中毒堿中毒一、酸堿平衡紊亂的分類

代謝性呼吸性

原因

代償

代償性失代償性

pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory原發(fā)性(Laboratorytests)二、常用檢測指標(biāo)

血?dú)夥治鰞x1.pH概念:溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。正常值:動(dòng)脈血pH

7.35~7.45意義:pH↓:失代償性酸中毒

pH↑:失代償性堿中毒

pH正常

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消2.動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide概念:溶解在動(dòng)脈血漿中的

CO2分子所產(chǎn)生的張力正常值:33~46mmHg5.32kPa(40mmHg)[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L

意義:PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)PaCO2>46mmHg,肺通氣不足PaCO2<33mmHg,肺通氣過渡原發(fā)性→呼酸

繼發(fā)性→代堿代償↑原發(fā)性→呼堿繼發(fā)性→代酸代償↓3.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)正常值:24mmol/L(22~27)概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3-

濃度。

38℃

Hb完全氧合

Pco240mmHgSB不受呼吸因素影響,是判斷代謝因素的指標(biāo)。

SB>27mmol/L,說明由代謝因素導(dǎo)致的HCO3-含量增多了。

SB<22mmol/L,說明由代謝因素導(dǎo)致的HCO3-含量減少了。

意義:原發(fā)性…代堿,繼發(fā)性…呼酸代償原發(fā)性…代酸,繼發(fā)性…呼堿代償4.實(shí)際碳酸氫鹽

(actualbicarbonateAB)正常值:24mmol/L(22~27)概念:實(shí)際條件下測得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實(shí)際血氧飽和度實(shí)際PCO2AB-SB:反映了呼吸因素對酸堿平衡的影響。SB:代謝性因素AB:呼吸因素+代謝性因素正常人:AB=SB=24mmol/LAB>SBCO2蓄積AB<SBCO2排出過多AB=SB,

代謝性堿中毒代謝性酸中毒AB=SB,

5.緩沖堿

(bufferbaseBB)正常值:48mmol/L(45~52)概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測定血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。意義:原發(fā)性…代堿,繼發(fā)性…呼酸代償原發(fā)性…代酸,繼發(fā)性…呼堿代償6.堿剩余(baseexcessBE)意義:BE正值增大:原發(fā)性…代堿,繼發(fā)性…呼酸代償BE負(fù)值增大:原發(fā)性…代酸,繼發(fā)性…呼堿代償正常值:0±3mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下,將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。7.陰離子間隙

(aniongapAG)血漿中未測定陰離子(UA)

與未測定陽離子(UC)的差值。

概念(concept)AG=UA(undeterminedanion)-

UC

(undeterminedcation)

Na++UC=Cl-+HCO3-+UAAG=Na+-Cl--HCO3-

=140-104-24

=12(mmol/L)正常范圍10~14mmol/LNa+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+-Cl--HCO3-=UA-UC意義:反映血漿固定酸含量

區(qū)分代酸的類型和混

合型酸堿平衡紊亂Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常反映代謝性因素的指標(biāo)反映呼吸性因素的指標(biāo)PaCO2、SB、呼吸性及代謝性因素均反映的指標(biāo)ABBB、BE、AB-SBAG(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。

Characterizedbyaprimarily

decreaseinplasmaHCO3-

concentrationandalowpH.

概念(concept)

(一)原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

(metabolicacidosiswithincreasedaniongap)1.AG增大型代酸Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-特點(diǎn):

血漿HCO3-減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl-含量正常酸攝入增多(excessintake)

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多固定酸產(chǎn)生增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

固定酸排瀉減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少

原因(causes) -----固定酸過多2.AG正常型代酸

(metabolicacidosiswithnormalaniongap)Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-特點(diǎn):

血漿HCO3-減少

AG正常

血Cl-含量增加消化道HCO3-丟失(lossbicarbonate)

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

原因(causes)----HCO3-丟失增加排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H+減少入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過多高鉀血癥(hyperkalemia)

在代謝中產(chǎn)生H+和Cl-攝入含氯藥物過多生理鹽水高Cl-GFR降低,腎小管性酸中毒(反常性堿性尿)腎小管泌H+減少碳酸酐酶抑制劑----乙酰唑胺hyperkalemia→acidosis[K+]

K+H+[H+]腎小管K+-Na+交換H+-Na+交換泌[H+]反常性堿性尿ECF

一般酸中毒時(shí)尿液呈酸性。但高鉀血癥引起的代謝性酸中毒和腎小管性酸中毒時(shí),伴隨的尿液卻是堿性的,稱為反常性堿性尿。

Na+

HCO3-AGNa+

Cl-

NormalHighAGNormalAGAGNa+

Cl-

AG

Cl-

HCO3-HCO3-(二)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖:2.呼吸調(diào)節(jié):[H+]肺通氣量

CO2排出pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]細(xì)胞外液[H+]

H++Pr-→HPr血[K+]

K+3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)

acidosis

→hyperkalemia4.腎的代償

泌H+

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加5.骨骼緩沖慢性酸中毒病人,骨質(zhì)疏松。

機(jī)體對代謝性酸中毒的代償反應(yīng)即刻反應(yīng)幾分鐘2~4小時(shí)3~5天達(dá)高峰細(xì)胞外緩沖中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿代酸呼吸代償(三).實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

pHSBABBBBEPaCO2Serum[K+]原發(fā)性:繼發(fā)性:

(—)兩例代謝性酸中毒的化驗(yàn)結(jié)果:

pHHCO3-

Na+

Cl-PaCO2K+

7.2010140118256.57.2010140100256.5

AG正常型AG增大型二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)

以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高和

pH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterizedbyaprimarilyincrease

inthePaCO2andalowpH.概念(concept)

(一)原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2吸入過多

CO2排出減少原因呼吸中樞抑制呼吸道阻塞肺部疾病呼吸肌麻痹胸廓損傷顱腦損傷

藥物中毒

喉頭水腫,氣管異物支氣管哮喘

慢性支氣管炎

肺炎

肺水腫低鉀

家族性周期性麻痹

肋骨骨折(二)呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryacidosis)ECF緩沖:H++Pr-→HPr呼吸:不能代償1.細(xì)胞內(nèi)緩沖

(intracellularbuffering)

RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-2.腎的代償

(renalcompensation)

慢性呼酸:持續(xù)24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償排H+保HCO3-10~30min3~5d

機(jī)體對呼吸性酸中毒的代償反應(yīng)呼酸胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換急性慢性3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

ABSB

HCO3-代償性慢性:pHPaCO2

AB

SB

HCO3-代償性>/N>三酸中毒對機(jī)體的影響1.心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

酸中毒對心血管系統(tǒng)的損傷作用及機(jī)制1.心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)

抑制心肌收縮力

心律失常

血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

腦能量生成γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(+)γ-氨基丁酸(centralnervoussystem)呼酸與代酸相同,但CNS癥狀更明顯(Effectofrespiratoryacidosis)

中樞酸中毒明顯

腦血流量增加

缺氧

(Metabolicalkalosis)四、代謝性堿中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加和

pH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型Characterizedbyaprimarilyelevation

inplasmaHCO3-concentrationand

ahighpH.概念(concept)

(一)原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.消化道失H+

(H+lossfromthegastrointestinaltract)

1.消化道失H+

(H+lossfromthegastrointestinaltract)

2.腎失H+

(H+LossfromtheKidney)低氯性堿中毒

利尿劑髓袢Cl-、Na+、H2O重吸收↓:遠(yuǎn)端小管中Na+↑→促進(jìn)排H+↑及K+-Na+交換↑→血K+↓遠(yuǎn)端小管中尿流速↑→沖刷降低H+濃度→排H+↑排H+↑→[HCO3-]重吸收↑血Cl-↓:HCO3-重吸收↑鹽皮質(zhì)激素增多

(mineralocorticoidexcess)

原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少)Na+重吸收↑排K+

↑,排H+↑

HCO3-重吸收↑細(xì)胞3.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K+]↓H+H+K+K+alkalosishypokalemia4.碳酸氫鈉攝入過多(excessbicarbonateintake)常為醫(yī)源性(二)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)2.呼吸調(diào)節(jié):[H+]肺通氣量

CO2排出

1.血漿的緩沖:

HCO3-+HPrH2CO3+Pr-

代償有限

細(xì)胞外液[H+]

H+

H++Pr-HPr

alkalosis→hypokalemia3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)血K+

K+4.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

細(xì)胞反常性酸性尿

(paradoxicalaciduria)血[K+]↓H+H+K+K+腎小管H+Na+交換↑K+Na+交換↓缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出酸性尿尿液[H+]↑(三)實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:PaCO2

血[K+]正值五、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)

以血漿H2CO3原發(fā)性減少和pH

升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。Characterizedbyaprimarilyreduction

inthePaCO2andahighpH.概念(concept)(一)原因與機(jī)制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多

(低氧血癥,中樞病變,

精神因素,高代謝,藥物)(二)呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)(Compensationof

respiratoryalkalosis)血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K+K+血[K+]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3Cl-Cl-1.細(xì)胞內(nèi)緩沖

(intracellularbuffering)

H+HHb

RBCplasmaCO2CO22.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

3.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:pHPaCO2

ABSB

HCO3-代償性慢性:pHPaCO2

AB

SBHCO3-代償性/N<<六堿中毒對機(jī)體的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸γ-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機(jī)制:pH,血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)

加重組織缺氧低鉀血癥

(hypokalemia)神經(jīng)肌肉癥狀;心律失常呼堿對機(jī)體的特殊影響

(Effectofrespiratoryalkalosis)

PaCO2↓

腦血流量↓pHacidosisalkalosisrespiretory[HCO3-]↓[HCO3-]↑PaCO2↑PaCO2↓metabolicmetabolicrespiretory四種類型酸堿平衡紊亂的原發(fā)變化

第四節(jié)

混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內(nèi)有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。呼吸心跳驟停一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.病因(causes)

2.特點(diǎn)(

characteristics)pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

pH↓PaCO2

[HCO3-]↓

pH↓PaCO2

[HCO3-]↓

呼酸代酸呼酸代酸呼酸pH↓PaCO2

[HCO3-]↓

代酸呼酸pH↓PaCO2

[HCO3-]↓

代酸pH↓PaCO2

[HCO3-]

pH↓PaCO2↓

[HCO3-]↓

代酸合并高熱合并嘔吐

肝硬化應(yīng)用利尿劑

pH↑↑PaCO2

[HCO3-]

二、呼堿合并代堿

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.病因(causes)

2.特點(diǎn)(

characteristics)慢性肺疾患應(yīng)用利尿劑或合并嘔吐

pH(-)、↑、↓

PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代堿

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.病因(causes)

2.特點(diǎn)(

characteristics)水楊酸中毒

腎衰合并通氣過度

四、呼堿合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.病因(causes)

2.特點(diǎn)(

characteristics)

pH(-)、↑、↓

PaCO2

[HCO3-]↓

嘔吐伴有腹瀉

腎衰伴嘔吐五、代酸合并代堿

(Amixedmetabolicacidosis-metabo

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