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文檔簡介

04十一月2022歐陽文腎上腺素受體激動(dòng)劑右美托咪定02十一月2022歐陽文腎上腺素受體激動(dòng)劑右美托咪定1提綱

α-2受體及激動(dòng)劑

生理效應(yīng)臨床應(yīng)用

提綱α-2受體及激動(dòng)劑2麻醉學(xué)科的發(fā)展趨勢(shì)1、國際發(fā)展動(dòng)態(tài)提供了參考:安德森癌癥中心2、順應(yīng)國家醫(yī)改及時(shí)代要求內(nèi)科系統(tǒng):疑難危重化外科化網(wǎng)絡(luò)化外科系統(tǒng):規(guī)?;厣?chuàng)化雜交化都要求舒適化高端醫(yī)院麻醉學(xué)科的發(fā)展方向:圍術(shù)期醫(yī)學(xué)持續(xù)改進(jìn)麻醉質(zhì)量CQI、效率并關(guān)注病人遠(yuǎn)期預(yù)后麻醉學(xué)科的發(fā)展趨勢(shì)1、國際發(fā)展動(dòng)態(tài)提供了參考:安德森癌癥中心3腎上腺素能受體

a1b1平滑肌

突觸前膜

平滑肌

心臟

a2b2擴(kuò)張

心率心輸出量

收縮抑制NE釋放

腎上腺素能受體a1b1平滑肌突觸前膜平滑肌4α-腎上腺素受體激動(dòng)劑

去甲腎上腺素腎上腺素多巴胺可樂定

鹽酸美托咪啶

右美托咪定Alpha2Alpha1α-腎上腺素受體激動(dòng)劑去甲腎上腺素Alpha2Alph5

2/1

選擇性

右美托咪啶 1,600鹽酸美托咪啶 1,200可樂定 220

1.Dyck,Shafer.AnaesthPharmReview.1993;1.右美托咪啶:

a2選擇性腎上腺素能激動(dòng)劑

右美托咪啶選擇性地作用于CNSa2腎上腺素受體

2/11.Dyck,Shafer.Anaes6右美托咪啶和a2受體,中樞神經(jīng)系統(tǒng)

作用場(chǎng)所

腦干藍(lán)斑脊髓

自主神經(jīng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)靜/催眠(非動(dòng)眼睡眠)抗焦慮鎮(zhèn)痛自主神經(jīng)

阻滯中樞交感活性血壓,心率

Anesthesiology,2003;98:428-436.NeuroImage,2004;22:315-322.右美托咪定脊髓腦干藍(lán)斑區(qū)第四腦室腦橋

大腦

小腦

右美托咪啶和a2受體,中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用場(chǎng)所右美7

a2腎上腺素受體藥理學(xué)

腎上腺素受體調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放控制腎上腺素,去甲腎上腺素釋放調(diào)節(jié)交感“負(fù)反饋回路”a2腎上腺素受體藥理學(xué)腎上腺素受體8

a2腎上腺素受體藥理學(xué)

腦內(nèi)α2AR最密集的區(qū)域在腦干的藍(lán)斑,藍(lán)斑是大腦內(nèi)負(fù)責(zé)調(diào)解覺醒與睡眠的關(guān)鍵部位;并且是下行延髓-脊髓去甲腎上腺素能通路的起源.下行延髓-脊髓去甲腎上腺素能通路在傷害性神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控中起重要作用。右美托咪啶是通過作用于腦干藍(lán)斑核內(nèi)的α2AR,而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜-催眠、抗焦慮作用的,引發(fā)并維持自然非動(dòng)眼睡眠。右美托咪定腦干藍(lán)斑區(qū)a2腎上腺素受體藥理學(xué)腦內(nèi)α2AR最密集的區(qū)域在腦干的藍(lán)9a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)鎮(zhèn)靜劑量依賴性無呼吸抑制可喚醒自然非動(dòng)眼睡眠減少麻醉劑的用量可逆轉(zhuǎn)(阿替美唑)遺忘作用呈劑量依賴性。臨床使用鎮(zhèn)靜劑量(即0.7ng/ml)保留對(duì)圖片的記憶。a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)鎮(zhèn)靜10鎮(zhèn)痛右美托咪啶有中度的鎮(zhèn)痛作用,同時(shí)其具有的鎮(zhèn)靜、減少應(yīng)激反應(yīng)、與阿片類藥物的協(xié)同作用等,在臨床疼痛的治療中,都起到一定作用??梢詼p少圍術(shù)期阿片類藥物的用量,其鎮(zhèn)痛作用,不是劑量依賴性的,在0.5μg/kg時(shí),可達(dá)到的封頂效應(yīng)。ExpOpinInvestDrugs,1994;3:1005-1010.鎮(zhèn)痛右美托咪啶有中度的鎮(zhèn)痛作用,同時(shí)其具有的鎮(zhèn)靜、減11

a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)

心血管血管收縮血管擴(kuò)張心動(dòng)過緩呼吸系統(tǒng)機(jī)械通氣支氣管擴(kuò)張IV或吸入右美托咪啶可阻止組胺誘導(dǎo)犬支氣管收縮a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)心血管12α-2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)

內(nèi)分泌抑制NE釋放減少胰島素釋放抑制皮質(zhì)醇釋放促進(jìn)生長激素釋放胃腸道止涎抑制腸道蠕動(dòng)腎利尿α-2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)內(nèi)分泌抑制NE釋放13

a2受體激動(dòng)劑優(yōu)點(diǎn)無呼吸抑制減少麻醉劑的用量減少鎮(zhèn)痛藥物的用量控制血壓而無心動(dòng)過速鎮(zhèn)靜(類似自然睡眠),抗焦慮,鎮(zhèn)痛減少耗氧量預(yù)防寒顫a2受體激動(dòng)劑優(yōu)點(diǎn)無呼吸抑制14美托咪定藥代動(dòng)力學(xué)

快速分布半衰期(t1/2): 6min穩(wěn)態(tài)分布容積(Vss): 118L清除率

: 39L/h清除半衰期(t1/2): 2-3h即時(shí)輸注半衰期從4min(輸注10min)-250min(輸注8h)美托咪定藥代動(dòng)力學(xué)快速分布半衰期(t1/2): 615美托咪啶代謝

肝臟代謝腎臟排泄美托咪啶代謝16適應(yīng)癥FDA1999:ICU氣管插管機(jī)械通氣患者鎮(zhèn)靜(24h)

2008:非插管患者術(shù)前和術(shù)中或檢查時(shí)鎮(zhèn)靜SFDA2009:用于行全身麻醉的手術(shù)患者氣管插管和機(jī)械通氣時(shí)的鎮(zhèn)靜應(yīng)用范圍正在不斷擴(kuò)大(戒斷治療)

臨床應(yīng)用適應(yīng)癥臨床應(yīng)用172-ReceptorSubtypesα2Cα2Aα2Aa2A利尿止痛鎮(zhèn)靜心跳抑制顫抖血管擴(kuò)張

2-ReceptorAgonist

身體器官作用2-ReceptorSubtypesα2Cα2Aα2Aa18副作用竇性停搏體位性低血壓口干血管收縮副作用竇性停搏19臨床應(yīng)用

存在心臟傳導(dǎo)阻滯的患者慎用低血容量者應(yīng)慎用休克患者禁用臨床應(yīng)用存在心臟傳導(dǎo)阻滯的患者慎用20臨床應(yīng)用右美托咪啶可能產(chǎn)生血壓降低和心動(dòng)過緩必要時(shí)可采用下列措施:

減少/停止輸注增加靜脈液體流速抬高下肢使用升壓藥物臨床應(yīng)用右美托咪啶可能產(chǎn)生血壓降低和心動(dòng)過緩21臨床應(yīng)用

成人患者:負(fù)荷劑量(必要時(shí)?。?.4-0.8ug/kg,輸注時(shí)間超過10min(20),維持劑量以0.2-0.7ug/kg/h輸注使用注射泵避免推注滴定法給藥肝、腎功能損傷者需減少給藥劑量臨床應(yīng)用成人患者:負(fù)荷劑量(必要時(shí)省)為0.4-0.8ug22臨床應(yīng)用

患者可以被喚醒并回答問題,但這并不應(yīng)該被認(rèn)為是缺乏療效停止刺激后病人可以恢復(fù)到以前的鎮(zhèn)靜水平,能較好地耐受氣管插管臨床應(yīng)用患者可以被喚醒并回答問題,但這并不應(yīng)該被認(rèn)為是缺乏23臨床應(yīng)用國內(nèi)多中心臨床報(bào)告1、拔管前使用:麻醉手術(shù)結(jié)束前30分鐘用0.4—0.6ug/kg的右美托咪啶緩慢泵注10分鐘以上,可提前10-15分鐘停止使用麻醉藥。2、全麻術(shù)中的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛:插管后用0.2-0.7ug/kg/h的右美托咪啶維持到手術(shù)結(jié)束前30分鐘。有利于術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定臨床應(yīng)用國內(nèi)多中心臨床報(bào)告24臨床應(yīng)用

預(yù)防術(shù)后寒顫1ug/kg右美托咪啶和0.5mg/kg派替啶預(yù)防術(shù)后寒顫的效果相當(dāng)研究表明,靶血漿濃度為0.4ng·mL-1的右美托咪啶,能夠使寒戰(zhàn)閾值降低2℃。另一研究也發(fā)現(xiàn),在術(shù)中靜脈給予1μg·kg-1右美托咪啶,可明顯降低術(shù)后寒戰(zhàn)的發(fā)生率(15%vs55%)。EuropeanJAnaesthesiology2006;23:149-153臨床應(yīng)用預(yù)防術(shù)后寒顫25臨床應(yīng)用ICU患者機(jī)械通氣鎮(zhèn)靜比較丙泊酚:須合用較大劑量芬太尼右美托咪啶:易被喚醒遵醫(yī)囑能準(zhǔn)確回憶在ICU的停留時(shí)間BrJAnaesth2001;87(5):684-690RespireCare2006;51(5):492-496臨床應(yīng)用ICU患者機(jī)械通氣鎮(zhèn)靜比較26臨床應(yīng)用5例曾經(jīng)因減少鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物用量而導(dǎo)致焦躁不安和高動(dòng)力性心血管反應(yīng)、以致撤機(jī)失敗的患者,給予右美托咪啶約后所有患者都被拔管,在撤機(jī)期間和拔管后,均無躁動(dòng)和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的表現(xiàn)。RespirCare,2006;51:492-496.臨床應(yīng)用5例曾經(jīng)因減少鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物用量而導(dǎo)致焦躁不安和高動(dòng)力27臨床應(yīng)用不同于通過GABA系統(tǒng)的鎮(zhèn)靜作用自然睡眠(非快動(dòng)眼睡眠)和美托咪啶誘導(dǎo)催眠之間的相似性被推測(cè)有利于預(yù)防睡眠剝奪導(dǎo)致的認(rèn)知及免疫功能受損(如在重癥監(jiān)護(hù)病房)臨床應(yīng)用不同于通過GABA系統(tǒng)的鎮(zhèn)靜作用28臨床應(yīng)用

病例:張某男41歲術(shù)前診斷:右側(cè)自發(fā)性氣胸在全麻支氣管插管下行胸腔鏡輔助下肺大皰切除+肺修補(bǔ)術(shù),手術(shù)時(shí)間兩個(gè)半小時(shí)。手術(shù)結(jié)束后15min患者自主呼吸恢復(fù),給與新斯的明1mg+阿托品0.5mg,患者呼吸頻率和幅度可,待患者睜眼后拔出雙腔氣管導(dǎo)管,拔管后患者躁動(dòng)不安,不能合作,給與50mg丙泊酚鎮(zhèn)靜,5min患者醒來仍然躁動(dòng),渾身搔抓,自訴巨癢,給與歐貝8mg+納洛酮0.1mg,仍然不能安定下來,給予右美托咪定(共30ug)15min后病人蘇醒能配合,送回病房。對(duì)于吸入麻醉引起的術(shù)后躁動(dòng),右美托咪定可能是目前最好的藥物之一。臨床應(yīng)用病例:張某男41歲術(shù)前診斷:右側(cè)自發(fā)29臨床應(yīng)用

右美托咪啶可能與下列藥物產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)阿片類藥物Anesthesiology,2004;101:744-752吸入麻醉藥JClinAnesth,1999;11:466-470鎮(zhèn)靜催眠藥Anaesthesia,2001;56:408-413.局部麻醉藥ActaAnaesthesiolScand,2006;50:222-227血管活性藥臨床應(yīng)用右美托咪啶可能與下列藥物產(chǎn)生協(xié)同效應(yīng)30小結(jié)

機(jī)制 高選擇性a2腎上腺素受體激動(dòng)劑鎮(zhèn)靜效果 類似自然睡眠可喚醒鎮(zhèn)痛 避免或減少了阿片藥物呼吸

無呼吸抑制血流動(dòng)力學(xué)

降低圍術(shù)期心肌缺血發(fā)生小結(jié)機(jī)制 高選擇性a2腎上腺素受3104十一月2022歐陽文腎上腺素受體激動(dòng)劑右美托咪定02十一月2022歐陽文腎上腺素受體激動(dòng)劑右美托咪定32提綱

α-2受體及激動(dòng)劑

生理效應(yīng)臨床應(yīng)用

提綱α-2受體及激動(dòng)劑33麻醉學(xué)科的發(fā)展趨勢(shì)1、國際發(fā)展動(dòng)態(tài)提供了參考:安德森癌癥中心2、順應(yīng)國家醫(yī)改及時(shí)代要求內(nèi)科系統(tǒng):疑難危重化外科化網(wǎng)絡(luò)化外科系統(tǒng):規(guī)?;厣?chuàng)化雜交化都要求舒適化高端醫(yī)院麻醉學(xué)科的發(fā)展方向:圍術(shù)期醫(yī)學(xué)持續(xù)改進(jìn)麻醉質(zhì)量CQI、效率并關(guān)注病人遠(yuǎn)期預(yù)后麻醉學(xué)科的發(fā)展趨勢(shì)1、國際發(fā)展動(dòng)態(tài)提供了參考:安德森癌癥中心34腎上腺素能受體

a1b1平滑肌

突觸前膜

平滑肌

心臟

a2b2擴(kuò)張

心率心輸出量

收縮抑制NE釋放

腎上腺素能受體a1b1平滑肌突觸前膜平滑肌35α-腎上腺素受體激動(dòng)劑

去甲腎上腺素腎上腺素多巴胺可樂定

鹽酸美托咪啶

右美托咪定Alpha2Alpha1α-腎上腺素受體激動(dòng)劑去甲腎上腺素Alpha2Alph36

2/1

選擇性

右美托咪啶 1,600鹽酸美托咪啶 1,200可樂定 220

1.Dyck,Shafer.AnaesthPharmReview.1993;1.右美托咪啶:

a2選擇性腎上腺素能激動(dòng)劑

右美托咪啶選擇性地作用于CNSa2腎上腺素受體

2/11.Dyck,Shafer.Anaes37右美托咪啶和a2受體,中樞神經(jīng)系統(tǒng)

作用場(chǎng)所

腦干藍(lán)斑脊髓

自主神經(jīng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)鎮(zhèn)靜/催眠(非動(dòng)眼睡眠)抗焦慮鎮(zhèn)痛自主神經(jīng)

阻滯中樞交感活性血壓,心率

Anesthesiology,2003;98:428-436.NeuroImage,2004;22:315-322.右美托咪定脊髓腦干藍(lán)斑區(qū)第四腦室腦橋

大腦

小腦

右美托咪啶和a2受體,中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用場(chǎng)所右美38

a2腎上腺素受體藥理學(xué)

腎上腺素受體調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放控制腎上腺素,去甲腎上腺素釋放調(diào)節(jié)交感“負(fù)反饋回路”a2腎上腺素受體藥理學(xué)腎上腺素受體39

a2腎上腺素受體藥理學(xué)

腦內(nèi)α2AR最密集的區(qū)域在腦干的藍(lán)斑,藍(lán)斑是大腦內(nèi)負(fù)責(zé)調(diào)解覺醒與睡眠的關(guān)鍵部位;并且是下行延髓-脊髓去甲腎上腺素能通路的起源.下行延髓-脊髓去甲腎上腺素能通路在傷害性神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控中起重要作用。右美托咪啶是通過作用于腦干藍(lán)斑核內(nèi)的α2AR,而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜-催眠、抗焦慮作用的,引發(fā)并維持自然非動(dòng)眼睡眠。右美托咪定腦干藍(lán)斑區(qū)a2腎上腺素受體藥理學(xué)腦內(nèi)α2AR最密集的區(qū)域在腦干的藍(lán)40a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)鎮(zhèn)靜劑量依賴性無呼吸抑制可喚醒自然非動(dòng)眼睡眠減少麻醉劑的用量可逆轉(zhuǎn)(阿替美唑)遺忘作用呈劑量依賴性。臨床使用鎮(zhèn)靜劑量(即0.7ng/ml)保留對(duì)圖片的記憶。a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)鎮(zhèn)靜41鎮(zhèn)痛右美托咪啶有中度的鎮(zhèn)痛作用,同時(shí)其具有的鎮(zhèn)靜、減少應(yīng)激反應(yīng)、與阿片類藥物的協(xié)同作用等,在臨床疼痛的治療中,都起到一定作用??梢詼p少圍術(shù)期阿片類藥物的用量,其鎮(zhèn)痛作用,不是劑量依賴性的,在0.5μg/kg時(shí),可達(dá)到的封頂效應(yīng)。ExpOpinInvestDrugs,1994;3:1005-1010.鎮(zhèn)痛右美托咪啶有中度的鎮(zhèn)痛作用,同時(shí)其具有的鎮(zhèn)靜、減42

a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)

心血管血管收縮血管擴(kuò)張心動(dòng)過緩呼吸系統(tǒng)機(jī)械通氣支氣管擴(kuò)張IV或吸入右美托咪啶可阻止組胺誘導(dǎo)犬支氣管收縮a2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)心血管43α-2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)

內(nèi)分泌抑制NE釋放減少胰島素釋放抑制皮質(zhì)醇釋放促進(jìn)生長激素釋放胃腸道止涎抑制腸道蠕動(dòng)腎利尿α-2腎上腺素受體介導(dǎo)反應(yīng)內(nèi)分泌抑制NE釋放44

a2受體激動(dòng)劑優(yōu)點(diǎn)無呼吸抑制減少麻醉劑的用量減少鎮(zhèn)痛藥物的用量控制血壓而無心動(dòng)過速鎮(zhèn)靜(類似自然睡眠),抗焦慮,鎮(zhèn)痛減少耗氧量預(yù)防寒顫a2受體激動(dòng)劑優(yōu)點(diǎn)無呼吸抑制45美托咪定藥代動(dòng)力學(xué)

快速分布半衰期(t1/2): 6min穩(wěn)態(tài)分布容積(Vss): 118L清除率

: 39L/h清除半衰期(t1/2): 2-3h即時(shí)輸注半衰期從4min(輸注10min)-250min(輸注8h)美托咪定藥代動(dòng)力學(xué)快速分布半衰期(t1/2): 646美托咪啶代謝

肝臟代謝腎臟排泄美托咪啶代謝47適應(yīng)癥FDA1999:ICU氣管插管機(jī)械通氣患者鎮(zhèn)靜(24h)

2008:非插管患者術(shù)前和術(shù)中或檢查時(shí)鎮(zhèn)靜SFDA2009:用于行全身麻醉的手術(shù)患者氣管插管和機(jī)械通氣時(shí)的鎮(zhèn)靜應(yīng)用范圍正在不斷擴(kuò)大(戒斷治療)

臨床應(yīng)用適應(yīng)癥臨床應(yīng)用482-ReceptorSubtypesα2Cα2Aα2Aa2A利尿止痛鎮(zhèn)靜心跳抑制顫抖血管擴(kuò)張

2-ReceptorAgonist

身體器官作用2-ReceptorSubtypesα2Cα2Aα2Aa49副作用竇性停搏體位性低血壓口干血管收縮副作用竇性停搏50臨床應(yīng)用

存在心臟傳導(dǎo)阻滯的患者慎用低血容量者應(yīng)慎用休克患者禁用臨床應(yīng)用存在心臟傳導(dǎo)阻滯的患者慎用51臨床應(yīng)用右美托咪啶可能產(chǎn)生血壓降低和心動(dòng)過緩必要時(shí)可采用下列措施:

減少/停止輸注增加靜脈液體流速抬高下肢使用升壓藥物臨床應(yīng)用右美托咪啶可能產(chǎn)生血壓降低和心動(dòng)過緩52臨床應(yīng)用

成人患者:負(fù)荷劑量(必要時(shí)?。?.4-0.8ug/kg,輸注時(shí)間超過10min(20),維持劑量以0.2-0.7ug/kg/h輸注使用注射泵避免推注滴定法給藥肝、腎功能損傷者需減少給藥劑量臨床應(yīng)用成人患者:負(fù)荷劑量(必要時(shí)?。?.4-0.8ug53臨床應(yīng)用

患者可以被喚醒并回答問題,但這并不應(yīng)該被認(rèn)為是缺乏療效停止刺激后病人可以恢復(fù)到以前的鎮(zhèn)靜水平,能較好地耐受氣管插管臨床應(yīng)用患者可以被喚醒并回答問題,但這并不應(yīng)該被認(rèn)為是缺乏54臨床應(yīng)用國內(nèi)多中心臨床報(bào)告1、拔管前使用:麻醉手術(shù)結(jié)束前30分鐘用0.4—0.6ug/kg的右美托咪啶緩慢泵注10分鐘以上,可提前10-15分鐘停止使用麻醉藥。2、全麻術(shù)中的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛:插管后用0.2-0.7ug/kg/h的右美托咪啶維持到手術(shù)結(jié)束前30分鐘。有利于術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定臨床應(yīng)用國內(nèi)多中心臨床報(bào)告55臨床應(yīng)用

預(yù)防術(shù)后寒顫1ug/kg右美托咪啶和0.5mg/kg派替啶預(yù)防術(shù)后寒顫的效果相當(dāng)研究表明,靶血漿濃度為0.4ng·mL-1的右美托咪啶,能夠使寒戰(zhàn)閾值降低2℃。另一研究也發(fā)現(xiàn),在術(shù)中靜脈給予1μg·kg-1右美托咪啶,可明顯降低術(shù)后寒戰(zhàn)的發(fā)生率(15%vs55%)。EuropeanJAnaesthesiology2006;23:149-153臨床應(yīng)用預(yù)防術(shù)后寒顫56臨床應(yīng)用ICU患者機(jī)械通氣鎮(zhèn)靜比較丙泊酚:須合用較大劑量芬太尼右美托咪啶:易被喚醒遵醫(yī)囑能準(zhǔn)確回憶在ICU的停留時(shí)間BrJAnaesth2001;87(5):684-690RespireCare2006;51(5):492-496臨床應(yīng)用ICU患者機(jī)械通氣鎮(zhèn)靜比較57臨床應(yīng)用5例曾經(jīng)因減少鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物用量而導(dǎo)致焦躁不安和高動(dòng)力性心血管反應(yīng)、以致撤機(jī)失敗的患者,給予右美托咪啶約后所有患者都被拔管,在撤機(jī)期間和拔管后,均無躁動(dòng)和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的表現(xiàn)。Resp

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