2022年醫(yī)學(xué)專題-第八章-常見急性中毒

第六節(jié)急性(jíxìng)中毒

Acutepoisoning第一頁，共八十三頁。中毒(zhòngdú)的概念

毒物接觸或進(jìn)入人體后，在一定條件下，與體液、組織相互作用，損害組織，破壞神經(jīng)及體液的調(diào)節(jié)功能，使正常生理功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，引起一系列癥狀體征，稱為(chēnɡwéi)中毒。能引起中毒的外來物質(zhì)稱為毒物。第二頁，共八十三頁。中毒(zhòngdú)的分類依據(jù)毒物作用的時間(shíjiān)分：急性中毒、亞急性中毒、慢性中毒依據(jù)毒物的來源分：職業(yè)性中毒、生活性中毒根據(jù)中毒的原因分：意外中毒和自殺第三頁，共八十三頁。第一節(jié)

概述第四頁，共八十三頁。一、毒物(dúwù)的體內(nèi)過程（一）毒物進(jìn)入人體的途徑1.經(jīng)消化道吸收2.經(jīng)呼吸道吸收3.經(jīng)皮膚(pífū)粘膜吸收第五頁，共八十三頁。（二）毒物的代謝(dàixiè)和排泄→腎臟→消化道→皮膚汗腺(hànxiàn)→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結(jié)合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。第六頁，共八十三頁。二、病情(bìngqíng)評估（一）資料收集1.病史：職業(yè)史和中毒史2.臨床表現(xiàn)3.輔助檢查(jiǎnchá)（二）病情判斷第七頁，共八十三頁。急性(jíxìng)中毒臨床表現(xiàn)

皮膚粘膜表現(xiàn)眼球表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)表現(xiàn)消化系統(tǒng)癥狀神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)血液系統(tǒng)表現(xiàn)發(fā)熱第八頁，共八十三頁。1.皮膚粘膜(zhānmó)表現(xiàn)灼傷強酸、強堿、甲醛(jiǎquán)、苯酚、甲酚皂硝酸——黃色(huángsè)鹽酸——棕色硫酸——黑色發(fā)紺還原血紅蛋白血增多高鐵血紅蛋白血癥亞硝酸鹽和苯胺、硝基苯黃疸四氯化碳、魚膽中毒第九頁，共八十三頁。2.眼球(yǎnqiú)表現(xiàn)瞳孔擴(kuò)大:見于阿托品、毒蕈、曼陀羅等中毒瞳孔縮小:見于有機磷、嗎啡等中毒視力障礙(zhàngài)：見于甲醇、苯丙胺中毒第十頁，共八十三頁。3.呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)表現(xiàn)呼吸(hūxī)氣味酒味——乙醇苦杏仁味——氰化物蒜味——有機磷殺蟲藥、黃磷、鉈等苯酚(běnfēn)味——苯酚、甲酚皂溶液呼吸加快水楊酸類、甲醇呼吸減慢催眠藥、嗎啡中毒肺水腫有機磷殺蟲藥、刺激性氣體第十一頁，共八十三頁。4.循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)表現(xiàn)心律失常(xīnlǜshīchánɡ)洋地黃、夾竹桃、烏頭(wūtóu)、蟾蜍、氨茶堿心臟驟停毒物直接作用于心肌缺氧低鉀血癥休克血容量減少：劇烈的吐瀉——三氧化二砷、化學(xué)灼傷—— 血漿滲出血管舒縮中樞受抑制：心肌損害：砷三氧化二砷、巴比妥類第十二頁，共八十三頁。6.神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)表現(xiàn)昏迷一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)、氰化物、麻醉藥、催眠藥譫妄阿托品、乙醇(yǐchún)肌纖維顫動有機磷殺蟲藥驚厥有機氯殺蟲藥癱瘓蛇毒、三氧化二砷精神失常四乙鉛、一氧化碳、酒精、阿托品第十三頁，共八十三頁。7.泌尿系統(tǒng)(mìniàoxìtǒnɡ)表現(xiàn)腎小管壞死：四氯化碳、頭孢菌素類、氨基(ānjī)糖苷類抗生素、 毒蕈、蛇毒、生魚膽、斑蝥等中毒腎缺血：休克(xiūkè)產(chǎn)生腎小管堵塞：砷化氫中毒可引起血管內(nèi)溶血、磺胺結(jié)晶第十四頁，共八十三頁。8.血液系統(tǒng)(xìtǒng)表現(xiàn)溶血性貧血(pínxuè)砷化氫、苯胺(běnàn)、硝基苯白細(xì)胞減少和再生障礙性貧血氯霉素、抗腫瘤藥、苯出血血小板量或質(zhì)的異常阿司匹林、氯霉素血液凝固障礙雙香豆素、水楊酸類、敵鼠、蛇毒第十五頁，共八十三頁。9.發(fā)熱阿托品、二硝基(xiāojī)酚、棉酚第十六頁，共八十三頁。（二）病情(bìngqíng)判斷在進(jìn)行診斷的同時，應(yīng)對病人中毒(zhòngdú)的嚴(yán)重程度作出判斷，以便指導(dǎo)治療和評價預(yù)后。1.病人的一般情況：生命體征的變化與病情嚴(yán)重程度基本吻合2.毒物的品種和劑量3.有無嚴(yán)重并發(fā)癥：深度昏迷、心率失常、高血壓或休克、呼衰、體溫過高或過低、肺水腫、吸入性肺炎、肝衰、癲癇發(fā)作、少尿或腎衰第十七頁，共八十三頁。三、急性中毒(zhòngdú)的急救原則快：迅速，分秒必爭穩(wěn)：沉著(chénzhuó)，鎮(zhèn)靜，膽大，果斷準(zhǔn)：判斷準(zhǔn)確，不要采用錯誤方法動：動態(tài)出現(xiàn)的癥狀，措施是否對癥第十八頁，共八十三頁。四、救治(jiùzhì)措施（一）立即終止解除毒物（二）清除尚未吸收的毒物（三）促進(jìn)已吸收毒物的排出(páichū)（四）特效解毒劑的應(yīng)用（五）對癥治療第十九頁，共八十三頁。四、救治(jiùzhì)原則（一）立即終止接觸毒物

1.迅速脫離有毒環(huán)境(huánjìng)吸入性中毒接觸性中毒2.維持基本生命心肺復(fù)蘇氣管插管、給氧、呼吸機清理氣道，解除梗阻建立靜脈通路第二十頁，共八十三頁。（二）清除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒的急救：通風(fēng)、保持呼吸道通暢、給氧2.接觸性中毒的急救：大量清水或肥皂水清洗，切忌用熱水(rèshuǐ)和少量水擦洗眼部解除毒物用清水或等滲鹽水大量沖洗。皮膚接觸毒物沖洗時間15-30分鐘。3.食入性中毒的急救催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸、使用吸附劑第二十一頁，共八十三頁。（1）催吐適應(yīng)證：神志清楚且能合作禁忌癥：（1）昏迷、驚厥狀態(tài)（2）腐蝕性毒物中毒（3）原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤、消化性潰瘍(kuìyáng)、（4）年老、體弱、妊娠、高血壓、冠心病、休克者。方法：機械催吐：飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激(cìjī)咽后壁，引起反射性嘔吐。藥物催吐：吐根糖漿、阿樸嗎啡催吐。注意事項：（1）空腹服毒者應(yīng)飲水500ml,以利催吐（2）注意體位：頭偏向一側(cè)，以防誤吸（3）嚴(yán)格掌握禁忌癥第二十二頁，共八十三頁。（2）洗胃(xǐwèi)洗胃的適應(yīng)證：服毒后6小時內(nèi)。服毒超過6小時：毒物量大胃排空慢毒物顆粒小，易嵌入粘膜皺襞內(nèi)酚類或有糖衣的藥片服藥后進(jìn)食大量(dàliàng)牛乳或蛋清者毒物吸收后部分由胃排出第二十三頁，共八十三頁。洗胃(xǐwèi)的禁忌癥：(1)腐蝕性毒物中毒者(2)正在抽搐、大量嘔血者(3)原有食管(shíguǎn)靜脈曲張或上消化道大量出血病史者第二十四頁，共八十三頁。洗胃(xǐwèi)夜的選擇（1）保護(hù)劑：牛奶、蛋清、米湯(mǐtāng)、植物油（2）溶劑：液體石蠟對脂溶性溶劑效果好（3）吸附劑：活性炭20-30g加水200ml（4）解毒劑（5）中和劑（6）沉淀劑第二十五頁，共八十三頁。第二十六頁，共八十三頁。全自動洗胃(xǐwèi)機洗胃(xǐwèi)法第二十七頁，共八十三頁。第二十八頁，共八十三頁。第二十九頁，共八十三頁。（3）導(dǎo)瀉目的：清除進(jìn)入腸道內(nèi)的毒物。一般不用油類瀉藥，以免促進(jìn)脂溶性毒物的吸收(xīshōu)。常用鹽類瀉藥：25%硫酸鈉30-60ml50%硫酸鎂40-80ml

硫酸鎂過多，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，故腎功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化鋅和有機磷中毒晚期(wǎnqī)者都不宜使用。第三十頁，共八十三頁。（4）灌腸(guàn〃cháng)適用于口服(kǒufú)中毒超過6小時以上，導(dǎo)瀉無效者。抑制腸蠕動的毒物(巴比妥類、顛茄類、阿片類)1％溫肥皂水5000ml第三十一頁，共八十三頁。（三）促進(jìn)已吸收毒物(dúwù)的排出①加強利尿：補液應(yīng)用利尿劑堿化尿液②吸氧:

一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。③血液凈化(jìnghuà)：

血液透析、血液灌流、血漿置換第三十二頁，共八十三頁。血液(xuèyè)凈化1血液(xuèyè)透析清除血液(xuèyè)中分子量較小，非脂溶性的毒物中毒12小時內(nèi)苯巴比妥、水楊酸類、甲醇、茶堿血液凈化措施一般用于中毒嚴(yán)重2血液灌流吸附脂溶性或與蛋白質(zhì)結(jié)合的化學(xué)物3血漿置換是目前最常用的中毒搶救措施游離或與蛋白結(jié)合的毒物第三十三頁，共八十三頁。血液透析原理第三十四頁，共八十三頁。第三十五頁，共八十三頁。血液灌流原理第三十六頁，共八十三頁。第三十七頁，共八十三頁。。第三十八頁，共八十三頁。（四）特殊(tèshū)解毒劑的應(yīng)用1.金屬(jīnshǔ)中毒解毒藥：依地酸鈣娜2.高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：美藍(lán)、亞甲藍(lán)3.氰化物中毒解毒藥：亞硝酸鹽-硫代硫酸鹽4.有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥：阿托品、解磷定5.中樞神經(jīng)抑制劑解毒藥：納絡(luò)酮第三十九頁，共八十三頁。五、護(hù)理(hùlǐ)（一）病情觀察(guānchá)1.密切觀察病人神志、呼吸、心率、脈搏、血壓等生命體征，尿量，嘔吐物及排泄物，防止褥瘡和感染。2.保持呼吸道通暢3.做好心臟監(jiān)護(hù)4.維持水及電解質(zhì)平衡第四十頁，共八十三頁。（二）洗胃(xǐwèi)洗胃注意事項：（1）方法的選擇：清醒或中毒較輕者可采用催吐法。（2）胃管的選擇：選擇大口徑且有一定硬度的胃管。（3）置入胃管注意點：長度50-55cm,確定在胃內(nèi)。（4）洗胃夜的溫度：

35-37℃（5）嚴(yán)格掌握洗胃原則：每次灌洗量300-500ml，快進(jìn)快出，先出后入，出入量基本相等。一般洗胃夜總量2.5-5萬ml（6）嚴(yán)密觀察病情：首次抽吸物應(yīng)留標(biāo)本做毒物鑒定。洗胃過程中防止誤吸，有出血、窒息、抽搐(chōuchù)及胃管堵塞時應(yīng)立即停止洗胃，并查找原因。（7）電動洗胃機的洗胃注意事項:洗胃機水平防止，洗胃時沖洗壓和吸引負(fù)壓應(yīng)＜40KPa（300mmHg）。（8）洗胃完畢：胃管宜保留一段時間，尤其有機磷農(nóng)藥中毒胃管應(yīng)保留24小時。第四十一頁，共八十三頁。（三）一般(yībān)護(hù)理1.休息及飲食2.口腔(kǒuqiāng)護(hù)理3.對癥護(hù)理4.心理護(hù)理第四十二頁，共八十三頁。（四）健康(jiànkāng)教育1.加強防毒宣傳2.不吃有毒或變質(zhì)的食品3.加強毒物(dúwù)管理第四十三頁，共八十三頁。第二節(jié)

常見急性(jíxìng)中毒的救護(hù)第四十四頁，共八十三頁。一、有機磷殺蟲藥中毒(zhòngdú)

organophosphateinsecticidepoisoning第四十五頁，共八十三頁。（一）中毒途徑(tújìng)與中毒機制1.中毒途徑（1）生產(chǎn)及使用過程中的不當(dāng):生產(chǎn)過程中，設(shè)備、工藝落后或管理不善，出現(xiàn)跑、冒、滴、漏，包裝時，徒手操作；運輸和銷售時，包裝破損；使用時，缺乏個人防護(hù)、施藥器械溢漏、逆風(fēng)噴灑、衣服和皮膚污染(wūrǎn)后未及時清洗等。（2）生活性中毒:服毒自殺、誤服農(nóng)藥或攝入被污染的水源和食物、水果等。第四十六頁，共八十三頁。2.毒物(dúwù)的分類劇毒類：甲拌磷（3911），內(nèi)吸磷（1059）、對硫磷（1605）、八甲磷等。高毒類：甲基對硫磷、甲胺磷、氧化(yǎnghuà)樂果、敵敵畏等。中毒類：敵百蟲、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農(nóng)等。低毒類：馬拉硫磷等。第四十七頁，共八十三頁。3.毒物(dúwù)的吸收和代謝皮膚(pífū)、粘膜、呼吸道、消化道。第四十八頁，共八十三頁。4.中毒(zhòngdú)機制※抑制體內(nèi)膽堿脂酶活性,導(dǎo)致乙酰膽堿過量蓄積，膽堿能神經(jīng)功能紊亂，先興奮，最后(zuìhòu)轉(zhuǎn)為抑制。皮膚接觸：2-6小時發(fā)病口服中毒：10分鐘-2小時發(fā)病第四十九頁，共八十三頁。興奮時能從末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)稱為膽堿能神經(jīng)。全部的交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維、全部的運動神經(jīng)、全部的副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維和極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維(如支配汗腺的分泌的神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張神經(jīng))都屬于膽堿能神經(jīng)。

第五十頁，共八十三頁。（二）病情(bìngqíng)評估（一）資料收集1.病史：職業(yè)史和中毒史2.臨床表現(xiàn)3.輔助檢查：全血膽堿酯酶(CHE)活力測定是診斷(zhěnduàn)的重要指標(biāo)。CHE降至正常人70%以下。輕度中毒：70-50%中毒中毒：50-30%重度中毒：30%以下（二）病情判斷第五十一頁，共八十三頁。臨床表現(xiàn)※1）毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣（瞳孔縮小，腹痛，支氣管痙攣、呼吸困難）和腺體分泌增加（腹瀉、多汗、流涎、流淚、肺水腫），惡心、嘔吐、心率減慢、、大小便失禁等。（阿托品對抗）2）煙堿樣癥狀：肌肉顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。（不能用阿托品對抗）3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛(tóutòng)、頭昏、乏力、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷等。第五十二頁，共八十三頁。4）中毒后“反跳”現(xiàn)象、遲發(fā)性神經(jīng)病和中間型綜合征中毒后“反跳”現(xiàn)象：有機磷殺蟲藥中毒后，經(jīng)急救臨床癥狀好轉(zhuǎn)，于數(shù)日至一周內(nèi)，突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。遲發(fā)性神經(jīng)病:病情恢復(fù)后2～3周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關(guān)。中間型綜合征：在急性中毒癥狀緩解(huǎnjiě)后遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)作前，一般在急性中毒后1-4天突發(fā)呼吸肌麻痹為主的癥候群，甚至發(fā)生死亡。第五十三頁，共八十三頁。（二）病情(bìngqíng)判斷（1）輕度中毒(zhòngdú)：毒蕈堿樣癥狀為主，70-50%（2）中度中毒：典型毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀，50-30%（3）重度中毒：除毒蕈堿樣癥狀和煙堿樣癥狀外，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累和呼吸衰竭表現(xiàn)，少數(shù)病人有腦水腫，30%以下第五十四頁，共八十三頁。（三）救治(jiùzhì)與護(hù)理1.急救原則

（1）迅速清除毒物迅速脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗，只有用生理鹽水沖洗，至少10分鐘?？诜卸緫?yīng)盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復(fù)洗胃，洗胃要徹底(chèdǐ)，洗胃后50%硫酸鈉溶液30～50ml導(dǎo)瀉。（2）解毒劑的應(yīng)用（3）對癥治療第五十五頁，共八十三頁。（2）解毒劑的應(yīng)用※1)抗膽堿藥：阿托品等。緩解毒蕈堿樣癥狀和呼吸中樞抑制。2)膽堿脂酶復(fù)能劑：解磷定、氯磷定、雙復(fù)磷、雙解磷等。72小時內(nèi)早期(zǎoqī)使用。3)解磷注射液：復(fù)方制劑。對毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有較好的對抗作用，對失活的膽堿脂酶有較強的復(fù)活作用。第五十六頁，共八十三頁。二、解毒劑應(yīng)用原則※1.確診后盡早用藥2.多種解毒劑聯(lián)合用藥3.首次(shǒucì)足量用藥4.給藥途徑合理，靜脈注射或肌肉注射不宜靜滴5.酌情重復(fù)給藥第五十七頁，共八十三頁。2.護(hù)理(hùlǐ)要點（1）病情觀察1）生命(shēngmìng)體征觀察2）神志、瞳孔變化觀察3）應(yīng)用阿托品的觀察與護(hù)理4）應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑的觀察與護(hù)理5）密切觀察防止“反跳”與猝死的發(fā)生第五十八頁，共八十三頁?？鼓憠A(dǎnjiǎn)藥阿托品※目的：能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、反復(fù)給藥阿托品化:瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。如癥狀、體征基本消退，可減量觀察12小時，如病情無反復(fù)，可停藥。避免過早停用或急于減量，以防出現(xiàn)“反跳”現(xiàn)象。觀察反跳先兆:胸悶、流涎、出汗、言語不清、吞咽困難等，通知醫(yī)生，再次阿托品化。注意阿托品足量不等于過量。不要誤認(rèn)為阿托品用量越大療效越好。不應(yīng)機械定時、定量地重復(fù)用藥。注意觀察神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、瞳孔、體溫、心率，防止(fángzhǐ)阿托品用量過大引起阿托品中毒.阿托品中毒表現(xiàn)為:興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。出現(xiàn)阿托品中毒立即停藥，可用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。第五十九頁，共八十三頁。阿托品化、阿托品中毒(zhòngdú)與有機磷中毒(zhòngdú)的臨床表現(xiàn)區(qū)別指標(biāo)阿托品化阿托品中毒有機磷中毒神經(jīng)系統(tǒng)皮膚瞳孔體溫心率意識清楚或模糊顏面潮紅、干燥輕度擴(kuò)大正?；蜉p度升高＜120次/分，脈搏有力譫妄、幻覺、昏迷紫紅、干燥極度擴(kuò)大高熱心動過速，甚至室顫譫妄、幻覺、昏迷、意識障礙不潮紅、皮膚濕潤多汗縮小變化不大心率增快第六十頁，共八十三頁。特效(tèxiào)解毒劑:膽堿脂酶復(fù)能劑早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)；合并用藥、注意配伍禁忌；防止藥液外漏；密切觀察，注意副反應(yīng)、防止中毒(肌肉震顫、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用藥過多過快可引起(yǐnqǐ)呼吸抑制，應(yīng)立即停藥，用大量維C及補液來解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。第六十一頁，共八十三頁。（2）維持有效通氣功能（3）洗胃護(hù)理洗胃要早、徹底、反復(fù)一般選用1-2%的碳酸氫鈉洗胃，敵百蟲禁用密切觀察生命體征的變化(biànhuà)（4）心理護(hù)理第六十二頁，共八十三頁。二、急性(jíxìng)一氧化碳中毒

carbonmonoxidepoisoning

第六十三頁，共八十三頁。理化(lǐhuà)特性

一氧化碳（CO）是無色、無味、無臭、無刺激性，比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。

在空氣混合達(dá)12.5%時，有爆炸(bàozhà)的危險，人體吸入空氣中CO含量超過0.01%時，即有急性中毒的危險。第六十四頁，共八十三頁。（一）中毒(zhòngdú)途徑與中毒(zhòngdú)機制1.中毒途徑

（1）工業(yè)中毒：工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生?；瘜W(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。（2）生活中毒：冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞(dǔsè)、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。第六十五頁，共八十三頁。2.中毒(zhòngdú)機制1、COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(xuèhóngdànbái)(O2Hb)解離速度的1／36002、COHb阻止O2Hb解離(jiělí)，血氧不易釋放給組織3、CO＋二價鐵損害線粒體功能肌球蛋白還原型的細(xì)胞色素氧化酶阻礙對氧的利用＋血紅蛋白(Hb)第六十六頁，共八十三頁。（二）病情(bìngqíng)評估1.資料收集（1）病史（2）臨床表現(xiàn)：輕度、中度、重度（3）中毒后遲發(fā)性腦?。?）輔助檢查(jiǎnchá)2.病情判斷第六十七頁，共八十三頁。CO中毒(zhòngdú)臨床表現(xiàn)※臨床上以急性腦缺氧引起(yǐnqǐ)的癥狀和體征。有頭痛、頭昏、心悸、胸悶、惡心等癥狀，皮膚典型表現(xiàn)呈櫻桃紅色。分為輕度、中度、重度中毒。第六十八頁，共八十三頁。1）輕度(qīnɡdù)中毒血液中的COHb含量為10％～20％。出現(xiàn)劇烈(jùliè)的頭痛、頭昏、心悸、乏力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙(意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷，唇黏膜櫻桃紅色。于離開中毒現(xiàn)場吸入新鮮空氣或氧氣后癥狀逐漸消失。第六十九頁，共八十三頁。2）中度(zhōnɡdù)中毒

血液中的COHb含量為30％～40％。除出現(xiàn)上述癥狀外，還出現(xiàn)面色潮紅、多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺度至中度昏迷，瞳孔對光反射(fǎnshè)和角膜反射(fǎnshè)遲鈍。一般無明顯并發(fā)癥和后遺癥。第七十頁，共八十三頁。3）重度中毒(zhòngdú)血液中的COHb含量50％以上。意識障礙嚴(yán)重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)。常見瞳孔(tóngkǒng)縮小，對光反射遲鈍，四肢肌張力增高，有時出現(xiàn)陣發(fā)性去大腦強直?？沙霈F(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥，可有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。第七十一頁，共八十三頁。遲發(fā)性腦病

部分CO中毒患者于昏迷(hūnmí)蘇醒，意識恢復(fù)正常后，經(jīng)數(shù)天至數(shù)月的假愈期，又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)性腦病。第七十二頁，共八十三頁。（4）輔助(fǔzhù)檢查1）血液COHb測定(cèdìng)2）腦電圖檢查3）頭部CT檢查第七十三頁，共八十三頁。2.病情(bìngqíng)判斷（1）病情嚴(yán)重度持續(xù)昏迷抽搐達(dá)8小時以上PaO2＞50mmHg昏迷，伴嚴(yán)重(yánzhòng)的心律失?；蛐牧λソ卟l(fā)肺水腫（2）預(yù)后輕度中度可完全恢復(fù)第七十四頁，共八十三頁。（3）救治(jiùzhì)與護(hù)理※1.急救原則（1）現(xiàn)場急救：（2）迅速糾正缺氧：（3）防治腦水腫：（4）對癥治療：治療感染，控制高熱：抗菌素、物理降溫、冬眠。促進(jìn)腦細(xì)胞代謝：能量合劑(héjì)、輔酶A、ATP、細(xì)胞色素C等。防治并發(fā)癥和后遺癥第七十五頁，共八十三頁。（1）現(xiàn)場(xiànchǎng)急救

（1）應(yīng)盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣。

（2）有自主呼吸患者，應(yīng)安靜休息