顱腦外傷后鈉的代謝異常課件

顱腦外傷后鈉的代謝異常

重癥腦損傷患者急性期或術(shù)后往往合并腦水腫，或彌漫性腦腫脹，治療過程當(dāng)中常使用大量脫水劑、利尿劑以及激素，以往許多作者將搶救過程中出現(xiàn)水，電解質(zhì)平衡失調(diào)歸咎于治療中的并發(fā)癥，是伴隨著使用脫水劑而產(chǎn)生的，與脫水劑、利尿劑使用的時間長短有關(guān)。目前更多的學(xué)者提出顱腦損傷后出現(xiàn)鈉的代謝異常，同時也與顱腦損傷后所出現(xiàn)的病理以及病理生理改變密切相關(guān)，提出了中樞性高鈉、低鈉血癥。體液與電解質(zhì)

的基本概念水電解質(zhì)平衡取決于血漿滲透壓調(diào)節(jié)

血清鈉濃度滲透壓感受器渴中樞

（丘腦視上核分泌腦垂體儲存的激素）

水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH血漿滲透壓的計算公式血漿滲透壓（mosm/L）=2×｛〔Na+〕+〔K+〕｝+〔BUN〕/2.8+〔Glucose〕/18可近似為兩倍的血清鈉值，但實際值比其大。血漿滲透壓的正常值：280～305mosm/L

顱腦外傷患者尤其要維持穩(wěn)定的血漿滲透壓。滲透壓的調(diào)節(jié)機制（神經(jīng)體液調(diào)節(jié)）1.抗利尿激素（ADH)：

由下丘腦視上核分泌、垂體儲存提高腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性水的重吸收控制尿量（保水）。2.醛固酮（ALD):由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素，控制排尿量。RAS血漿Na+、K+

濃度

K+、H+排出（保鈉）Na+主動重吸收ALD3.心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細(xì)胞漿中的多肽，腦內(nèi)分布廣（丘腦、鞍隔、胼詆體、中腦大腦皮質(zhì)及延髓）。

主要作用

1.強大的利尿、利鈉作用2.拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制攝鹽，導(dǎo)致低鈉血癥或高鈉血癥(利尿>利鈉)

1.高鈉血癥流行病學(xué)：發(fā)病率：國內(nèi)報道大多介于10～25％；死亡率：持續(xù)高鈉血癥大于７天，死亡率大于》80％，有報道急性高血鈉(>160mmol/L)24h，死亡率達(dá)74％。如高鈉血癥合并高血糖，則死亡率更高達(dá)90％。較低鈉血癥難控制，預(yù)后也較低鈉血癥差！

3.顱腦損傷直接傷及下丘腦，或重型顱腦損傷后腦挫裂傷、腦水腫致中線結(jié)構(gòu)偏移，下丘腦區(qū)域受壓，而致下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)異常分泌，刺激醛固酮分泌而保鈉排鉀，使血鈉升高，滲透壓升高,引起中樞性高鈉血癥。血滲透壓的升高使神經(jīng)細(xì)胞脫水，引發(fā)抽搐、昏迷。而此類病人渴感不能表達(dá)，醫(yī)生易誤認(rèn)為病情加重是因原有腦損傷加重而加大脫水、利尿劑治療，使高鈉血癥進(jìn)一步加重。5.腦外傷急性期機體代謝增加、呼吸功能差、肺部感染等機體缺氧致酸性物質(zhì)增多，糾正代謝性酸中毒時輸入碳酸氫鈉過多，使體內(nèi)總鈉量增多。6.外源性糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用加重鈉潴留亦可能是高鈉血癥的成因之一。7.補鈉不當(dāng)，腦手術(shù)后鈉潴留可持續(xù)2～3d，以后數(shù)日為鈉負(fù)平衡。診斷顱腦外傷患者

相近時段內(nèi)三次測定血清鈉>150mmol／L治療150~160mmol/L:嚴(yán)格限鈉，4.5g／d，同時靜注5％葡萄糖及10％葡萄糖液（內(nèi)加抵消劑量胰島素），胃管內(nèi)液體應(yīng)盡量低鹽或者無鹽。160mmol/L:適當(dāng)減少或停止使用脫水、利尿劑。胃管注入涼白開水200～300ml，Q6H，總量可給予1200～1800ml／d；入量全部用葡萄糖注射液（內(nèi)加抵消劑量胰島素）注意事項糾正高鈉血癥不應(yīng)過急，須在48h內(nèi)逐步進(jìn)行，以免加重腦水腫，以每小時降低血漿滲透壓2mosm／L為宜。上述方法未見效且病情加重者，也可應(yīng)用8％葡萄糖溶液做透析療法。積極控制血糖。2.低鈉血癥中樞性低鈉血癥是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病變而引起的一組以血鈉降低為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥，又稱為低鈉性腦病，它包括腦性鹽耗綜合癥（Cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS），和抗利尿激素分泌異常綜合癥（Syndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone,SIADH）二種類型，中樞性低鈉血癥患者中約50%見于鞍區(qū)手術(shù)和重型顱腦損傷后，約25%的患者為原發(fā)性。發(fā)病機理由于顱腦外傷后丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌異常，導(dǎo)致尿鈉排出增多，腎臟對水的重吸收增加而引起血鈉下降、低血滲透壓而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受損的臨床癥狀，該綜合征由Schwartz等在1957年命名為抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征，簡稱為SIADH。SIADH時可無低血容量、無低血壓、無腎上腺功能不全等非滲透壓性刺激因素，血漿ADH相對于血漿滲透壓不適當(dāng)?shù)纳?，血漿滲透壓降至閾值以下時仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH則相對分泌不足。（一）SIADH

臨床特點（一）SIADH在無生理性滲透壓刺激的情況下出現(xiàn)抗利尿激素的異常分泌；低鈉血癥伴有高尿滲透壓；常伴有高血容癥（偶為等血容），CVP高；常見于鞍區(qū)手術(shù)后或重癥顱腦外傷后；（三）CSWS與SIADH的鑒別CSWSSIADH血ANP、BNP和EDLS濃度上升正常血ADH濃度正常升高血容量下降上升鹽平衡負(fù)不定脫水征有無體重下降上升或正常肺毛細(xì)血管楔狀壓（PCWP）下降（<8mmHg）上升或正常中心靜脈壓（CVP）下降(<6mmHg)上升或正常直立性低血壓有可有可無CSWSSIADH血球容積增加降低或無變化血漿滲透壓上升或正常下降BUN/肌酐上升正常血漿蛋白增高正常尿鈉明顯增高增高血鉀增高或無變化下降或無變化血尿酸正常降低尿量顯著增多減少或正常補液試驗（輸?shù)葷B鹽水）癥狀改善癥狀無改善限水試驗（液體量700-1000ml/日）臨床癥狀加重血漿滲透壓增加，尿鈉減少有學(xué)者提出：每日對顱腦外傷患者定時測體重和中央靜脈壓是診斷CSWS和鑒別SIADH最簡單和實用的方法。中樞性尿崩癥引起的低鈉血癥屬于高容量稀釋性低鈉，由于重型顱腦損傷累及視丘下部、垂體柄和垂體后葉導(dǎo)致ADH合成和分泌減少，腎臟尿液濃縮功能下降，大量水分排出后引起的血滲透壓升高和高鈉血癥刺激中渴中樞，最后大量飲水造成高容量稀釋性低鈉。對于這種由于ADH分泌減少引起的低鈉血癥通過限制入水量同時給予外源性ADH（如長效尿崩?；驈浤┛刂颇虮篮图皶r糾正高鈉血癥可避免低鈉血癥的發(fā)生。診斷標(biāo)準(zhǔn)（一）SIADH低鈉血癥(<130mmol/L)；尿鈉排出增加(>20mmol/L或>80mmol/24h,這是確定尿鈉增多的標(biāo)準(zhǔn)，一天按4L算的)；尿滲透壓/血漿滲透壓>1；CVP>12cmH2O；血尿素氮、肌酐和清蛋白濃度在正常低限或低于正常；紅細(xì)胞比容<0.35；周圍組織水腫。（二）CSWS有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在；血清鈉<130mmol/L；尿鈉>20mmol/L或>80mmol/24h，尿滲透壓>血漿滲透壓；尿量>1800ml/d；低血容量，CVP<6cmH2O；全身脫水表現(xiàn)；肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；限水后不能矯正反使病情惡化。治療低血鈉病人補鈉量的計算公式補鈉量（mmol/L）=（血清鈉正常值-血清鈉測得值）×體重×0.61克鈉鹽=17mmol/L鈉神外病人每日鈉、鉀和糖需要量電解質(zhì)需要量鈉50mEq/m2/day鉀40mEq/m2/day糖100g/m2/day常用靜脈用液的電解質(zhì)含量溶液滲透壓(mOsm/L)Na+(mEq/L)Cl-(mEq/L)K+(mEq/L)HCO2-(mEq/L)糖(Gm/L)生理鹽水3081541545%糖鹽水56015415450林格氏液27313010945%糖水252503%氯化鈉1030513513（一）SIADH：急性SIADH： 1）治療顱腦損傷或其他原發(fā)??；2）對輕癥或無癥狀者：限水，水負(fù)平衡（成人：<1L/day，小兒：<1L/M2/day）；3）對重癥者可給予高滲鹽水，必要時可給予速尿4）必要時調(diào)整ACTH／ADH平衡，予以ACTH50～100U肌注，每天一次，連用一周慢性SIADH：

1)長時間限水（1200ml-1800ml/day）2)地美環(huán)素(Demeclocycline(四環(huán)素類藥物)具有部分拮抗ADH對腎小管的作用) 150-300mg口服，一次/6小時； 3)速尿40mg口服，一次/天，同時飲高滲鹽水，監(jiān)測并及時糾正堿中毒 4)苯妥英鈉100mg三次/天，該藥可抑制ADH的釋放；（二）CSWS補充血容量，及時糾正休克和貧血，有脫水征象者可補生理鹽水或3%高滲鹽水；口服補鹽可使用醋酸氟氫松，它可直接作用于腎小管增加對鈉的重吸收，但使用時要注意其肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥，用法是0.2mgIV；尿素既可用于糾正SIADH，也可用于糾正CSWS的低鈉，用法是：尿素0.5g/kg每40g溶于100-150ml生理鹽水靜脈滴注，30~60分鐘以上，Q8h；總的治療原則1.根據(jù)血清鈉計算鈉缺失量，低度或中度缺鈉者第一天補給總?cè)扁c量的一半，再加每天生理需鈉量約4.5克，以等滲葡萄糖鹽水或生理鹽水的形式補給，所剩一半分2至3天以同樣的方式補給；重度缺鈉者第一天補給總?cè)扁c量的三分之一，再加每天生理需鈉量約4.5克，先以3％高滲鹽水250/500ml靜脈滴注，其余以等滲葡萄糖鹽水或生理鹽水的形式補給，所剩三分之二分2至3天以等滲葡萄糖鹽水或生理鹽水的方式補給；SIADH患者采用限水治療；CSWS充分補水和補鈉。每天復(fù)查血鈉、尿鈉至少一次，升鈉速度以不超過1.0mmo1/L·H為宜，如按以上計算補鈉時血鈉升高過快，應(yīng)酌情減少每天補鈉量。血鈉、尿鈉恢復(fù)正常后仍應(yīng)適量補鈉3天，以鞏固治療。治療時的注意事項對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水。盡量控制補納速度(《20mmol/L/day)，因補鈉過快可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘病變（橋腦中心脫髓鞘病變，CPM），此時病人可出現(xiàn)假性球麻痹、肢體癱瘓、吞咽障礙、行為改變、認(rèn)知障礙等。CSWS病人重度低鈉者(血鈉<120mmol/L)時，應(yīng)先在1小時內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200ml+生理鹽水300ml，再按計算量補鈉，先補高滲鹽水，然后補充膠體液，也可考慮采用透析法；對CSWS的老年或小兒病人在補鈉和補水的同時要注意監(jiān)測中心靜脈壓，防止在過量或過快的補鈉、補液時發(fā)生急性肺水腫和左心衰；對SIADH病人主要采用限水，將每日液體入量控制在1000ml左右，而謹(jǐn)慎補鈉，因為大量補鈉不僅不能有效地糾正SIADH的低鈉，反而還會引起ADH的釋放，加重病情，因此在限制入水量的同時應(yīng)用速尿可促進(jìn)利尿而減少細(xì)胞外液，可獲得升高血鈉的明顯效果；低鈉伴有多尿（>5000ml/d或>250ml/h或3ml/kg/h）時應(yīng)先在中心靜脈壓、血鈉和血滲透壓的監(jiān)測下補鈉，然后適當(dāng)給