2022年醫(yī)學(xué)專題-第六講2011心血管2

第六節(jié)高血壓hypertensivedisease概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(>=140/90mmhg或18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)(biǎoxiàn)的獨(dú)立性全身疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)臨床表現(xiàn)(biǎoxiàn)。（又稱高血壓病，是一種體征）。

第一頁，共三十八頁。繼發(fā)性高血壓——指由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動(dòng)脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細(xì)胞瘤等）原發(fā)性多見于中老年人，病程漫長(zhǎng)，不易治療(zhìliáo)，并常伴冠心病。我國發(fā)病呈上升趨勢(shì)，東北、華北高于西南、東南，兩性差異不大。第二頁，共三十八頁。一病因及發(fā)病機(jī)理（一）發(fā)病因素1.遺傳因素:有家族聚集性，雙親有是無高血壓家族史的2-3倍，單親1.5倍。分子生物學(xué)研究顯示：1）有血管緊張素編碼基因的變異。2）發(fā)現(xiàn)高血壓患者及有家族史而血壓正常者的血清中含有一種激素樣物質(zhì)，可抑制Na/k-ATP酶的活性，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na、Ca離子濃度升高，細(xì)小動(dòng)脈收縮(shōusuō)，腎上腺素能受體密度增加，血第三頁，共三十八頁。管反應(yīng)加強(qiáng)，而使血壓升高。3）少數(shù)有單基因缺陷，如Liddle綜合癥，它是由上皮鈉通道蛋白(dànbái)基因突變引起的鈉敏感性高血壓。目前認(rèn)為高血壓是一種多基因遺傳。2.飲食因素：人群發(fā)現(xiàn)有高鈉飲食敏感個(gè)體，K、Ca離子攝入減少可促進(jìn)高血壓。（三者比例失調(diào)）3.職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素：緊張、心理障礙、等。（二）發(fā)病機(jī)制：第四頁，共三十八頁。二類型和病理變化（一）緩進(jìn)型高血壓（chronichypertension)又稱良性高血壓（benign——）病理改變

1.機(jī)能紊亂期

全身的細(xì)、小動(dòng)脈間斷性痙攣。無器質(zhì)性病變，血壓(xuèyā)常有波動(dòng)，升高時(shí)可有頭疼、頭暈。（休息、心理調(diào)適、安定可緩）

第五頁，共三十八頁。2.動(dòng)脈系統(tǒng)病變期（1）細(xì)動(dòng)脈硬化（arteriolosclerosis）指中膜僅1-2層平滑肌的或直徑<1mm的最小動(dòng)脈。

機(jī)制：細(xì)動(dòng)脈反復(fù)痙攣，內(nèi)皮受損間隙加大—血漿蛋白(dànbái)滲入內(nèi)膜下—同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞分泌細(xì)胞外基質(zhì)—平滑肌細(xì)胞凋亡—玻璃樣變。鏡下：細(xì)動(dòng)脈腔變小，管壁厚而均質(zhì)紅染。

以腎小球入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化最具有診斷意義。第六頁，共三十八頁。第七頁，共三十八頁。（2）肌型小動(dòng)脈硬化

內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維增生，中膜平滑肌肥大。管壁狹窄。（冠脈、腦動(dòng)脈、腎弓型、小葉間動(dòng)脈）（3）彈力肌型和彈力型動(dòng)脈：可伴AS.臨床：

血壓(xuèyā)長(zhǎng)期升高失去波動(dòng)性，患者多癥狀明顯。第八頁，共三十八頁。3.內(nèi)臟病變期（1）心臟(xīnzàng)

代償期為左心室“向心性肥大”（concentrichypertrophy）可重達(dá)400克以上，左室厚達(dá)1.5-2cm.肉柱、乳頭肌增粗變圓。失代償期為左心室“離心性肥大”（eccentrichypertrophy）上述屬高血壓性心臟病（hypertensiveheartdisease）第九頁，共三十八頁。臨床表現(xiàn)：心悸(xīnjì)、心電圖示左室肥大、x線可呈靴形心，重者心衰的癥狀和體征。第十頁，共三十八頁。向心性(xīnxìng)肥大第十一頁，共三十八頁。左心室向心性(xīnxìng)肥大

第十二頁，共三十八頁。

左心室失代償(dàichánɡ)性擴(kuò)張

第十三頁，共三十八頁。離心性(xīnxìng)肥大第十四頁，共三十八頁。第十五頁，共三十八頁。左右(zuǒyòu)心室擴(kuò)張第十六頁，共三十八頁。（2）腎臟

肉眼(ròuyǎn)

雙腎體積縮小、重量減輕、質(zhì)地變硬，表面布滿細(xì)小顆粒，切面腎皮質(zhì)變薄。稱為細(xì)動(dòng)脈性腎硬化或原發(fā)性顆粒性固縮腎。

鏡下：1）腎細(xì)動(dòng)脈硬化。2）腎小球及所屬腎小管纖維化——玻變，也可萎縮消失，間質(zhì)結(jié)締組織增生收縮——凹陷。健存的腎小球肥大、腎小管擴(kuò)張——突起。第十七頁，共三十八頁。第十八頁，共三十八頁。臨表：蛋白尿、顆粒管型。重時(shí)多尿、夜尿、低比重(bǐzhòng)尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛摹⒛X并發(fā)癥。第十九頁，共三十八頁。完全(wánquán)玻璃樣變的腎小球第二十頁，共三十八頁。腎小球及間質(zhì)的玻璃(bōlí)樣變第二十一頁，共三十八頁。纖維化玻璃(bōlí)樣變的腎小球第二十二頁，共三十八頁。固縮腎顯微鏡下觀第二十三頁，共三十八頁。代償(dàichánɡ)擴(kuò)張的腎小球第二十四頁，共三十八頁。間質(zhì)炎細(xì)胞(xìbāo)第二十五頁，共三十八頁。腎小管的擴(kuò)張(kuòzhāng)第二十六頁，共三十八頁。管型第二十七頁，共三十八頁。高血壓固縮腎第二十八頁，共三十八頁。（3）腦的改變

1）高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy）

腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群。臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)高壓、頭疼、嘔吐、視力障礙、意識(shí)模糊。

2）腦軟化（softeningofthebrain）多為微梗死(ɡěnɡsǐ)灶。（microinfarct）最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。第二十九頁，共三十八頁。3）腦出血

出血部位(bùwèi)：基底節(jié)、內(nèi)囊、大腦白質(zhì)、小腦和橋腦等處。

形成原因：1）腦細(xì)小動(dòng)脈硬化質(zhì)脆，血壓突然升高血管破裂。2）微小動(dòng)脈瘤破裂。3）如豆紋動(dòng)脈直角分布，直接受到大腦中動(dòng)脈較高的血流沖擊，易使有病變的豆紋動(dòng)脈破裂。第三十頁，共三十八頁。側(cè)腦室出血

第三十一頁，共三十八頁。腦軟化(ruǎnhuà)腦出血第三十二頁，共三十八頁。病變：出血區(qū)域可完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死組織和凝血快。該處腦組織完全而且徹底壞死.出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血出現(xiàn)三偏出血破入腦室，突然昏迷而死亡左側(cè)(zuǒcè)腦出血引起失語腦橋出血同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)上下肢癱瘓血腫占位及腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，腦疝。其他臨床表現(xiàn)：呼吸加深，脈搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出現(xiàn)陳—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

第三十三頁，共三十八頁。（4）視網(wǎng)膜：其中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化(dòngmàiyìnghuà)，眼底鏡見血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。視神經(jīng)盤=視乳頭(rǔtóu)（盲點(diǎn)）第三十四頁，共三十八頁。動(dòng)脈壓靜脈：交叉處有一個(gè)白色區(qū)域(qūyù)靜脈壓動(dòng)脈：動(dòng)脈將靜脈拱起——稱為拱橋。第三十五頁，共三十八頁。（二）急進(jìn)(jíjìn)型高血壓（acceleratedhypertension）亦稱惡性高血壓。見于中青年，舒張壓常大于130mmhg，可繼發(fā)于緩進(jìn)型高血壓，但常為原發(fā)。（1）腎的病變：病變特點(diǎn):1）增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜及平滑肌細(xì)胞顯著增生，膠原纖維增多，使血管壁呈同心圓層狀增厚，稱洋蔥皮樣改變。

2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：其內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。多見于腎入球動(dòng)脈，也可見于腦和視網(wǎng)膜?；颊叨嘣谝荒陜?nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。（2）腦的病變：細(xì)小動(dòng)脈病變同上，常引起局部缺血、微梗死和腦出血。第三十六頁，共三十八頁。洋蔥(yángcōng)皮樣改變纖維素樣壞死(huàisǐ)第三十七頁，共三十八頁。內(nèi)容(nèiróng)總結(jié)第六節(jié)高血壓。3）少數(shù)有單基因缺陷，如Liddle綜合癥