內(nèi)-分-泌-系-統(tǒng)-疾-病

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病

神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)的相互調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌的相互調(diào)節(jié)下丘腦是聯(lián)系神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的中樞,下丘腦含有重要的神經(jīng)核,同時可以合成一些釋放激素和抑制激素。下丘腦一方面通過垂體門脈系統(tǒng)進入腺垂體，調(diào)節(jié)腺垂體各種促激素的合成與分泌進而對靶腺如腎上腺、甲狀腺和性腺進行調(diào)控，另一方面分泌的抗利尿激素和催產(chǎn)素經(jīng)過神經(jīng)足突進入神經(jīng)垂體貯存并釋放入血。內(nèi)分泌的功能活動受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，如神經(jīng)遞質(zhì)可影響激素的分泌，反之，激素的變化亦可影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。二、內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)下丘腦、垂體與靶腺（甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)和性腺）之間存在著反饋調(diào)節(jié)，下丘腦分泌的釋放激素可刺激腺垂體分泌相應促激素，升高的促激素又可興奮相應靶腺分泌靶腺激素，而升高的靶腺激素反過來抑制下丘腦釋放激素和垂體促激素的分泌，從而減少靶腺激素的分泌，維持三者的動態(tài)平衡，這種先興奮后抑制達到相互制約保持平衡的機制，稱為負反饋。下丘腦腺垂體靶腺腎上腺性腺甲狀腺下丘腦下丘腦、腺垂體及靶腺激素下丘腦激素垂體激素靶腺激素CRHACTH皮質(zhì)醇TRHTSHT3、T4GnRHLH、FSH睪酮、雌二醇、孕酮GHRH、SRIFGH多巴胺（DA）PRL黑色素細胞刺激素釋放激素黑色素細胞刺激素除負反饋調(diào)節(jié)外，還有正反饋機制，如卵泡刺激素刺激卵巢使卵泡生長，通過分泌雌二醇，它不僅使促卵泡素分泌增加，而且使黃體生成素分泌增加，共同興奮，促進排卵和黃體形成，這是一種相互促進，為完成一定生理功能所必需的。反饋控制是內(nèi)分泌系統(tǒng)的主要調(diào)節(jié)機制，使相處較遠的腺體之間相互聯(lián)系，彼此配合，保持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性。三、免疫系統(tǒng)和內(nèi)分泌功能內(nèi)分泌、免疫和神經(jīng)系統(tǒng)之間可通過相同的肽類激素和共有的受體相互作用。神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對機體免疫有調(diào)節(jié)作用，主要通過其遞質(zhì)或激素與淋巴細胞膜表面受體結(jié)合來介導。如許多激素通過這種形式可促進或抑制免疫應答。免疫系統(tǒng)在接受神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)的同時，亦有反向調(diào)節(jié)作用，免疫系統(tǒng)可通過細胞因子對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生影響。內(nèi)分泌系統(tǒng)的疾病根據(jù)功能狀況可分為功能正?；虍惓＃üδ芸哼M、功能減退）。根據(jù)病變發(fā)生的部位又分為下丘腦、垂體、靶腺和周圍性。一、功能減低的原因內(nèi)分泌腺破壞自身免疫病、腫瘤、出血、壞死、炎癥、手術(shù)、放射損傷等；內(nèi)分泌腺激素合成缺陷如某些激素基因缺失或突變、激素合成酶的缺失等；內(nèi)分泌腺以外的疾病如腎臟病變，不能對25-羥維生素D3進行羥化，有活性的1，25（OH）2D3形成減少，不能形成紅細胞生成素。二、功能亢進的原因內(nèi)分泌的腫瘤多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤異位內(nèi)分泌綜合癥激素代謝異常醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂三、激素的敏感性缺陷表現(xiàn)為對激素發(fā)生抵抗，主要有受體和受體后缺陷，使激素不能發(fā)揮正常作用，臨床上大多表現(xiàn)功能減退或正常，但血中激素水平異常增高。內(nèi)分泌疾病診斷原則完整的內(nèi)分泌疾病的診斷包括功能診斷、病理診斷和病因診斷。一、功能診斷1.典型的癥狀和體征有重要參考價值。2.實驗室檢查

(1)代謝紊亂的證據(jù)

(2)激素分泌情況血中激素、尿中激素及其代謝產(chǎn)物測定及激素晝夜節(jié)律測定

(3)動態(tài)功能測定興奮試驗（適用于功能減退）；抑制試驗（適用于功能亢進）二、病理診斷1.影象學檢查X線、CT、MRI等。2.放射性核素檢查甲狀腺掃描、腎上腺掃描等。3.超聲檢查4.細胞學檢查5.靜脈導管檢查三、病因診斷1.自身抗體檢測TGab、TPOab、TRab、

胰島素抗體、胰島細胞抗體等，有助于明確內(nèi)分泌疾病的性質(zhì)及自身免疫病的發(fā)病機制，并可做為早期診斷和長期隨訪的依據(jù)。2.白細胞染色體檢查3.HLA鑒定內(nèi)分泌疾病防治原則一、對于功能亢進者手術(shù)切除、放射治療、藥物抑制激素的合成和釋放。二、對于功能減退者有關(guān)缺乏激素的替代治療、內(nèi)分泌腺組織移植。尿崩癥

尿崩癥是指抗利尿激素（ADH）嚴重缺乏或部分缺乏（中樞性尿崩癥），或腎臟對ADH不敏感（腎性尿崩癥），致腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合癥。病因和發(fā)病機制繼發(fā)性尿崩癥主要為下丘腦和神經(jīng)垂體腫瘤引起，其次為頭部外傷、手術(shù)，少數(shù)由腦部感染性疾病、血管病變等引起。特發(fā)性尿崩癥原因未明，尸檢發(fā)現(xiàn)下丘腦視上核與視旁核神經(jīng)明顯減少或消失，有報告其血循環(huán)中存在視旁核抗體。遺傳性尿崩癥有家族史，呈常染色體遺傳。臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為多尿、煩渴和多飲，24小時尿量可多達5~10L，甚至更多。尿比重常小于1.005，尿滲透壓常50~200mmol/L，

尿色清淡如水。部分患者癥狀較輕，24小時尿量僅2.5~5L，限制飲水尿比重可超過1.010，尿滲透壓可超過血漿滲透壓，可達290~600mmol/L，稱部分性尿崩癥。診斷和鑒別診斷典型尿崩癥特點：①尿量多；②低滲尿；③禁水試驗不能使尿滲透壓和比重增加；④AD|H治療有明顯效果。對任何一個持續(xù)多尿、煩渴、多飲、低比重尿者均應考慮尿崩癥的可能，利用血漿、尿滲透壓測定可以診斷尿崩癥。下列試驗有助于診斷和鑒別診斷：

一、禁水試驗原理：正常人禁水一定時間后，體內(nèi)水分減少，血漿滲透壓升高，ADH大量分泌，因而尿量減少，尿液濃縮，尿比重及尿滲透壓升高。尿崩癥患者由于ADH缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及滲透壓仍低。方法：禁水前測體重、血壓、尿量、尿比重或尿滲透壓。禁水時間8-12小時，禁水期間每2小時排尿一次，測尿量、尿比重或尿滲透壓，每小時測體重與血壓。如患者尿量較多，體重下降3%-5%或血壓下降明顯，應立即終止試驗，讓患者飲水。結(jié)果和分析正常人飲水后尿量明顯減少，尿比重超過1.020，尿滲透壓超過800mmol/L，不出現(xiàn)失水。尿崩癥患者禁水后尿量仍多，尿比重一般不超過1.010，尿滲透壓不超過血漿滲透壓。部分性尿崩癥患者由于體內(nèi)尚有一定ADH分泌禁水后尿比重可超過1.015（＜1.020),尿滲透壓可超過血漿滲透壓.二、禁水-加壓素試驗原理：禁水一定時間,當尿濃縮至最大滲透壓而不能再上升時,注射加壓素。正常人禁水后體內(nèi)已有大量ADH釋放，注射外源性ADH后，尿滲透壓不再升高，而尿崩癥患者體內(nèi)缺乏ADH，注射外源性ADH后，尿滲透壓進一步升高。方法：禁水后當尿滲透壓達到高峰平頂，而繼續(xù)禁水尿滲透壓不再增加時，皮下注射加壓素5U，注射后1小時和2小時測尿滲透壓，比較注射前后的尿滲透壓。結(jié)果和分析：禁水后注射加壓素，正常人尿滲透壓一般不升高，尿崩癥患者尿滲透壓進一步升高。精神性尿崩癥與正常人相似，腎性尿崩癥注射加壓素后無反應。三、血漿精氨酸加壓素測定正常人血漿AVP（ADH）2.3-7.4pmol/L

，禁水后明顯升高。而尿崩癥患者ADH低于正常水平，禁水后也不增加或增加很少。四、中樞性尿崩癥的病因診斷蝶鞍X線攝片、視野檢查、CT、MRI等檢查以明確有無垂體或附近的腫瘤。鑒別診斷一、精神性煩渴二、腎性尿崩癥遺傳性疾病，其腎小管對ADH不敏感，注射加壓素后尿量不減少、尿比重不增加，血漿ADH正?；蛏摺Ｈ?、慢性腎臟疾病治療一、激素替代治療1.加壓素水劑作用僅維持3-6小時，5-10U，每日多次皮下注射。2.鞣酸加壓素注射液即長效尿崩停，一般可維持3-4天，開始每次0.2-0.3ml肌肉注射,以后逐漸加量,可達每次0.5-0.7ml。3.去氨加壓素鼻腔吸入，每日用藥兩次。二、其他抗利尿藥物1.氫氯噻嗪使尿中排鈉增加，體內(nèi)缺鈉，腎近曲小管重吸收增加，到達遠曲小管原尿減少，因而尿量減少，25mg，每日2-3次。因排鉀過多，應適當補鉀。2.卡馬西平能刺激AVP分泌，使尿量減少，0.2克,每日2-3次。3.氯磺丙脲機理同卡馬西平，并增加AVP對腎小管的作用，使尿量減少。三、病因治療繼發(fā)性尿崩癥應治療原發(fā)病腺垂體功能減退癥

腺垂體功能減退癥指腺垂體激素分泌減少，可以是單個激素減少如GH、PRL缺乏或多種激素如TSH、Gn、ACTH同時缺乏。腺垂體功能減退可原發(fā)于垂體病變，或繼發(fā)于下丘腦病變，表現(xiàn)為甲狀腺、腎上腺、性腺等功能減退和（或）鞍區(qū)占位性病變。病因和發(fā)病機制一、垂體瘤腺瘤分為功能性（PRL瘤、GH瘤、ACTH瘤）和無功能性（無生物作用，但有激素前體產(chǎn)生）。二、下丘腦病變腫瘤、炎癥、浸潤性病變、肉牙腫等直接破壞下丘腦神經(jīng)分泌細胞。三、垂體缺血性壞死圍生期因各種原因引起大出血、休克、血栓形成，使垂體大部分缺血壞死纖維化，稱Sheehan綜合癥。四、蝶鞍區(qū)手術(shù)、放療和創(chuàng)傷垂體瘤切除、術(shù)后放療，嚴重頭部損傷、鼻咽癌放療等均可損壞下丘腦和垂體，致垂體功能減退。五、感染和炎癥病毒、細菌、真菌感染引起腦炎、腦膜炎，結(jié)核、梅毒、流行性出血熱等，損傷下丘腦和垂體。六、糖皮質(zhì)激素長期治療可抑制CRH和ACTH，突然停用激素可出現(xiàn)醫(yī)源性腺垂體功能減退癥，表現(xiàn)為腎上腺皮質(zhì)功能減退。七、垂體卒中垂體瘤內(nèi)突然出血，壓迫正常垂體組織和鄰近神經(jīng)組織，呈現(xiàn)急癥危象。臨床表現(xiàn)約50%以上腺垂體組織破壞后才有癥狀，75%破壞時癥狀明顯，破壞達95%可有嚴重垂體功能減退。促性腺激素、生長激素、泌乳素缺乏為最早表現(xiàn)，促甲狀腺激素缺乏次之，最后可出現(xiàn)ACTH缺乏癥狀。腫瘤引起者除垂體激素缺乏癥狀外，還有占位性病變的體征。垂體功能減退主要表現(xiàn)為各靶腺（性腺、甲狀腺、腎上腺）功能減退。一、性腺功能減退女性有產(chǎn)后大出血、休克、昏迷病史，繼之產(chǎn)后無乳、閉經(jīng)、性欲減退、不育，外陰、子宮和陰道萎縮，毛發(fā)脫落，尤以陰毛、腋毛為甚。男性性欲減退、陽痿、睪丸松軟縮小、缺乏彈性，胡須和陰毛、腋毛稀少等。二、甲狀腺功能減退怕冷、思睡、反應遲鈍、皮膚粗燥、少汗、食欲不振、便秘、心率減慢，心電圖示低電壓、T波平坦。三、腎上腺皮質(zhì)功能減退由于ACTH缺乏，皮質(zhì)醇分泌減少，患者感疲乏、無力、體重減輕，食欲不振、惡心、嘔吐、血壓偏低。可有低血糖發(fā)作（對胰島素敏感、GH缺乏），皮膚色素減退,面色蒼白，乳暈色淡。四、垂體危象在垂體功能減退基礎上，各種應急如感染、腹瀉、嘔吐、失水、饑餓、寒冷、急性心肌梗死、腦血管意外、外傷、手術(shù)、麻醉、及使用鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、降糖藥均可誘發(fā)垂體危象。表現(xiàn)：1、高熱型（＞40℃）；2、低溫型（＜30℃）；3、低血糖型；4、低血壓、循環(huán)虛脫型5、水中毒型；6、混合型。各種類型有其相應的癥狀，突出表現(xiàn)為消化系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)精神方面的癥狀，如高熱、循環(huán)衰竭、休克、惡心、嘔吐、頭痛、神志不清、瞻妄、抽搐昏迷等嚴重垂危狀態(tài)。實驗室檢查一、靶腺功能狀態(tài)測定：

1.性腺功能女：雌二醇、基礎體溫、陰道涂片，男：睪酮、精子數(shù)量、形態(tài)、活動度檢查等。

2.腎上腺皮質(zhì)功能血皮質(zhì)醇、24小時尿皮質(zhì)類固醇、葡萄糖耐量試驗。

3.甲狀腺功能總T3、T4、游離T3、游離T4測定。二、腺垂體激素測定

FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL等均減少，但因垂體激素呈脈沖式分泌，故宜相隔15-20分鐘連續(xù)等量抽血3次，相混后送驗。三、垂體貯備功能測定采用興奮試驗，如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘腦激素來探測垂體激素的分泌反應。四、影象學檢查CT、MRI等定位、定性。

治療一、病因治療腫瘤可手術(shù)、放療、化療。二、靶腺激素替代原則：先腎上腺皮質(zhì)激素，后甲狀腺激素，以防腎上腺危象。甲狀腺激素宜從小劑量開始，緩慢遞增。三、危象處理糖、鹽水+激素以解除急性腎上腺功能減退危象?？剐菘?、抗感染、小劑量甲狀腺激素、保溫等措施。禁用麻醉劑、鎮(zhèn)靜劑、降糖藥。甲狀腺功能亢進癥甲狀腺毒癥指組織暴露于過量甲狀腺激素條件下發(fā)生的一組臨床綜合征。分類：甲狀腺功能亢進類型非甲狀腺功能亢進類型甲亢：甲狀腺腺體本身產(chǎn)生過多甲狀腺激素而引起的甲狀腺毒癥。病因-彌漫性毒性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤。

Graves病

Graves?。℅D），甲狀腺功能亢進癥的最常見病因，約占80%～85%。女性20～50歲顯著高發(fā)。臨床表現(xiàn)有甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、眼征及脛骨前粘液性水腫。病因和發(fā)病機制其發(fā)生與自身免疫有關(guān)，與橋本性甲狀腺炎等同屬自身免疫性甲狀腺病。屬器官特異性自身免疫病，可與其他器官特異性自身免疫病及非器官特異性自身免疫病伴發(fā)。GD有顯著的遺傳傾向，與一定的HLA類型有關(guān)。體液免疫研究：血清中存在針對甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體，TSH受體抗體（TRAb），也稱TSH結(jié)合抑制性免疫球蛋白（TBⅡ）。TSH和TRAb均可與TSH受體結(jié)合，并可通過cAMP和（或）磷脂酰肌醇-Ca信號傳導途徑產(chǎn)生TSH的生物學效應（甲狀腺細胞增生、激素合成、分泌增加）。

TRAb可分為三種類型：

TSH受體刺激性抗體（TSAb），

TSH刺激阻斷性抗體（TSBAb），

甲狀腺生長免疫球蛋白（TGI）。它們與TSH受體結(jié)合的部位不同：

TSAb與TSH受體結(jié)合產(chǎn)生類似TSH的生物效應，是GD的直接致病原因；TSBAb與TSH受體結(jié)合阻斷TSH與受體的結(jié)合，抑制甲狀腺增生和甲狀腺激素產(chǎn)生；TGI與TSH受體結(jié)合僅刺激甲狀腺增生，不引起甲亢。除TRAb

外，50%～90%的GD患者存在其它甲狀腺自身抗體，如甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb）。高滴度TPOAb和TgAb

的患者治療中易發(fā)生甲減。GD的免疫學研究：輔助性T細胞（Th）根據(jù)其分泌細胞因子分為Th1和Th2，Th1細胞導致細胞免疫反應，Th2細胞導致體液免疫反應。認為GD是Th2型疾病，即由抗體介導的免疫反應致?。坏珌碜訥raves眼病眶后組織的T細胞卻主要產(chǎn)生白介素-2、干擾素γ和腫瘤壞死因子α屬于Th1型疾病，即由細胞免役損傷致病。

Graves眼?。℅O）患者血循環(huán)中存在針對眶后成纖維細胞的自身抗體和針對眼外肌的自身抗體，這兩種抗體是疾病活動的標志，而沒有直接致病地證據(jù)。最新研究發(fā)現(xiàn)GD和GO存在著兩個器官的共同抗原。GD免疫系統(tǒng)功能異常發(fā)生機制：學說-①免疫耐受系統(tǒng)障礙；②甲狀腺細胞表面免疫相關(guān)性蛋白的異常表達；③遺傳因素致特異性T細胞功能缺陷。另外環(huán)境因素參與了GD的發(fā)生，細菌感染、應急、性激素、鋰劑等對本病的發(fā)生有重要影響。結(jié)腸耶爾森菌具有與TSH受體類似的蛋白序列可能成為共同抗原。但尚無足夠的臨床證據(jù)。臨床表現(xiàn)一、甲狀腺毒癥表現(xiàn)（一）高代謝癥候群由于T3、T4分泌過多和交感神經(jīng)興奮性增高，物質(zhì)的氧化代謝增強，產(chǎn)熱、散熱明顯增多。患者常乏力、怕熱多汗、皮膚濕熱、體重下降等。（二）神經(jīng)、精神系統(tǒng)多言好動、緊張焦慮、煩躁易怒、失眠不安、注意力不集中、記憶力差，手、眼、舌震顫。（三）心血管系統(tǒng)心悸、胸悶、氣短、心動過速、心尖區(qū)S1亢進、脈壓差增大。并發(fā)甲心時可出現(xiàn)心律失常、心臟增大、心力衰竭。

（四）消化系統(tǒng)食欲亢進，稀便、大便次數(shù)增多，重者肝功能異常。（五）肌肉骨骼系統(tǒng)可表現(xiàn)為甲亢性肌病、周期性癱瘓、重癥肌無力等。（六）生殖系統(tǒng)女性月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性有陽痿，偶有乳腺發(fā)育，血泌乳素及雌激素增高。二、甲狀腺腫多數(shù)呈彌漫性、對稱性腫大，隨吞咽上下移動；質(zhì)軟、無壓痛；腫大程度與甲亢輕重無明顯關(guān)系；左右葉上下極?？陕牭绞湛s期雜音，甚至可觸及震顫，為診斷本病的重要體征。三、眼征

GD患者中，約有20%-50%伴有眼征，突眼為重要而較特異性的體征?？煞譃閱渭冃院徒櫺酝谎?。單純性突眼的眼征主要與交感神經(jīng)興奮和TH的β腎上腺能樣作用致眼外肌和上瞼提肌張力增高有關(guān)，表現(xiàn)為：1、眼球突出，突眼度一般不超過18mm；2、瞬目減少；3、上眼瞼攣縮、瞼裂寬，平視時角膜上緣外露；4、雙眼向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落；5、向上看時，前額皮膚不能皺起；6、兩眼看近物時，眼球輻輳不良。浸潤性突眼與球后軟組織腫脹、增生和眼肌的病變有關(guān)，眼球突出明顯往往大于19mm，甚至達30mm。患者主訴較重，異物感、疼痛、畏光流淚、復視、斜視、視力下降等。嚴重者兩側(cè)突眼度不等，眼瞼閉合不全，角膜外露可形成潰瘍，甚至失明。美國甲狀腺學會（ATA）提出的Graves病眼部改變的分級標準如下表：Graves病眼征的分級標準（美國甲狀腺學會ATA）級別眼部表現(xiàn)

0無癥狀和體征

1無癥狀，體征有上瞼攣縮、瞬目減少等

2有癥狀和體征，軟組織受累

3突眼（＞18mm）

4眼外肌受累

5角膜受累

6視力喪失（視神經(jīng)受累）特殊臨床表現(xiàn)及類型一、甲狀腺危象與發(fā)病有關(guān)的因素：1、血FT3明顯升高；2、心臟和神經(jīng)系統(tǒng)的兒茶酚胺激素受體數(shù)目增加、敏感性增強。誘因：1、應激狀態(tài)（感染、手術(shù)、放射性碘療）；2、嚴重軀體疾?。?、口服過量TH制劑；4、嚴重精神創(chuàng)傷；5、手術(shù)中過度擠壓甲狀腺。甲狀腺危象表現(xiàn)是甲狀腺毒癥急性加重的一個綜合征。早期表現(xiàn)為原有甲亢癥狀的加重，繼而高熱、心率快，心律失常，煩躁不安，大汗淋漓，厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重者休克、嗜睡、譫妄、昏迷。白細胞總數(shù)及中性粒細胞常升高。血FT3、FT4、TT3、TT4升高，但病情輕重與血TH濃度無平行關(guān)系。血TSH顯著降低。二、甲亢性心臟病表現(xiàn)為心臟增大、嚴重心律失?；蛐牧λソ撸懦谛牟〉绕髻|(zhì)性心臟病，并控制甲亢后，心律失常、心臟增大和心絞痛等得以恢復，可診斷為甲亢性心臟病。三、淡漠型甲亢多見于老年患者。起病隱匿，高代謝癥群、眼征及甲狀腺腫均不明顯。主要表現(xiàn)為神志淡漠、乏力、嗜睡、反應遲鈍、明顯消瘦。有時僅以消化道癥狀或原因不明的心房纖顫為主要表現(xiàn)，年老者可合并心絞痛、心肌梗死，易與冠心病混淆。本型患者由于甲亢長期未得到診治而易發(fā)生甲狀腺危象。四、甲狀腺功能亢進性周期性癱瘓常以雙側(cè)對稱性肌無力起病，雙下肢最易受累。勞累、進食高鈉或富含碳水化合物飲食以及應用胰島素可誘發(fā)或加重。發(fā)作時血鉀降低，尿鉀正常。本病多呈自限性，休息或補鉀后緩解。五、甲狀腺功能正常型Graves眼?。‥GO）

少見，約占5%以下，眼征達到4級以上者稱為Graves眼?。℅O），又稱甲狀腺相關(guān)性眼?。═AO）。GO多見于男性，以雙眼或單眼受累。甲亢與GO發(fā)生的順序：43%同時發(fā)生，44%甲亢先于GO發(fā)生。

六、脛前黏液性水腫約5%GD患者伴發(fā)，與浸潤性突眼同屬自身免疫病。多發(fā)生于脛前下1/3部位，皮損大多為對稱性。早期皮膚增厚、變粗，有廣泛大小不等的棕紅色、紅褐色或暗紫色突起不平的斑塊或結(jié)節(jié)，邊界清楚，直徑5～30mm不等，可連成片狀。后期皮膚粗厚，如桔皮或樹皮樣，皮損融合，有深溝，覆以灰色或黑色疣狀物，下肢粗大似橡皮腿。

七、T3型甲亢和T4型甲亢八、亞臨床甲亢血T3、T4正常，但TSH減低。九、妊娠期甲亢

1.診斷須依賴FT3、FT4、和TSH；

2.一過性妊娠嘔吐甲亢；

3.新生兒甲亢；

4.產(chǎn)后GD；

5.產(chǎn)后甲狀腺炎。實驗室檢查主要包括三大類：甲狀腺激素測定甲狀腺自身抗體測定甲狀腺的影像學檢查一、血清甲狀腺激素測定

1、血清FT3、FT4：FT3、FT4不受血TBG影響，直接反映甲狀腺功能狀態(tài)，其敏感性和特異性均明顯高于TT3和TT4。

2、血清TT4：血清中99.95%以上的T4與蛋白結(jié)合,其中80%-90%與TBG結(jié)合。TT4是指T4與蛋白結(jié)合的總量，受TBG等結(jié)合蛋白的總量和結(jié)合力變化的影響。

3、血清TT3：血清中T3與蛋白結(jié)合的量達99.5%以上，故TT3亦受TBG的影響。在甲亢初期與復發(fā)早期，TT3上升快TT4，故TT3為早期 GD、治療中觀察及停藥后復發(fā)的敏感指標，亦是診斷T3型甲亢的特異指標。

4、血清反T3（rT３）

rT３無生物活性，是Ｔ４在外周組織的降解產(chǎn)物，與Ｔ４的變化一致，可作為了解甲狀腺功能的指標。二、促甲狀腺激素（ＴＳＨ）測定血中ＴＳＨ是反映下丘腦－垂體－甲狀腺軸功能的敏感指標，對于診斷亞臨床甲亢及亞臨床甲減有重要意義，但必須結(jié)合臨床及其他甲狀腺功能檢查才能作出正確診斷。三、促甲狀腺激素釋放激素（ＴＲＨ）興奮試驗ＧＤ時血Ｔ３、Ｔ４增高，反饋抑制ＴＳＨ，故ＴＳＨ細胞不被ＴＲＨ興奮。四、甲狀腺吸碘率正常值：３小時5～25%，24小時20～45%，高峰在24小時出現(xiàn)；甲亢者：２小時＞25%，24小時＞45%，高峰前移。本法可用于鑒別不同病因的甲亢。五、Ｔ３抑制試驗用于鑒別甲狀腺腫伴吸碘率增高是由于甲亢或單純性甲狀腺腫所致、預測治療后復發(fā)可能性的參考。

六、TSH受體抗體（TRAb）

是鑒別甲亢病因、診斷GD的重要指標。新診斷的GD患者75%～96%TRAb陽性，全部患者30%～40%陽性。注意：檢測到的TRAb僅能反映有針對TSH受體抗體的存在，不能區(qū)分TSAb和TSBAb。七、甲狀腺刺激抗體（TSAb）與TRAb相比，TSAb反映了這種抗體不僅與TSH受體結(jié)合，而且產(chǎn)生了對甲狀腺細胞的刺激功能。新診斷的ＧＤ患者85%～100%TSAb陽性，對早期診斷、判斷病情、了解復發(fā)及治療后停藥的重要指標。。八、影象學檢查眼部超聲、ＣＴ、ＭＲＩ等有助于排除其他原因所致的突眼，有助于病變性質(zhì)的診斷、病情變化、療效估計等。診斷診斷的程序：確定有無甲狀腺毒癥確定甲狀腺毒癥是否來源于甲亢確定甲亢的原因一、甲亢的診斷具備下列三項可診斷：①高代謝癥狀和體征；②甲狀腺腫或不伴血管雜音；③血清FT4增高、TSH減低。

二、GD的診斷①甲亢診斷成立；②甲狀腺腫大呈彌漫性；③伴浸潤性突眼；④TRAb和TSAb

陽性；⑤其他甲狀腺自身抗體陽性；⑥脛骨前黏液性水腫。具備①②項者診斷即可成立，其他四項進一步支持診斷確立。鑒別診斷

一、甲亢與甲狀腺炎的鑒別兩者均有臨床甲狀腺毒癥的表現(xiàn)、甲狀腺腫和血清甲狀腺激素水平升高。鑒別主要依據(jù)病史、甲狀腺體征和131I攝取率。二、甲亢的病因鑒別

GD、結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功能腺瘤的鑒別。治療一、一般治療休息、足夠熱量和營養(yǎng)（高糖、高蛋白、豐富維生素），對精神緊張、失眠者適當應用鎮(zhèn)靜劑。二、甲狀腺功能亢進癥的治療包括藥物治療、放射性碘治療及手術(shù)治療。（一）抗甲狀腺藥物治療優(yōu)點：1、療效肯定；2、一般不引起永久性甲減；3、方便、經(jīng)濟、安全。缺點：1、療程長；2、復發(fā)率高，并存在繼發(fā)性失效可能；3、少數(shù)可發(fā)生嚴重肝損害或粒細胞缺乏癥。分類：硫脲類（甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶）；咪唑類（甲巰基咪唑、甲亢平）。機制：抑制TH合成，如抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸碘化，抑制單碘酪氨酸碘化

為雙碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶聯(lián)形成各種碘甲狀腺原氨酸。其中PTU再外周組織可抑制5‘-脫碘酶而阻抑T4轉(zhuǎn)換成T3，故首選用于嚴重病例及甲狀腺危象。適應癥：1、病情輕、甲狀腺輕、中度腫大者；2、20歲以下、孕婦、年邁體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病而不能手術(shù)者；3、術(shù)前準備；4、術(shù)后復發(fā)而不宜用131I治療者；5、放射性131I治療前后的

輔助治療。劑量與療程：長程治療（＞1年半）分初治期、減量期及維持量期；短程治療（＜6個月）治愈率低。副作用：主要有粒細胞減少，嚴重時可致粒細胞缺乏。此外有藥疹、中毒性肝炎等。停藥指標：甲狀腺腫消失；TSAb轉(zhuǎn)陰；

T3抑制試驗恢復正常。

（二）其他藥物治療

1、復方碘溶液僅用于術(shù)前準備和甲狀腺危象。可減少甲狀腺充血，阻抑TH釋放，也可抑制TH合成和外周T4向T3轉(zhuǎn)換。用藥后2-3周內(nèi)癥狀漸減輕，但繼而又可使甲亢癥狀加重，并延長藥物控制甲亢的時間。

2、β受體阻滯劑除阻滯β受體外，還可抑制T4轉(zhuǎn)換為T3，用于改善甲亢初治期的癥狀近期療效顯著；也可用于術(shù)前準備、131I治療前后及甲狀腺危象時。

（三）放射性131I治療原理：適應癥：1、中度甲亢、年齡＞25歲以上；2、不能應用抗甲狀腺藥物，或長期治療無效，或治療后復發(fā)者；3、某些高功能結(jié)節(jié)者；4、非自身免疫性家族性毒性甲狀腺腫者。禁忌癥：1、妊娠、哺乳期婦女；2、年齡25歲以下者；3、嚴重心、肝、腎功能衰竭或活動性肺結(jié)核者；4、外周白細

胞低于3.0×109／L；5、重癥浸潤性突眼者；6、甲狀腺危象；7、甲狀腺不能攝碘者。并發(fā)癥：1、甲狀腺功能減退；2、放射性甲狀腺炎；3、突眼加重；4、誘發(fā)甲狀腺危象。（四）手術(shù)治療適應癥：1、中重度甲亢，長期服藥無效，停藥后復發(fā)，或不愿長期復藥者；2、甲狀腺巨大，有壓迫癥狀者；3、胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；4、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。禁忌癥：1、重度浸潤性突眼者；2、合并較重心、肝、腎、肺疾病，不能耐受手術(shù)；3、妊娠早、晚期；4、輕癥患者。術(shù)前準備：抗甲狀腺藥物應用，癥狀控制，心率＜80次／分，T3、T4正常。術(shù)前7-10天開始加服復方碘溶液。并發(fā)癥：出血、感染、呼吸道梗阻、甲狀腺危象、喉上與喉返神經(jīng)損傷、甲減及突眼惡化等。三、甲狀腺危象的防治祛除誘因，積極治療甲亢是預防危象發(fā)生的關(guān)鍵。

1、抑制TH合成，首選PTU；2、抑制TH釋放，加用復方碘溶液；3、抑制組織T4轉(zhuǎn)換為T3（PTU、β受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素），氫化可的松除阻滯T4向T3轉(zhuǎn)換、阻滯TH釋放，還可降低周圍組織對TH的反應性，增強機體的應激能力。4、降低血TH濃度；5、支持、對癥治療。四、浸潤性突眼的防治嚴重突眼不宜手術(shù)，慎用131I治療。措施：1、保護眼睛（戴有色眼鏡、抗生素眼膏、高枕臥位、限鹽、利尿等）；2、早期選用免疫抑制劑及非特異性抗炎藥物；3、嚴重突眼者可手術(shù)或球后放射治療；4、抗甲狀腺藥物控制高代謝癥候群；5、L-T4與抗甲狀腺藥物合用，以調(diào)整下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能；6、生長抑素類似物奧曲肽，可抑制球后組織增生。五、

妊娠期甲亢的治療

1、ATD治療：可全程給予ATD治療，首選PTU，密切監(jiān)測甲狀腺激素水平，以確定所需ATD劑量。FT4應維持正常上限水平。妊娠后6個月，由于免疫抑制作用，ATD劑量可以減少。分娩后免疫抑制解除，甲亢易于復發(fā)，ATD需要量也增加。

2、手術(shù)治療：經(jīng)PTU控制甲亢癥狀后，可在妊娠中期選擇甲狀腺次全切除。

3、哺乳期的ATD治療：PTU作為首選。

4、ATD治療同時合用L-T4不能預防胎兒甲減的發(fā)生。

5、妊娠期禁忌RAI治療。

6、母體的TSAb可通過胎盤引起新生兒甲亢，輕者呈自限性，重者可給PTU10～25mg、每8小時一次。

六、甲亢性心臟病的治療首先應控制甲狀腺毒癥，使甲狀腺功能恢復正常。首選放射碘療，不適合者使

用ATD治療。β受體阻斷藥普萘洛爾劑量相對要增大，可減慢心率、縮小脈壓、減少心排血量，控制心房顫動時的心室率。心衰者可給予強心、利尿治療。甲狀腺功能減退癥

定義：各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起的全身代謝綜合征，病理特征是粘多糖在組織和皮膚堆積，表現(xiàn)為黏液性水腫。分類：一、根據(jù)病變部位可分為：

原發(fā)性甲減-甲狀腺腺體病變引起；繼發(fā)性甲減-垂體疾病致TSH分泌減少；

三發(fā)性甲減-下丘腦疾病引起的TRH分泌減少；甲狀腺激素抵抗綜合征-甲狀腺激素在外周組織缺陷。二、根據(jù)病變的原因分為：藥物性甲減；

131

I治療后甲減；手術(shù)后甲減；特發(fā)性甲減。病因

1、發(fā)生在胎兒或新生兒的甲減稱為呆小病（克丁?。憩F(xiàn)為智力低下和發(fā)育遲緩。

2、成年型甲減中原發(fā)性甲減占90%～95%，主要原因：①自身免疫損傷；②甲狀腺手術(shù)、放射性碘治療等破壞；③碘過量；④抗甲狀腺藥物。臨床表現(xiàn)

一、一般表現(xiàn)乏力、怕冷、體重增加、記憶力減退、反應遲鈍、嗜睡、抑郁、便秘、月經(jīng)紊亂、肌肉痙攣等。查體：表情淡漠、面色蒼白、皮膚干燥、粗糙脫屑、發(fā)涼，顏面部、眼瞼皮膚浮腫，聲嘶，毛發(fā)稀疏、眉毛外1/3脫落，手腳皮膚呈姜黃色。

二、肌肉與關(guān)節(jié)暫時性肌強直、痙攣、疼痛，部分肌肉可有進行性肌萎縮。腱反射的遲緩期特征性延長，跟腱反射的半遲緩期明顯延長。三、心血管系統(tǒng)心動過緩、心排血量下降。心電圖顯示低電壓。左室擴張、心包積液導致心臟增大。合并冠心病較多，心絞痛較輕。

四、血液系統(tǒng)可表現(xiàn)貧血，原因：①HB合成障礙；②腸道鐵吸收障礙；③腸道葉酸吸收障礙；④惡性貧血。五、消化系統(tǒng)厭食、腹脹、便秘，嚴重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻、黏液水腫性巨結(jié)腸。六、內(nèi)分泌系統(tǒng)女性月經(jīng)過多或閉經(jīng)。病程長、重者可

導致垂體增生、蝶鞍增大。部分病人血PRL水平高可發(fā)生溢乳。原發(fā)性甲減伴特發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退和1型糖尿病者稱Schmidt綜合征，屬多發(fā)性內(nèi)分泌腺自身免疫綜合征。七、黏液性水腫昏迷常有誘發(fā)因素。表現(xiàn)為嗜睡、低體溫（＜35。c）、呼吸慢、心動過緩、血壓下降、四肢肌肉松弛、反射減弱或消失，嚴重者昏迷、休克、腎功能不全危及生命。實驗室檢查

一、血紅蛋白多為輕、中度正常細胞性正色素性貧血。二、生化檢查血清甘油三酯、LDL-C增高，HDL-C降低，同型半胱氨酸增高，血清CK、LDH增高。三、血清甲狀腺激素和TSH

血清TSH增高、FT4降低是診斷本病的必

備指標；血清TT4減低；血清TT3和FT3可正常、減低。亞臨床甲減血清TSH增高、TT4或FT4正常。四、131碘攝取率減低。五、甲狀腺自身抗體血清TPOAb和TgAb陽性提示甲減病因是由于自身免疫性甲狀腺炎所致。六、X線檢查可表現(xiàn)心臟增大、心包及胸腔積液，蝶鞍增大。七、TRH興奮試驗陽性可用于鑒別原發(fā)性甲減、垂體性甲減和下丘腦性甲減。診斷

血清TSH增高，F(xiàn)T4減低，原發(fā)性甲減即可成立。血清TSH正常，F(xiàn)T4減低，考慮為垂體性甲減或下丘腦性甲減，需TRH興奮試驗來鑒別。鑒別診斷

一、貧血二、蝶鞍增大應與垂體瘤鑒別。三、心包積液四、水腫五、低T3綜合征治療

一、替代治療一般需終身替代。首選左甲狀腺素（L-T4）。

二、替代治療注意事項1、替代目標：將血清TSH和甲狀腺激素水平控制在正常范圍內(nèi)，以血清TSH最為重要。2、替代劑量差異較大，起始量要小，逐漸加量，防止過量替代誘發(fā)、加重冠心病。

3、L-T4很少通過胎盤，因此妊娠母體替代劑量要大，一般主張維持血清TSH水平在正常范圍上限，以利于胎兒的正常發(fā)育。

4、亞臨床甲減者在下述情況需替代治療：高膽固醇血癥、血清TSH＞10mU/L、甲狀腺自身抗體強陽性。三、黏液性水腫昏迷的治療

1、補充甲狀腺激素。首選L-T4靜脈注射，癥狀改善可改鼻飼或口服。

2、保溫、供氧、保持呼吸道通暢，必要時氣管切開、機械通氣等。

3、氫化可的松200～300mg/d持續(xù)靜滴，患者清醒后逐漸減量。

4、適當補液，入水量不宜過多。

5、控制感染，治療原發(fā)病。

Cushing綜合征

Cushing綜合征（Cushingsyndrome）為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱。

Cushing綜合癥的病因分類：（1）依賴ACTH的Cushing綜合癥：①Cushing??；②異位ACTH綜合癥。（2）不依賴ACTH的Cushing綜合癥：①腎上腺皮質(zhì)腺瘤；②腎上腺皮質(zhì)癌；③不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺小結(jié)節(jié)增生；④不依賴ACTH的雙側(cè)腎上腺大結(jié)節(jié)增生。臨床表現(xiàn)

臨床類型：①典型病例：表現(xiàn)為向心型肥胖、滿月臉、多血質(zhì)、紫紋等，多為垂體性Cushing病、腎上腺腺瘤、異位ACTH綜合征的緩進型；②重型：主要特征為體重減輕、高血壓、浮腫、低鉀性堿中毒，由癌腫所致者可迅速出現(xiàn)惡液質(zhì)；③早期病例：以高血壓為主，向心性肥胖不顯著，尿游離皮紙醇明顯升高；④以并發(fā)癥就診者易被漏診：如心衰、腦梗塞、病理性骨折、精神癥狀、感染等。⑤周期性或間歇性：機制不清。典型病例的表現(xiàn)：一、向心性肥胖、滿月臉、多血質(zhì)面圓而呈暗紅色，胸、腹、頸、背部脂肪堆積，四肢因脂肪轉(zhuǎn)移、肌肉消耗顯得相對瘦小。多血質(zhì)與皮膚菲薄，微血管易透見，與蛋白質(zhì)分解及紅細胞數(shù)、血紅蛋白增多有關(guān)。二、全身及神經(jīng)系統(tǒng)肌無力，下蹲后起立困難。常有不同程度的精神、情緒變化，嚴重者精神變態(tài)，甚至發(fā)生偏執(zhí)狂。三、皮膚表現(xiàn)皮膚菲薄，毛細血管脆性增加，易出現(xiàn)淤斑。下腹部、臀部、大腿等處因皮膚彈力纖維斷裂，可通過菲薄的皮膚透見微血管的紅色，形成典型的紫紋。手、腳指甲、肛周常出現(xiàn)真菌感染。異位ACTH綜合征及較重者皮膚色素沉著加深（因腫瘤產(chǎn)生大量ACTH、β-LPH、N-POMC）。

四、心血管病變高血壓常見，與皮質(zhì)醇、脫氧皮質(zhì)酮增多、繼發(fā)性R-A-A增多有關(guān)，長期高血壓患者可并發(fā)動脈硬化、心力衰竭、腦血管意外。由于凝血功能異常、脂代謝紊亂，易發(fā)生動靜脈血栓，心血管并發(fā)癥發(fā)生較多。五、對感染抵抗力減弱長期皮質(zhì)醇分泌增多使免疫功能減弱，單核細胞減少、巨噬細胞的吞噬和殺傷能力減弱；中性粒細胞的移行減少，其運動能力、吞噬作用減弱；抗體的形成受阻?；颊邔Ω腥镜挚沽p弱，皮膚真菌感染較多見，化膿性細菌感染不易局限，可發(fā)展成蜂窩織炎、菌血癥、敗血癥?；颊咴诟腥竞螅仔苑磻伙@著，易漏診。

六、性功能障礙女性患者由于腎上腺雄性激素產(chǎn)生過多，以及雄性激素和皮質(zhì)醇對垂體促性腺激素的抑制作用，可出現(xiàn)月經(jīng)減少、不規(guī)則或停經(jīng)，輕度多毛，痤瘡，明顯男性化者較少見，但如出現(xiàn)，要警惕為腎上腺癌。男性患者性欲可減退，陰莖縮小，睪丸變軟。七、代謝障礙大量皮質(zhì)醇促進肝糖原異生，并拮抗胰島素的作用，外周組織對葡萄糖的利用減少，引起葡萄糖耐量減低，部分患者出現(xiàn)類固醇性糖尿病。明顯的低鉀性堿中毒主要見于腎上腺皮質(zhì)腺癌和異位ACTH綜合征。病久者可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松、脊柱壓縮畸形、骨折，兒童生長發(fā)育受抑制。各型的病因、病理及臨床特點

一、依賴垂體ACTH的Cushing病最常見，約占Cushing綜合征的70%。垂體病變最多見者為ACTH微腺瘤（80%），其次為ACTH大腺瘤（10%），少數(shù)患者垂體無腺瘤，而呈ACTH細胞增生，可能原因為下丘腦功能紊亂，CRH分泌過多，或是蝶鞍附近腫瘤或其他腫瘤分泌CRH。

Cushing病中由于過量ACTH刺激雙側(cè)腎

上腺皮質(zhì)彌漫性增生，主要是產(chǎn)生糖皮質(zhì)激素的束狀帶細胞增生肥大。二、異位ACTH綜合征異位ACTH綜合征是由于垂體以外的惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH，刺激腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過量的皮質(zhì)類固醇。主要腫瘤有：肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌、嗜鉻細胞瘤、甲狀腺髓樣癌等。臨床分為緩慢進展型和迅速進展型。

三、腎上腺皮質(zhì)腺瘤約占Cushing綜合征的15%-20%。多見于成年男性，起病較緩慢，病情中等度。四、腎上腺皮質(zhì)癌占Cushing綜合征5%以下，病情重，進展快。除腫瘤原發(fā)病表現(xiàn)外，臨床有重度Cushing綜合征表現(xiàn)，血壓高、血鉀低（與去氧皮質(zhì)酮增多有關(guān)），雄激素增多，女性呈多毛、痤瘡、陰蒂肥大。另可有腫瘤轉(zhuǎn)移表現(xiàn)。五、不依賴ACTH的雙側(cè)小結(jié)節(jié)增生又稱Meador綜合征或原發(fā)性色素結(jié)節(jié)性腎上腺病?；颊叨酁閮和蚯嗄辏徊糠直憩F(xiàn)同一般Cushing綜合征，另一部分為家族性，呈顯性遺傳，往往伴面、頸、軀干皮膚及口唇、結(jié)膜、鞏膜著色斑及藍痣，還可伴皮膚、乳房、心房粘液溜、睪丸腫瘤、垂體生長激素瘤等，?；颊哐蠥CTH低或測不出，大劑量地塞米松不能抑制。腎上腺體積正?；蜉p度增大，含許多結(jié)節(jié)小著顯微鏡下可見，大著直徑可達5mm，多為棕色或黑色，也可為黃棕色、藍黑色，結(jié)節(jié)由大細胞組成，胞漿嗜酸性，超微結(jié)構(gòu)示細胞類似束狀帶細胞。發(fā)病機制：①遺傳：基因突變；②免疫：部分患者血中檢測出興奮類固醇合成、促腎上腺細胞生長的免疫球蛋白。六、不依賴ACTH的腎上腺大結(jié)節(jié)增生病因不明確。診斷和鑒別診斷一、診斷依據(jù)（一）臨床表現(xiàn)有典型癥狀、體征者，從外觀即可作出診斷，但早期的及不典型病例易于漏診。（二）糖皮質(zhì)激素分泌異常皮質(zhì)醇分泌過多，失去晝夜分泌節(jié)律，且不能被小劑量地塞米松抑制。

二、病因診斷

Cushing綜合征的病因診斷較為重要。不同病因引起的Cushing綜合征鑒別見下表。Cushing綜合征的實驗鑒別診斷垂體性Cushing病腎上腺皮質(zhì)腺瘤腎上腺皮質(zhì)癌異位ACTH綜合征17羥、17酮中度增多正?；蛟龈呙黠@增高較腺癌更高血尿皮質(zhì)醇輕中度升高輕中度升高重度升高較腺癌更高大劑量DX抑制試驗多被抑制少數(shù)不被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制少數(shù)可抑制血ACTH測定清晨略高晚上不降降低降低明顯增高CRH興奮試驗正?；蜻^度反應無反應無反應無反應，少數(shù)有反應ACTH興奮試驗有反應，高于正常約半數(shù)無反應大多無反應有反應，少數(shù)無反應低鉀堿中毒嚴重者有無常有常有蝶鞍影像學少部分擴大不擴大不擴大不擴大腎上腺影像兩側(cè)增大瘤側(cè)增大瘤側(cè)增大兩側(cè)增大

三、鑒別診斷

1、肥胖癥

2、酗酒兼有肝損害者

3、抑郁癥患者治療治療應根據(jù)不同的病因作相應的選擇。一、Cushing病

1、經(jīng)蝶竇切除垂體微腺瘤

2、經(jīng)蝶手術(shù)未能發(fā)現(xiàn)并摘除垂體微腺瘤，或因某種原因不能作垂體手術(shù)，宜作一側(cè)腎上腺全切，另一側(cè)腎上腺大部分或全切除術(shù)。術(shù)后作垂體放療。

3、對垂體大腺瘤者，需作開顱手術(shù)治療。

4、影響神經(jīng)遞質(zhì)的藥物作輔助治療，對于催乳素增高者，可試用溴隱亭治療?？捎醚逅剞卓箘┵惛?、γ-氨基丁酸促效劑丙戊酸鈉治療本病。

5、以上治療未能奏效者可用阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物，必要時雙側(cè)腎上腺切除，術(shù)后激素替代。

二、腎上腺腺瘤手術(shù)切除可獲根治。術(shù)后需較長期使用可的松或氫化可的松替代治療，在腎上腺功能逐漸恢復時，激素劑量遞減，一般6個月至一年內(nèi)停用替代治療。三、腎上腺腺癌應盡可能早期作手術(shù)治療。未能根治或已有轉(zhuǎn)移者用藥物治療，減少腎上腺皮質(zhì)激素的產(chǎn)生。四、不依賴ACTH小結(jié)節(jié)或大結(jié)節(jié)性雙側(cè)腎上腺增生作雙側(cè)腎上腺切除術(shù)，術(shù)后作激素替代治療。五、異位ACTH綜合征治療原發(fā)性腫瘤（手術(shù)、放療、化療），如能根治，Cushing綜合征可以緩解；如不能根治，則需要用腎上腺皮質(zhì)激素合成阻滯劑。六、阻滯腎上腺皮質(zhì)激素合成的藥物有：①雙氯苯二氯乙烷：可使腎上腺皮質(zhì)束狀帶及網(wǎng)狀帶萎縮、出血、細胞壞死。②美替拉酮：抑制腎上腺皮質(zhì)11β-羥化酶，從而抑制皮質(zhì)醇的生物合成。③氨魯米特：抑制膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)樵邢〈纪蛊べ|(zhì)醇合成受阻。④酮康唑：可使皮質(zhì)醇產(chǎn)生減少。

七、Cushing綜合征患者進行垂體或腎上腺手術(shù)前后的處理于麻醉前靜脈注射氫化可的松100mg，以后每6小時1次100mg，次日劑量漸減，視病情5～7天改為口服生理劑量。劑量和療程據(jù)病因、術(shù)后狀況及腎上腺皮質(zhì)功能檢查而定。原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)

功能減退癥腎上腺皮質(zhì)功能減退癥有急性、慢性之分，后者有分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩類，原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥又稱Addison病，由于自身免疫、結(jié)核、真菌等感染或腫瘤、白血病等原因破壞雙側(cè)腎上腺的大部分引起腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足所致。繼發(fā)性指下丘腦-垂體病變引起促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）不足所致。病因一、感染腎上腺結(jié)核為本病的常見原因，系血源播散所致，約占80%。嚴重腦膜炎球菌感染、嚴重敗血癥可引起急性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。二、自身免疫性腎上腺炎兩側(cè)腎上腺皮質(zhì)被毀，呈纖維化，伴淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤，髓質(zhì)不受毀壞?；颊哐锌蓹z出抗腎上腺的自身抗體，且常伴其他器官特異性自身免疫病，如甲減、橋本氏甲狀腺炎、甲旁減、1型糖尿病、惡性貧血等，稱為自身免疫性多內(nèi)分泌綜合征（APS），有APSⅠ和APSⅡ兩種類型。三、其他較少見原因惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、淋巴瘤、白血病浸潤、淀粉樣變性、真菌感染、雙側(cè)腎上腺切除、放射治療破壞、腎上腺酶系抑制藥長期應用、血管栓塞等。近年又發(fā)現(xiàn)一些少見病因，如先天性腎上腺發(fā)育不良、先天性對ACTH不敏感及家族性腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少癥等。腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良癥為先天性長脂肪酸代謝異常病。血中極長脂肪酸濃度增多。累及神經(jīng)組織及分泌類固醇激素的細胞，致腎上腺皮質(zhì)及性腺功能低下，同時出現(xiàn)神經(jīng)損害。呈X染色體連鎖遺傳，男性患病，分為兒童型和青年成人型。臨床表現(xiàn)特征性表現(xiàn)為全身皮膚色素加深，以暴露處、摩擦處、乳暈、瘢痕等處為明顯，齒齦、舌部、頰黏膜亦有色素沉著。其他癥狀：①神經(jīng)、精神系統(tǒng)乏力、淡漠，疲勞嗜睡，精神失常；②胃腸道：食欲減退、嗜咸食，胃酸過少，消化不良，有惡心、嘔吐、腹瀉者提示病情加重；③心血管系統(tǒng)：血壓降低，心臟縮小，心音低鈍。患者常有頭昏、眼花、直立性暈厥。④代謝障礙：糖異生減弱，肝糖原耗損，可發(fā)生空腹低血糖。脂肪消耗，脂質(zhì)動員和利用減弱。⑤腎：排泄水負荷的能力減弱，大量飲水后可出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥；糖皮質(zhì)激素缺乏及血容量不足時，抗利尿激素釋放增多，也是低血鈉的一個原因；⑥生殖系統(tǒng)：女性陰毛、腋毛減少、稀疏，月經(jīng)失調(diào)或閉經(jīng)，男性常有性功能減退。⑦對感染、外傷等各種應急的抵抗力減弱，甚至出現(xiàn)腎上腺危象。

⑧如病因為結(jié)核引起，可伴有其他臟器結(jié)核或結(jié)核中毒癥狀。腎上腺危象危象為本病急驟加重的表現(xiàn)。常發(fā)生于感染、創(chuàng)傷、手術(shù)、分娩、過勞、大量出汗、嘔吐、腹瀉、失水或突然中斷治療等應急情況下。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛或腹瀉、嚴重脫水、血壓降低、心率快、精神失常，常有高熱、低血糖癥、低鈉血癥。如不及時搶救，可發(fā)展至休克、昏迷、死亡。實驗室檢查一、血液生化可有低血鈉、高血鉀，少數(shù)病人可有輕、中度高血鈣癥。脫水明顯時有氮質(zhì)血癥，可有空腹低血糖，糖耐量試驗示低平曲線。二、血常規(guī)檢查可有正細胞性正色素性貧血或惡性貧血，白細胞分類示中性粒細胞減少。四、激素檢查

1、基礎血、尿皮質(zhì)醇、尿17-羥皮質(zhì)類固醇測定常降低。

2、ACTH試驗探查腎上腺皮質(zhì)儲備功能，具診斷價值，并可鑒別原發(fā)性及繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不全。

3、血漿基礎ACTH測定，原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者明顯升高，而繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退者，血漿皮質(zhì)醇及ACTH濃度均降低。三、影像學檢查可示心臟縮小，腎上腺區(qū)X線及CT檢查于結(jié)核病患者可示腎上腺增大及鈣化陰影。其他出血、感染、轉(zhuǎn)移性病變CT掃描時也示腎上腺增大，而自身免疫病所致者腎上腺不大。診斷和鑒別診斷對于乏力、食欲減退、體重減輕、血壓降低、皮膚粘膜色素增深者，需考慮慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥。本病需與一些慢性消耗性疾病相鑒別，最具診斷價值者為ACTH興奮試驗。對一些急癥患者有下列情況應考慮腎上腺危象：所患疾病不太重而出現(xiàn)嚴重脫水、休克、循環(huán)衰竭，不明原因的低血壓，難以解釋的嘔吐，體檢時發(fā)現(xiàn)色素沉著，白斑病，體毛稀少，生殖器發(fā)育差，原有體質(zhì)衰弱，慢性消耗。對這類患者應先補充葡萄糖鹽水和糖皮質(zhì)激素，待病情好轉(zhuǎn)后再做檢查。治療一、基礎治療

1、教育患者了解疾病的性質(zhì)，應終生使用腎上腺皮質(zhì)激素替代補充，平時以基礎量補充生理需要，在有并發(fā)癥時適當加量。

2、糖皮質(zhì)激素替代治療根據(jù)身高、體重、性別、年齡、體力勞動強度等，確定一合適的基礎量，一般上午8時前服總量的2/3，下午4時前服總量的1/3，在有

發(fā)熱等合并癥時適當加量。制劑有氫化可的松、可的松等。

3、食鹽及鹽皮質(zhì)激素食鹽的攝入量應充分，一般每日8-10克，如有大量出汗、腹瀉時應酌情增加攝入量。大部分患者在糖皮質(zhì)激素替代和充分攝鹽下即可獲滿意效果，若仍有頭暈、乏力、血壓偏低，則需加用鹽皮質(zhì)激素，可用9α-氟氫可的松口服或去氧皮質(zhì)酮肌注，甘草流浸膏有類似去氧皮質(zhì)酮的作用。二、病因治療如有活動性結(jié)核者，應積極抗結(jié)核治療。如病因為自身免疫者，則應檢查是否有其他腺替功能減退并作相應治療。三、搶救危象

1、補充鹽水及葡萄糖

2、糖皮質(zhì)激素立即靜注氫化可的松或琥珀酸氫化可的松100mg，以后每6小時靜滴100mg，最初24小時總量約400mg，第2、3天可減至300mg，如病情好轉(zhuǎn)每日酌減，可進食者即改口服。

3、積極治療感染及其他誘因。糖尿病概念：糖尿病是是一組以慢性高血糖為特征的代謝疾病群。高血糖原因：胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷，或兩者同時存在。主要表現(xiàn)：糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常，并可引起多系統(tǒng)損害，導致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進行性病變，引起功能缺陷及衰竭糖尿病分型（1997，ADA）一、1型糖尿病有兩種亞型：免疫介導糖尿病和特發(fā)性糖尿病。

1.免疫介導糖尿病證據(jù)：①HLA基因-DQA、DQB、DR位點的某些等位基因頻率增高或減少出現(xiàn)；②體液中存在著針對胰島B細胞的抗體；③伴隨其他自身免疫病如Graves病、橋本氏甲狀腺炎和Addison病。在這種類型中，B細胞破壞的程度和速度不同個體差異很大，有些破壞迅速（主要為嬰兒和兒童），因此發(fā)病急，癥狀明顯，有酮癥酸中毒（DKA）傾向，檢查發(fā)現(xiàn)B細胞胰島素分泌不足的證據(jù)。有些較為緩慢（主要是成年人），癥狀隱匿，起病緩慢，僅表現(xiàn)輕度高血糖，應激情況下出現(xiàn)嚴重高血糖，甚至發(fā)生DKA。少數(shù)病情進展較慢，保存殘存的B細胞功能可多年不發(fā)生DKA，易被誤診為2型糖尿病，這部分患者被稱之為“成年隱匿自身免疫糖尿?。↙ADA）”。病程中胰島功能逐漸減退，血漿C肽水平明顯降低，最終需應用胰島素治療。2.特發(fā)性糖尿病這一類型的糖尿病具有1型糖尿病的臨床表現(xiàn)而無明顯的病因?qū)W證據(jù)?？沙尸F(xiàn)不同程度的胰島素缺乏，反復發(fā)生酮癥酸中毒，但始終沒有自身免疫反應的證據(jù)。這一類型少，遺傳性狀強，與HLA無關(guān)。

二、2型糖尿病占本病群體的95%，主要病理改變?yōu)橐葝u素抵抗和（或）胰島素分泌缺陷的患者。多見于成年人，尤其40歲以后，發(fā)病緩慢，癥狀較輕，可無任何癥狀，因此會延誤診斷，發(fā)現(xiàn)糖尿病時已存在血管并發(fā)癥。很少自發(fā)性發(fā)生DKA，但應激情況下也可發(fā)生DKA。這些患者的生存不需要胰島素治療，但在疾病的某些階段需用胰島素控制代謝紊亂。多數(shù)患者存在肥胖，其遺傳易感性更強、更復雜。

三、其他特殊類型的糖尿?。ㄒ唬〣細胞功能遺傳性缺陷（二）胰島素作用遺傳缺陷（三）胰腺外分泌?。ㄋ模﹥?nèi)分泌病（五）藥物或化學品所致糖尿?。└腥荆ㄆ撸┎怀Ｒ姷拿庖呓閷悄虿細胞功能遺傳性缺陷主要為單基因缺陷，如青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）。特點：①診斷時年齡＜25歲；②5年內(nèi)不需要胰島素治療；③無酮癥傾向；④空腹血清C肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L；⑤有3代或3代以上常染色體顯性遺傳史。根據(jù)不同染色體的基因位點上的異常，可分為：MODY1、MODY2、MODY3、MODY4。另一種B細胞遺傳性缺陷引起的是線粒體tRNA基因突變糖尿病。其臨床表現(xiàn)為：①母系遺傳；②神經(jīng)性耳聾；③呈不典型2型糖尿病，發(fā)病早，B細胞功能逐漸減退，自身抗體陰性；④可有其他神經(jīng)、肌肉表現(xiàn)。

四、妊娠期糖尿病（GDM）

在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的葡萄糖耐量減低（IGT）或明顯的糖尿病，不論是否需用胰島素或僅用飲食治療，也不論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認為是GDM。

妊娠結(jié)束6周以后，應復查血糖并按血糖水平再分類為：①糖尿??；②空腹血糖過高（IFG）；③IGT；④正常血糖者。少數(shù)GDM5-10年后有發(fā)生糖尿病的危險。病因、發(fā)病機制和自然史

一、1型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為6個階段。（一）第1期—遺傳學易感性1型糖尿病與某些特殊類型HLA有關(guān)。（人類HLA位于第6對染色體短臂上，是一組密切聯(lián)系的基因群，具高度多態(tài)性，有多個位點，每個位點又有多等位基因。目前已發(fā)現(xiàn)1型糖尿病重要的易感基因。（二）第2期—啟動自身免疫反應某些環(huán)境因素可啟動胰島B細胞的自身免疫反應，病毒感染是最重要的環(huán)境因素之一。人類對病毒誘發(fā)糖尿病的易感性受遺傳控制，1型易感基因?qū)μ悄虿〉陌l(fā)生是必需的。病毒感染可直接損傷胰島引起糖尿病，也可能損傷胰島組織后，誘發(fā)自身免疫反應，進一步損傷胰島組織引起糖尿病。

（三）第3期—免疫學異常此期為糖尿病前期，患者的胰島素分泌功能雖維持正常，但由于處于自身免疫反應活動期，血循環(huán)中會出現(xiàn)自身抗體。①ICA：新診1型糖尿病中80%陽性，6月至3年后逐漸降低；②IAA：新診的患者中40%-50%陽性，但不能區(qū)分注射胰島素后產(chǎn)生的抗體，IAA也不是糖尿病的特異性抗體，它還可出現(xiàn)于胰島素自身免疫綜合癥和自身免疫性甲狀腺疾病的患者中；③GAD65：新診患者中陽性率60%-96%，敏感性強、特異性強、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型和2型糖尿病，并提示應早期應用胰島素治療。（四）第4期—進行性胰島B細胞功能喪失常先有胰島素分泌第1相降低，以后B細胞群減少，胰島分泌功能下降，血糖逐漸升高，發(fā)展為臨床糖尿病。（五）第5期—臨床糖尿病患者有明顯的高血糖，出現(xiàn)糖尿病的部分或典型癥狀，殘存的B細胞數(shù)目很少（10%左右）。（六）B細胞完全破壞，糖尿病表現(xiàn)典型。二、2型糖尿病

2型糖尿病具更強的遺傳基礎，其危險因素有：老齡化、西方化生活、肥胖等。其發(fā)生、發(fā)展分為4個階段。（一）遺傳易感性多年來，對2型糖尿病孿生子發(fā)病共顯性、家族聚集發(fā)病情況等作了大量研究。遺傳研究認為，2型糖尿病是多基因疾病，目前除MODY和線粒體基因突變糖尿病可作基因診斷外，大量的2型糖尿病的病因?qū)W問題仍未明了。

除遺傳易感性外，糖尿病的發(fā)生與環(huán)境素有關(guān)，包括人口老齡化、營養(yǎng)因素、腹型肥胖、體力活動不足、都市化程度、應激等。（二）胰島素抵抗和B細胞的功能缺陷胰島素抵抗（IR）是指機體對一定量的胰島素的生物學反應低于預計正常水平的一種現(xiàn)象。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個要素。在不同患者兩者的程度有差別，在同一患者不同的時候兩者的程度也有波動，兩者在T2DM發(fā)生前多年即已存在。

IR可導致胰島素對靶組織的生理效應降低，胰島素介導的骨骼肌、脂肪組織對葡萄糖的攝取、利用、儲存的效力減弱，對肝糖輸出的抑制作用減弱，肝糖輸出增加，為克服這些缺陷，胰島細胞代償性分泌更多胰島素以維持糖代謝正常，但隨著病情進展，最終仍不能使血糖恢復正常的基礎水平而導致高血糖。另一變化是胰島素分泌異常。正常人葡萄糖誘導的胰島素分泌呈雙峰。早期分泌高峰出現(xiàn)在頭10分鐘，隨后維持一段時間。T2DM患者胰島素分泌反應缺陷：早期分泌相缺失或減弱，第2峰延遲，患者可表現(xiàn)為餐后低血糖。病情進展胰島B細胞功能缺陷的發(fā)展，會發(fā)展為空腹高血糖。持續(xù)高血糖會刺激高胰島素血癥的發(fā)展，加重胰島素抵抗，反過來為了克服胰島素抵抗，胰島素分泌不斷增高，最終導致B細胞衰竭，兩者互相影響。單胰島素抵抗和胰島素作用不足那一個為原發(fā)，及基因缺陷在其中的作用一直未完全明了。

（三）糖耐量減低（IGT）空腹血糖調(diào)節(jié)受損（IFG）現(xiàn)在普遍將IGT視為糖尿病前期。IFG指一類非糖尿病性空腹高血糖。IGT和IFG均代表了正常葡萄糖狀態(tài)和糖尿病高血糖之間的中間代謝狀態(tài)，表明其調(diào)節(jié)受損。目前認為IGT和IFG均為發(fā)生糖尿病的危險因素，是發(fā)生心血管病的危險標志。（四）臨床糖尿病此期血糖升高，達到糖尿病的診斷標準，可無或有代謝紊亂癥狀群，或出現(xiàn)糖尿病的并發(fā)癥表現(xiàn)。病理生理糖尿病的代謝紊亂主要由于胰島素生物活性或其效應絕對或相對不足引起。葡萄糖：肝、肌肉、脂肪組織利用減少，肝糖輸出增多；脂肪：脂肪組織攝取葡萄糖及從血漿移除甘油三酯減少，脂肪合成減少，脂蛋白酯酶活性低下，血游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高；胰島素極度缺乏時，脂肪分解加速，可產(chǎn)生大量酮體，發(fā)展為酮癥酸中毒。蛋白質(zhì)：蛋白質(zhì)合成減弱，分解代謝加速，導致氮負平衡。臨床表現(xiàn)代謝紊亂癥候群“三多一少”并發(fā)癥和（或）伴發(fā)病反應性低血糖手術(shù)期發(fā)現(xiàn)高血糖健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖并發(fā)癥

一、急性并發(fā)癥（一）糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等。（二）感染皮膚化膿性感染、真菌感染、結(jié)核菌感染、尿路感染、敗血癥、膿毒血癥等。二、慢性并發(fā)癥（一）大血管病變大血管指的是大、中動脈。DM大血管病變的危險性與脂代謝異常、激素水平異常（胰島素、性激素、生長激素、兒茶酚胺等）、高血糖、血管內(nèi)皮功能紊亂、血小板功能異常等密切相關(guān)。主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈、肢體外周動脈等，引起冠心病、腦血管病變、腎動脈硬化、肢體動脈硬化等。（二）微血管病變微血管是指微小動脈和微小靜脈之間，管腔直徑在100μm以下的毛細血管及微血管網(wǎng)。其典型改變是：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織。

1.糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化是DM主要的微血管病變之一，常見于病史超過10年的患者。病理改變有3種類型：結(jié)節(jié)性腎小球硬化型病變、彌漫性腎小球硬化型病變、滲出性病變。

糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展可分5期：①Ⅰ期：腎體積增大，腎小球濾過率增高，入球小動脈擴張，腎小球內(nèi)壓增加。②Ⅱ期：腎小球毛細血管基底膜增厚，AER間歇性增高，出現(xiàn)運動后白蛋白尿。③Ⅲ期：出現(xiàn)微量白蛋白尿，ARE持續(xù)在20-200μg/min（正常人＜10μg/min）。④Ⅳ期：臨床腎病，尿蛋白逐漸增多，AER＞200μg/min，腎小球濾過率下降，可出現(xiàn)水腫、高血壓、腎功能減退。⑤Ⅴ期：尿毒癥，多數(shù)腎單位閉鎖，AER下降，血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。

2.糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病微血管病變的重要表現(xiàn)，多見于病史超過10年的患者，是失明的主要原因。分為六期，兩大類。Ⅰ期：微血管瘤，出血；Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：棉絮狀軟性滲出。以上3期為背景性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血；Ⅴ期：機化物形成；Ⅵ期：視網(wǎng)膜脫離、失明。后3期為增殖性視網(wǎng)膜兵變。

3.糖尿病心肌病心臟微血管病變和心肌代謝紊亂可引起心肌廣泛灶性壞死等，成為糖尿病心肌病，可誘發(fā)心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。（三）神經(jīng)病變主要由微血管病變、山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多所致。以周圍神經(jīng)病變最常見，也可出現(xiàn)植物神經(jīng)病變。（四）糖尿病足因末梢神經(jīng)病變、下肢動脈供血不足、細菌感染等多種因素，引起足部疼痛、皮膚深潰瘍、肢端壞疽。實驗室檢查

一、尿糖測定是診斷糖尿病的重要線索，但不能作為診斷依據(jù)?？擅咳?次尿糖定性檢查、24小時尿