2022年醫(yī)學(xué)專題-腸道傳染病防治師

第六章

腸道傳染病防治(fángzhì)第一頁，共二十四頁。一、霍亂病原學(xué)流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)發(fā)病機制與病理解剖臨床表現(xiàn)實驗室檢查并發(fā)癥診斷治療預(yù)防第二頁，共二十四頁。一、病原學(xué)霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，為我國甲類法定傳染病之一。發(fā)病(fābìng)機制主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。典型臨床表現(xiàn)為：起病急，劇烈的腹瀉、嘔吐及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭。第三頁，共二十四頁。一、病原學(xué)霍亂弧菌1、形態(tài)：革蘭染色陰性弧菌，有鞭毛，部分有莢膜。2、培養(yǎng)特性：兼性厭氧，堿性環(huán)境中生長繁殖快?？上仍趬A性肉湯或蛋白胨水中增菌，再用選擇性培養(yǎng)基進行(jìnxíng)分離。3、抗原結(jié)構(gòu)：具有菌體（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特異性高，是霍亂弧菌分群和分型的基礎(chǔ)。第四頁，共二十四頁。病原(bìngyuán)4、毒素（1）I型毒素（內(nèi)毒素）：制作菌苗的主要成分。（2）Ⅱ型毒素（腸毒素/霍亂原）：主要致病物質(zhì)(wùzhì)。有抗原性，可使機體產(chǎn)生中和抗體。（3）Ⅲ型毒素：對致病作用意義不大。第五頁，共二十四頁。病原(bìngyuán)5、分類(fēnlèi)（1）O1群霍亂弧菌①據(jù)表現(xiàn)型分為：1）古典生物型。2）埃爾托生物型。②據(jù)“O”抗原分為1）小川型。2）稻葉型。3）彥島型。（2）不典型O1群霍亂弧菌：不產(chǎn)生腸毒素，無致病性。（3）非O1群霍亂弧菌：為不凝集弧菌，一般無致病性。但0139血清型含有與01相同的毒素基因，能引起流行性腹瀉。6、抵抗力：較弱。第六頁，共二十四頁。二、流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)1、霍亂流行史（1）從1871年至今曾有七次大流行。（2）第1-6次由古典生物型（發(fā)源于印度恒河(hénɡhé)三角洲）引發(fā)。（3）第7次由埃爾托生物型（發(fā)源于印尼蘇拉威西島）引發(fā)。（4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆發(fā)流行。第七頁，共二十四頁。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)2、三大流行環(huán)節(jié)（1）傳染源：病人和帶菌者。（2）傳播途徑：糞一口途徑傳播。其中水的作用最為突出。（3）人群(rénqún)易感性：普遍易感。3、流行特征：熱帶地區(qū)我全年可發(fā)病，我國以夏、秋季節(jié)為主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特點。第八頁，共二十四頁。三、發(fā)病(fābìng)機制與病理解剖A亞單位：膜苷酸環(huán)化酶持續(xù)活化B亞單位：膜表面受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合大量繁殖：霍亂腸毒素cAMP刺激隱窩細胞水、氯化物、碳酸氫鹽分泌腸腔內(nèi)大量水、電解質(zhì)聚集劇烈水樣腹瀉（特征性）脫水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒抑制絨毛(róngmáo)細胞鈉吸收腸黏膜杯狀細胞分泌黏液水樣便含有大量黏液膽汁分泌減少“米泔水”樣糞便第九頁，共二十四頁。發(fā)病(fābìng)機制與病理解剖2、病理生理（1）水、電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)。（2）代謝性酸中毒。3、病理解剖：主要病理改變?yōu)閲乐孛撍?。第十頁，共二十四頁。四、臨床表現(xiàn)1、潛伏期：1-3d。2、典型病程（1）瀉吐期：先瀉后吐，一般無發(fā)熱（0139型除外）①腹瀉：多不伴腹痛（0139型除外）黃色水樣便或米泔水樣便，無糞臭。0139型霍亂特征是發(fā)熱、腹痛較常見(chánɡjiàn)。②嘔吐：多在腹瀉后，為噴射狀，少有惡心。第十一頁，共二十四頁。臨床表現(xiàn)（2）脫水虛脫期1）脫水①輕度脫水：失水1000ml，皮膚黏膜稍干燥，皮膚彈性略差。②中度(zhōnɡdù)脫水：失水3000-3500ml，皮膚彈性差，眼窩凹陷，血壓下降，尿量減少。③重度脫水：失水約4000ml，皮膚干皺，聲音嘶啞，腹呈舟狀，神志淡漠，尿量減少。2）代謝性酸中毒。3）肌肉痙攣：低鈉引起腓腸和腹直肌痙攣。4）低血鉀：引起肌張力減低、腱反射消失、鼓腸甚至心律失常。5）循環(huán)衰竭：嚴重失水致低血容量性休克。第十二頁，共二十四頁。臨床表現(xiàn)（3）恢復(fù)及反應(yīng)(fǎnyìng)期：癥狀消失，尿量增加，體溫回升；少數(shù)病人反應(yīng)(fǎnyìng)性低熱。3、臨床分型：輕、中、重型及“干性霍亂”（起病急驟，不待瀉吐癥狀出即迅速進入中毒性循環(huán)衰竭而死亡）。見附表3-2。第十三頁，共二十四頁。臨床表現(xiàn)表3-2各型霍亂(huòl(fā)uàn)鑒別要點

表現(xiàn)輕型中型重型排便次數(shù)10次以下10—20次20次以上脫水（體重%）5%以下5%—10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差，干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹，且不可閉肌肉痙攣無有多脈搏正常稍細，快細速或摸不到血壓正常12-9.3kpa﹤9.3kpa或測不到尿量稍減少水尿無尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040﹥1.040

第十四頁，共二十四頁。五、實驗室檢查(jiǎnchá)1、血液檢查：血液濃縮，電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒。2、糞便檢查：（1）糞便常規(guī)：可見黏液及少許紅、白細胞。（2）涂片染色(rǎnsè)：革蘭陰性弧菌，呈魚群樣排列。（3）動力試驗和制動陽性。（4）細菌培養(yǎng)。3、血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒抗體的檢測（病后第5日出現(xiàn)）。抗凝集素抗體雙份血清滴度4倍以上升高有診斷意義。第十五頁，共二十四頁。六、并發(fā)癥

急性(jíxìng)腎功能衰竭、急性(jíxìng)肺水腫。

第十六頁，共二十四頁。七、診斷(zhěnduàn)1、確定診斷：符合以下(yǐxià)三項中一項者：①有瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者②流行區(qū)人群，有典型癥狀，但糞便培養(yǎng)無霍亂弧菌生長，經(jīng)血清凝集抗體測定效價呈4倍或4倍以上增長；③雖無癥狀但糞便培養(yǎng)陽性，且在糞檢前后5日內(nèi)曾有腹瀉表現(xiàn)，并有密切接觸史者。第十七頁，共二十四頁。診斷(zhěnduàn)2、疑似診斷：符合以下兩項中一項者：①有典型(diǎnxíng)癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者；②流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者。3、對疑似病例每日作糞培養(yǎng)，如3次陰性，且血清學(xué)檢查2次陰性，可否定診斷第十八頁，共二十四頁。八、治療(zhìliáo)1、治療(zhìliáo)原則：嚴格隔離，及時補液，輔以抗菌和對癥治療(zhìliáo)。2、隔離：癥狀消失后，隔日糞便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次培養(yǎng)陰性才可解除隔離。第十九頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)3、補液療法：補充液體和電解質(zhì)是治療本病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。①靜脈補液：補液原則：早期，快速，足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。補液種類：含糖541溶液(róngyè)或2：1溶液(róngyè)。輸液量宜根據(jù)脫水程度而定，輸液總量=脫水量+維持量。②口服補液：適用于輕、中度脫水病人?？捎每诜a液鹽（ORS）。第二十頁，共二十四頁。治療(zhìliáo)4、抗菌藥物(yàowù)治療：可減少腹瀉量，縮短瀉吐期及排菌期?？捎盟沫h(huán)素、多西環(huán)素、喹諾酮類。5、對癥治療：抗休克、抗心衰，治療電解質(zhì)紊亂及腎衰。第二十一頁，共二十四頁。九、預(yù)防(yùfáng)

1、控制(kòngzhì)傳染源：病人應(yīng)隔離治療至癥狀消失后6日，隔日糞便培養(yǎng)一次連續(xù)3次陰性。2、切斷傳播途徑。3、提高人群免疫力：菌苗接種。第二十二頁，共二十四頁。謝謝(xièxie)，祝大家身體健康！第二十三頁，共二十四頁。內(nèi)容(nèiróng)