病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題(臨床、中西醫(yī)、中醫(yī)使用)

病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題(臨床、中西醫(yī)、中醫(yī)使用)病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題(臨床、中西醫(yī)、中醫(yī)使用)病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題(臨床、中西醫(yī)、中醫(yī)使用)V:1.0精細(xì)整理，僅供參考病理生理學(xué)期末復(fù)習(xí)題(臨床、中西醫(yī)、中醫(yī)使用)日期：20xx年X月11．死亡的概念是指Ａ．有機(jī)體解體的過(guò)程Ｂ．各組織和細(xì)胞全部壞死Ｃ．機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止Ｄ．心跳、呼吸停止，反射消失Ｅ．各器官、組織和細(xì)胞代謝全部停止[答案]C15．血友病的致病因素是A．生物性因素B．免疫性因素C．先天性因素D．營(yíng)養(yǎng)性因素E．遺傳性因素[答案]E17．基因突變是指A．染色體數(shù)量與結(jié)構(gòu)的改變B．易患某種疾病的素質(zhì)C．基因的化學(xué)結(jié)構(gòu)改變D．損傷胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的改變E．免疫功能的改變[答案]CA．生物性致病因素B．先天性致病因素C．理化性致病因素D．免疫性致病因素E．遺傳性致病因素5．病原微生物屬于6．過(guò)敏反應(yīng)屬于7．損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的因素屬于8．染色體畸變屬于9．基因突變屬于[答案]5A6D7B8E9E健康至少包含________和________。[答案]強(qiáng)壯的體魄健全的精神狀態(tài)機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后，因機(jī)體________調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的________過(guò)程稱為疾病。[答案]自穩(wěn)異常生命活動(dòng)18.目前一般均以________以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。[答案]枕骨大孔19.機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止的標(biāo)志是________，它是指_______的永久性喪失。[答案]腦死亡全腦功能9．腦死亡(braindeath)[答案]機(jī)體作為一個(gè)整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。3．舉例說(shuō)明損傷與抗損傷規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用。[答案]疾病發(fā)展過(guò)程中機(jī)體發(fā)生的變化基本上可分為損傷和抗損傷過(guò)程，兩者相互對(duì)立，它是疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，它們間的力量對(duì)比影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。損傷強(qiáng)于抗損傷時(shí)，疾病循著惡性螺旋向惡化方面發(fā)展；反之，則向恢復(fù)健康方面發(fā)展。損傷和抗損傷雖然是對(duì)立的，但在一定條件下，它們又可相互轉(zhuǎn)化。例如失血性休克早期，血管收縮有助于動(dòng)脈血壓的維持，保證重要器官的血供，但收縮時(shí)間過(guò)久，就會(huì)加劇組織器官的缺血缺氧，使休克惡化造成組織細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。細(xì)胞外液中的陽(yáng)離子主要是Na+K+Ca2+Mg2+Fe2+[答案]A細(xì)胞外液中的主要陰離子是HCO3-SO42-CL-HPO42-蛋白質(zhì)[答案]C細(xì)胞內(nèi)液中的主要陽(yáng)離子是Na+Mg2+Ca2+K+Fe2+[答案]D細(xì)胞內(nèi)液中的主要陰離子是A．HPO42-和蛋白質(zhì)B．有機(jī)酸C．HCO3-D．CL-E．SO42-[答案]A血漿和組織間液的滲透壓90~95%來(lái)源于A．K+和HCO3-B．Na+、CL-和HCO3-C．Ca2+和HPO42-D．葡萄糖和尿素E．氨基酸和蛋白質(zhì)[答案]B17.高容量性低鈉血癥最常發(fā)生于用無(wú)鹽水灌腸急性腎功能不全患者而又補(bǔ)液不恰當(dāng)時(shí)精神性飲水持續(xù)大量飲水ADH分泌過(guò)多19.下列關(guān)于低容量性高鈉血癥的敘述,哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的?失水〉失鈉，血清Na+濃度〉150mmol/L血漿滲透壓>310mmol/L細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量維持不變又稱為高滲性脫水[答案]D24.低滲性脫水時(shí)機(jī)體表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液A.↓↓↓B.↓↓↓C.↓↓↓↓D.↑↓↓E.↓↓正常[答案]D33.影響遠(yuǎn)曲小管、集合管排鉀的調(diào)節(jié)因素是醛固酮細(xì)胞外液的鉀濃度遠(yuǎn)曲小管的原尿流速酸堿平衡狀態(tài)以上都是[答案].E39.急性低鉀血癥對(duì)心肌膜電位的影響是靜息電位(負(fù)值)閾電位（負(fù)值）靜息電位與閾電位間差距A.↓不變↓B.↓↓不變C.↓↑↓D.↑不變↑E.↑↑↑[答案].A117.全身性水腫的分布特點(diǎn)與下列因素有關(guān)水腫的病因重力效應(yīng)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)局部血流動(dòng)力學(xué)因素水腫發(fā)生速度[答案]BCD9.水腫的發(fā)病機(jī)制主要是和。[答案]血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)—鈉、水潴留hypovolemichypernatremia[答案]低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點(diǎn)是失水多于失Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲透壓〉310mmol/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少。6.edema [答案]過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。[答案要點(diǎn)]①.失水＞失鈉，細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴。②.細(xì)胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。③.細(xì)胞外液高滲，致使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞脫水、皺縮，嚴(yán)重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力加大，可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。④.由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復(fù)，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠(yuǎn)比低容量性低鈉血癥為輕。1.正常體液中酸（H+）的主要來(lái)源是食物攝入的酸代謝過(guò)程中產(chǎn)生的碳酸蛋白分解代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸糖代謝產(chǎn)生的甘油酸、丙酮酸、乳酸和三羧酸脂肪代謝產(chǎn)生的β—羥丁酸和乙酰乙酸[答案]B2.下列緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸的是HCO3-/H2CO3HPO42-/H2PO4-Pr-/HPrHb-/HHbHbO2-/HHbO2[答案]A4.反映血漿中HCO3-實(shí)際含量的指標(biāo)是SBBBBEABAG[答案]D33.某糖尿病患者，血?dú)夥治鼋Y(jié)果如下：pH7.30,PaCO24.5kPa(34mmHg),HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L,CL-104mmol/L,K+4.5mmol/L,應(yīng)診斷為AG增高性代謝性酸中毒AG正常性代謝性酸中毒AG增高性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒AG正常性代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒[答案]A106.反常性堿性尿可見(jiàn)于攝入大量鹽酸精氨酸腎小管性酸中毒過(guò)多使用碳酸酐酶抑制劑低血鉀高血鉀[答案]BCE4.如AB＞SB，則表明PaCO2＞，可見(jiàn)于。[答案]40mmHg(5.32kPa)/46mmHg(6.25kPa)呼吸性酸中毒及代償后的代謝性堿中毒1.酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)[答案]病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生pH異常的情況。2.代謝性酸中毒時(shí)機(jī)體是如何進(jìn)行代償調(diào)節(jié)的？[答案要點(diǎn)]⑴.血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖作用：H++HCO3-→H2CO3→CO2+H2OH++Buf--→Hbuf,細(xì)胞內(nèi)外K+-H+交換,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)H+被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖。⑵.肺的代償調(diào)節(jié):H+濃度增加,刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器,反射性興奮呼吸中樞,呼吸加深加快,使血中H2CO3(PaCO2)繼發(fā)性降低。⑶.腎的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎泌H+及泌NH4+及回收HCO3-增加，使血漿HCO3-濃度有所恢復(fù)。血氧飽和度一般是指血液中溶解的O2量與總O2量的比值Hb與O2結(jié)合的百分?jǐn)?shù)HbO2和未結(jié)合的O2的Hb的比值HbO2和Hb總量的比值未結(jié)合的O2的Hb量和Hb總量的比值[答案]B11.在平原地區(qū)低張性缺氧最常見(jiàn)的病因是礦井塌方吸入被麻醉藥稀釋的空氣Fallot癥肺部疾患休克[答案]D18.引起腸源性紫紺的原因是一氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒氰化物中毒腸系膜血管痙攣腸道淤血水腫[答案]B動(dòng)脈血氧含量降低動(dòng)-靜脈血氧含量差增大兩者均有兩者均無(wú)12.過(guò)敏性休克時(shí)13.失血性休克時(shí)14.高鐵血紅蛋白血癥[答案]12.B13.C14.A15．缺氧引起循環(huán)系統(tǒng)的損傷性變化是肺動(dòng)脈高壓心肌收縮功能降低心肌舒張功能降低心律失?；匦难吭龆郲答案]ABCD1.缺氧是指或引起細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。根據(jù)發(fā)生缺氧的原因和血氧變化，一般將缺氧分為，，，四種類型。[答案]供氧不足用氧障礙低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧1．Hypoxia [答案]當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能、甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)均發(fā)生異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。1．缺氧可分為幾種類型各型的血氧變化特點(diǎn)是什么

[答案要點(diǎn)]根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為低張性、血液性、循環(huán)性和組織性缺氧等四種類型，其血氧變化特點(diǎn)如下表：缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低張性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓↓降低↑升高N正常微循環(huán)的營(yíng)養(yǎng)通路是A．微動(dòng)脈→動(dòng)靜脈吻合支→真毛細(xì)血管→微靜脈 B．微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→直通毛細(xì)血管→真毛細(xì)血管→微靜脈C．微動(dòng)脈→動(dòng)靜脈吻合支→微靜脈D．微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→真毛細(xì)血管→微靜脈E．微動(dòng)脈→后微動(dòng)動(dòng)脈→直通毛細(xì)血管→微靜脈[答案] D低阻力型休克最常見(jiàn)于下列哪一類休克？A．失血性休克 B．心源性休克 C．創(chuàng)傷性休克 D．燒傷性休克E．感染性休克[答案] E休克初期（微循環(huán)缺血性缺氧期）組織微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A．多灌少流，灌多于流 B．不灌不流，灌少于流 C．少灌少流，灌少于流D．少灌少流，灌多于流 E．多灌多流，灌少于流[答案] C指出休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點(diǎn)中哪項(xiàng)是錯(cuò)誤的？A．后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張 B．毛細(xì)血管后阻力降低C．微血管壁通透性升高、血漿滲出、血流淤滯 D．微血流淤滯、泥化形成E．微循環(huán)淤血、回心血量減少、血壓下降[答案] BA．感染性休克 B．過(guò)敏性休克 C．低血容量性休克 D．心源性休克E．神經(jīng)源性休克高位脊髓麻醉屬嚴(yán)重?zé)齻缙趯賴?yán)重?zé)齻砥诳砂l(fā)生大面積心肌梗死可發(fā)生嚴(yán)重嘔吐，腹瀉可發(fā)生變態(tài)反應(yīng)可發(fā)生[答案]51．E 52．C 53．A 54．D 55．C 56．B 休克初期機(jī)體通過(guò)哪些代償使回心血量增加起“自我輸血”作用？

A．微靜脈痙攣解除，淤滯在微循環(huán)的血液回流入心 B．動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放C．組織液進(jìn)入毛細(xì)血管 D．容量血管收縮 E．肝儲(chǔ)血庫(kù)收縮[答案] B、C、D按微循環(huán)的改變，休克可分為三個(gè)時(shí)期、和。[答案]：缺血性缺氧期、淤血性缺氧期、微循環(huán)衰竭期（休克的難治期）自我輸液（selftransfusion）[答案]：在休克初期，由于毛細(xì)血管前阻力大于毛細(xì)血管后阻力，致毛細(xì)血管靜水壓降低，使得組織液進(jìn)入毛細(xì)血管增加以增加回心血量稱之為自我輸液。為何稱休克晚期為難治期，并簡(jiǎn)述其機(jī)制。[答案要點(diǎn)]休克進(jìn)入晚期即微循環(huán)衰竭期，由于發(fā)生DIC及生命重要器官功能衰竭，故而難治。（1）DIC：原因由于血流動(dòng)力學(xué)的改變即血細(xì)胞血小板聚集，血液粘度增高，血液處于高凝狀態(tài)；和休克動(dòng)因直接啟動(dòng)凝血系統(tǒng)如感染、創(chuàng)傷等。后果：微栓塞致回心血量減少，出血加重循環(huán)障礙，器官栓塞加重功能障礙等。（2）重要器官功能衰竭：微栓塞以及持續(xù)低血壓引起心、腦、肝、肺、腎功能障礙，尤其是許多體液因子如溶酶體酶加重重要生命器官的不可逆損傷1.心力衰竭臨床表現(xiàn)產(chǎn)生的病理生理基礎(chǔ)是：壓力負(fù)荷過(guò)重容量負(fù)荷過(guò)重心輸出量不足和回流障礙心肌能量代謝障礙心肌梗死[答案]C 5.容量負(fù)荷過(guò)重?fù)p害心功能常見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓二尖瓣關(guān)閉不全肺栓塞肺動(dòng)脈狹窄心肌病[答案]B 急性心力衰竭時(shí)，下列哪項(xiàng)代償方式不可能發(fā)生？心率加快心臟擴(kuò)張，增加前負(fù)荷交感神經(jīng)興奮心肌肥大血液重新分配[答案]D心力衰竭最具特征的血流動(dòng)力學(xué)變化是肺循環(huán)充血心輸出量不足體循環(huán)淤血靜脈回流障礙毛細(xì)血管通透性增加[答案]B 肌球蛋白集鈣蛋白和鈣網(wǎng)蛋白鈉-鈣交換體RyR蛋白受磷蛋白與肌漿網(wǎng)Ca2+攝取功能有關(guān)的蛋白質(zhì)是與肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存功能有關(guān)的蛋白質(zhì)是與Ca2+跨膜內(nèi)流有關(guān)的蛋白質(zhì)是與肌漿網(wǎng)Ca2+釋放有關(guān)的蛋白質(zhì)是[答案]73E,74B,75C,76D與心室舒張功能障礙有關(guān)的因素鈣離子復(fù)位加速肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌能量缺乏心室舒張勢(shì)能減少心室順應(yīng)性下降[答案]B、C、D、E端坐呼吸的發(fā)生機(jī)制是平臥時(shí)靜脈回心血量增加平臥時(shí)水腫液吸收入血增多平臥時(shí)胸腔容積變小肺通氣量增加端坐時(shí)肺淤血加重[答案]A、B、C引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是--------、---------、----------和-------------。[答案]收縮蛋白破壞，能量代謝紊亂，興奮-收縮藕聯(lián)障礙，心肌肥大不平衡生長(zhǎng)心衰臨床表現(xiàn)大致歸為三類，即---------、---------和------------。[答案]肺循環(huán)充血，體循環(huán)淤血，心輸出量不足心力衰竭（heartfailure）[答案]各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足組織代謝需要的一種病理過(guò)程。造成阻塞性通氣不足的原因是Ａ呼吸肌活動(dòng)障礙B氣道阻力增加C胸廓順應(yīng)性降低D肺順應(yīng)性降低E彌散障礙[答案]B功能性分流是指A部分肺泡通氣不足B部分肺泡血流不足C肺泡通氣不足而血流正?；蛟黾覦肺泡血流不足而通氣正常EA-V吻合支開(kāi)放⒓正常人PAO2略高于PaO2的主要原因是A生理性通氣/血流比例不協(xié)調(diào)B功能性死腔增多C功能性分流增多D解剖分流增多E正常靜息時(shí)僅部分肺泡參與氣體交換[答案]A 27．胸內(nèi)中央型氣道阻塞可發(fā)生A呼氣性呼吸困難B吸氣性呼吸困難C呼氣吸氣同等困難D呼氣吸氣均無(wú)困難E陣發(fā)性呼吸困難34．支氣管肺炎引起I型呼吸衰竭的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A肺內(nèi)動(dòng)靜脈短路開(kāi)放B肺泡通氣/血流比例失調(diào)C阻塞性通氣障礙D限制性通氣障礙E彌散障礙[答案]B9.慢性支氣管炎.支氣管哮喘和阻塞性肺氣腫引起阻塞性通氣不足，表現(xiàn)為A呼酸B通氣/血流比例↓C通氣/血流比例↑D功能分流↑E解剖分流↑[答案]ABD13．死腔樣通氣導(dǎo)致病變部分肺泡通氣/血流比＿＿，功能性分流增加使病變肺泡通氣/血流比＿＿[答案]升高下降14．呼吸衰竭引起右心衰竭主要機(jī)制是＿＿＿＿和＿＿＿＿。[答案]肺動(dòng)脈高壓缺氧使心肌代謝異常restrictivehypoventilation[答案]限制性通氣不足，吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。obstructivehypoventilation[答案]阻塞性通氣不足，由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。[答案]慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機(jī)制如下：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮，增加右心后負(fù)荷；②肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮可引起肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓；③長(zhǎng)期缺氧引起代償型紅細(xì)胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負(fù)荷；④肺部病變使肺毛細(xì)血管床大量破壞如肺小動(dòng)脈炎、肺栓塞也促進(jìn)肺動(dòng)脈高壓的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；⑥呼吸困難時(shí)，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動(dòng)，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。假性神經(jīng)遞質(zhì)引起肝性腦病的機(jī)制是A干擾腦的能量代謝B使腦細(xì)胞產(chǎn)生抑制性突出后電位C干擾腦細(xì)胞膜的功能D與正常遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)受體，但其效應(yīng)遠(yuǎn)較正常遞質(zhì)弱E促進(jìn)血漿氨基酸失衡[答案]D應(yīng)用左旋多巴可治療某些肝性腦病患者，其機(jī)制是A降低血氨B入腦后可形成正常神經(jīng)遞質(zhì)C促進(jìn)腦氨的清除D促進(jìn)支鏈氨基酸進(jìn)入腦組織E減少芳香氨基酸進(jìn)入腦內(nèi)[答案]BA感染B酗酒C便秘D腹腔放液E鎮(zhèn)靜劑.麻醉劑使用不當(dāng)可使腸內(nèi)毒性物質(zhì)生成吸收增多，誘發(fā)肝性腦病可導(dǎo)致組織蛋白分解增強(qiáng).氨生成增多，誘發(fā)肝性腦病可引起門脈血管擴(kuò)張.肝組織缺血加重，誘發(fā)肝性腦病[答案]1C2A3D肝性腦病時(shí)神經(jīng)遞質(zhì)的變化有A去甲腎上腺素.多巴胺減少B假性神經(jīng)遞質(zhì)增