傳染病學期末考試重點

傳染病學期末考試重點傳染病學期末考試重點傳染病學期末考試重點xxx公司傳染病學期末考試重點文件編號：文件日期：修訂次數(shù)：第1.0次更改批準審核制定方案設計，管理制度第一章1、傳染病：是指由病原微生物如朊毒體、病毒、衣原體、立克次體、支原體、細菌、螺旋體和寄生蟲如原蟲、蠕蟲、醫(yī)學昆蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可以造成流行的疾病。2、感染性疾病:是指由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。3、感染：是病原體和人體之間相互作用、相互斗爭的過程。4、感染過程a、病原體被清除：病原體進入人體后可被處于機體防御第一線的非特異性免疫屏障所清除，也可以由事先存在于體內(nèi)的特異性體液免疫與細胞免疫物質(zhì)將相應的病原體清除。b、隱性感染：又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉變?yōu)闊o癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)。重要傳染源。c、顯性感染：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，而導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)病；小部分成為慢性病原攜帶者。d、病原攜帶狀態(tài)：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者按發(fā)生和持續(xù)時間長短分：潛伏期攜帶者，恢復期攜帶者，慢性攜帶者按攜帶持續(xù)時間分：急性攜帶者（<3months），慢性攜帶者(>3months)e、潛伏性感染:病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。5、病原體作用：侵襲力毒力數(shù)量變異性6、免疫應答對感染過程的表現(xiàn)和轉歸起著重要作用。7、非特異性免疫：A、天然屏障:外部：皮膚、粘膜、分泌物內(nèi)部：各屏障B:吞噬作用C：體液因子8、傳染病特征：病原體傳染性流行病學特征感染后免疫9、流行病學特征：流行性季節(jié)性地方性外來性10、散發(fā)：傳染病在某地的常年發(fā)病情況或一般發(fā)病水平11、爆發(fā):指某一局部地區(qū)或集體單位中，短期內(nèi)突然出現(xiàn)許多同一疾病患者，大多數(shù)是同一傳染源或傳播途徑12、流行：某病發(fā)病率顯著超過該病常年發(fā)病水平或散發(fā)發(fā)病率的數(shù)倍13、大流行：某病在一定時間內(nèi)迅速傳播，波及全國各地，甚至超出國界或洲境14、發(fā)展階段(1)潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，相當于病原體在體內(nèi)繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個過程。留言觀察時間由潛伏期決定(2)前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。(3)癥狀明顯期:在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。(4)恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。15、管理甲類1.鼠疫、2.霍亂強制管理的傳染病，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2h內(nèi)，農(nóng)村不超過6h上報。乙類1艾滋病、2病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5流行性出血熱、6狂犬病、7流行性乙型腦炎8細菌性和阿米巴性痢疾、9傷寒和副傷寒、10流行性腦脊髓膜炎11鉤端螺旋體病、12血吸蟲病、13.瘧疾為嚴格管理的傳染病，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6h內(nèi)，農(nóng)村不超過12h上報，其中，對乙類傳染病中傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲類傳染病的預防、控制措施。丙類1流行性感冒、2.流行性腮腺炎3手足口病為監(jiān)測管理傳染病。二病毒性肝炎16、帶包膜的DNA病毒電鏡下HBV有三種形態(tài)：大球形顆粒（Dane顆粒）、小球型顆粒、絲狀或核狀顆粒、后兩種顆粒由HBsAg組成，為空心包膜，無感染性。17、Danek顆粒+形態(tài)：球形，42nm核心：環(huán)狀雙股不完全閉合的DNA和DNA聚合酶內(nèi)衣殼：20面體立體對稱，直徑28nm，表面為HBcAg；HBeAg也產(chǎn)生于內(nèi)衣殼外衣殼：相當于病毒包膜，包膜蛋白包括HBsAg，前S1，前S2是完整的HBV顆粒，具有感染性18、四個開放讀碼區(qū)S區(qū)：又分為前S1、前S2及S三個編碼區(qū)，編碼pre-s1、pre-s2、HBsAg，均為抗原C區(qū)：由前C基因和C基因組成，編碼HBeAg和HBcAgP區(qū)：最長，編碼DNA聚合酶、RNA聚合酶等，參與HBV復制X區(qū)：編碼HBxAg，具有反式激活作用，與原發(fā)性肝細胞癌發(fā)生有關。19、乙肝兩對半的意義：.HBsAg與抗HBs：HBsA陽性反映現(xiàn)癥HBV感染，陰性不能排除HBV感染?？笻Bs為保護性抗體，陽性表示對HBV有免疫力。HBeAg與抗HBe:HBeAg存在表示病毒復制活躍且具有較強傳染性。抗HBe轉陽后，病毒復制多處于靜止狀態(tài)，傳染性降低。HBcAg與抗HBc:HBcAg不容易檢出，陽性表示HBV處于復制狀態(tài)。高滴度抗HBcIgM對診斷急性乙肝或慢性乙肝急性發(fā)作有意義，高滴度HBcAgIgG表示現(xiàn)癥感染。20、丙型肝炎可以通過血制品傳播21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢進致血小板減少；DIC導致凝血因子和血小板減少；少數(shù)并發(fā)血小板減少性紫癜或再障。22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭癥候群表現(xiàn)。急性黃疸型肝炎病情惡化，2周內(nèi)出現(xiàn)II度以上肝性腦病或其他重型肝炎表現(xiàn)者，為急性肝衰竭；15天-26周出現(xiàn)上述表現(xiàn)者為亞急性肝衰竭;在慢性肝炎基礎上出現(xiàn)的急性肝功能失代償為慢性加急性（亞急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基礎上出現(xiàn)的重型肝炎為慢性肝衰竭。23、膽酶分離：重型肝炎患者可出現(xiàn)ALT快速下降，膽紅素不斷升高的“膽酶分離”現(xiàn)象，提示肝細胞大量壞死。24、重型肝炎并發(fā)癥：肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染。25、病毒性肝炎鑒別診斷A其他原因引起的黃疸溶血性黃疸肝外梗阻性黃疸B其他病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎藥物性肝損害酒精性肝炎自身免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆狀核變性26：有疫苗的病毒：甲乙戊三流行性感冒病毒感染27、流感的臨床表現(xiàn);主要表現(xiàn)為起病急驟，可見高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒癥狀而呼吸癥狀輕微?？砂榛虿话榱魈?、咽痛、干咳等局部癥狀，少數(shù)有惡心、嘔吐等局部癥狀。27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亞型主要為H5N1H9N2H7N7，其中感染H5N1亞型的患者病情嚴重。28、人感染高致病性禽流感診斷：在禽流感流行時，發(fā)病前一周曾到過疫點，有明確的病、死禽及其分泌物、排泄物接觸史，或與人禽流感患者有密切接觸者，結合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、病毒分離和血清學抗體檢測易于診斷。應注意從患者呼吸道分泌物中分離出特定病毒或采用RT-PCR檢測到禽流感H亞型病毒基因，且雙份血清抗禽流感病毒抗體滴度恢復期較發(fā)病初期有4倍或以上升高是本病確診的重要依據(jù)四麻疹29、麻疹;是由麻疹病毒引起的病毒感染性傳染病。30、臨床表現(xiàn)：典型麻疹（約10天）“3-3-3”：(1)前驅(qū)期（初期）：發(fā)熱至出疹，約3天。a主要為呼吸道及眼結合膜發(fā)炎的卡他現(xiàn)象。b特殊體征為斑，位雙側第二磨牙對面的頰黏膜上，具診斷價值。c麻疹前驅(qū)疹：一過性。(2)出疹期（極期）：約3天。a發(fā)熱和呼吸道癥狀達高峰，毒血癥狀加重。b發(fā)疹順序（從上到下）：耳后發(fā)際—-前額、面頸—-胸腹背、四肢---掌足底。c皮疹特點：淡紅色斑丘疹，壓之褪色，疹間皮膚正常。(3)恢復期：約3天。迅速好轉，按出疹順序（上-下）消失，色素沉著，細小脫屑。30、最重要的傳染源是急性期患者。31、麻疹并發(fā)癥：喉炎肺炎心肌炎腦炎亞急性硬化性全腦炎五流行性腮腺炎31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道傳染病。32、臨床特征：腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛為臨床特征。33、并發(fā)癥：腦膜炎腦膜腦炎睪丸炎卵巢炎胰腺炎六流行性出血熱34、病原體：漢坦病毒主要病理變化為全身小血管和毛細血管廣泛性損害。35、主要病理生理變化：A休克：原發(fā)性主要是由于病毒及免疫反應廣泛損傷全身小血管與毛細血管，加上血管活性物質(zhì)的作用，導致血管擴張、血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降；血漿外滲使血液濃縮，血液粘稠度升高，促進DIC的發(fā)生，，導致血液循環(huán)瘀滯，血流受阻，因而是有效血容量進一步降低。繼發(fā)性主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期與電解質(zhì)補充不足，導致有效血容量不足36、發(fā)病機制：一方面病毒能直接破壞感染細胞功能和結構，另一方面病毒感染誘發(fā)人體的免疫應答和各種細胞因子的釋放，導致組織損傷。37臨床分期：A發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱，全身中毒癥狀、毛細血管損害和腎損害。多起病急，胃寒，發(fā)熱常在39-40間，以稽留熱和弛張熱多見，全身中毒癥狀表現(xiàn)為三痛（頭痛，腰痛，眼眶痛）、消化道癥狀（食欲減退腹痛腹瀉呃逆）、神經(jīng)精神癥狀（嗜睡煩躁譫妄或抽搐）毛細血管損害征主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚充血潮紅（三紅：顏面。頸。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三紅：眼結膜，軟腭，咽部）。水腫（球結膜，面部，眼瞼）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮膚出血多見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣條索點狀瘀點?？沙霈F(xiàn)腹水。腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢發(fā)現(xiàn)管型。B低血壓休克期：一般發(fā)生于第4-6日，，多數(shù)患者在發(fā)熱末期或退熱同時出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)在退熱后出現(xiàn)，輕型患者不發(fā)生低血壓或休克。一般持續(xù)1-3天，其持續(xù)長短與病情輕重，治療措施是否及時和正確有關，一般血壓開始下降時四肢尚溫暖，當血容量繼續(xù)下降則出現(xiàn)臉色蒼白四肢厥冷脈搏細速或不能觸及，尿量減少等。當大腦供血不足時可出現(xiàn)煩躁譫妄神智恍惚，少數(shù)頑固性休克患者可出現(xiàn)發(fā)紺，并促使dic，腦水腫等發(fā)生C少尿期：常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱其直接進入本期。主要表現(xiàn)是尿毒癥、酸中毒、水和電解質(zhì)紊亂、少尿期，常繼低血壓休克期而出現(xiàn)，亦可與低血壓休克期重疊或由發(fā)熱期直接進入本期。24小時尿量少于400ml為少尿，少于50ml為無尿。少尿期一般發(fā)生于第5-8病日，主要表現(xiàn)：1、少尿或無尿2、尿毒癥3、酸中毒4、水、電解質(zhì)紊亂，嚴重者-高血容量綜合征和肺水腫。臨床表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭痛、煩躁、嗜睡、譫妄、甚至昏迷和抽搐、出血現(xiàn)象加重（皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿等）等癥狀。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。鈉水儲留→腹水和高血容量綜合征-體表靜脈充盈，收縮壓升高；電解質(zhì)紊亂：高鉀血癥、低血納和低血鈣）D高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。多數(shù)患者少尿期后進入此期（尿量＞2000ml/日為進入此期），少數(shù)-發(fā)熱期或低血壓期轉入此期（尿量＞3000ml/日進入此期）。多尿期一般出現(xiàn)在病程第9-14天，根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分為以下三期：1、移行期（每日尿量400~2000，但尿毒癥仍然嚴重-血BUN和肌酐等濃度反而升高，癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥死于此期）2、多尿早期（＞2000ml，氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重）3、多尿后期（＞3000ml，精神食欲好轉，此期若水電解質(zhì)補充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低血納和低血鉀）E恢復期，尿量恢復為2000ml以下，精神食欲基本恢復，一般尚需1-3個月體力才能完全恢復。少數(shù)可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。臨床分型：1、輕型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。36、發(fā)熱其治療原則：抗病毒減輕外滲改善中毒癥狀預防DIC七流行性乙型腦炎37、病原體：乙型腦炎病毒以腦實質(zhì)炎癥為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。38、好發(fā)時間：亞熱帶溫帶集中在7、8、9月份39、臨床表現(xiàn)：極期：高熱40+意識障礙驚厥或抽搐呼吸衰竭其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征（淺反射消失或減弱神反射先亢進后消失病理征陽性）循環(huán)衰竭高熱抽搐呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重表現(xiàn)40、血清學檢查：特異性IgM抗體測定是早期診斷指標補體結合實驗血凝抑制實驗41、鑒別診斷：A中毒性菌痢;更急無腦膜刺激癥腦脊液正常大便見膿白細胞B化膿性腦膜炎：腦實質(zhì)病變不突出腦脊液細菌性變化且有細菌檢出C結核性腦膜炎：結核病史起病緩病程長腦膜刺激癥明顯CSF蛋白高氯糖下降八狂犬病42、由狂犬病毒引起的一種侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主要的急性人獸共患傳染病43、發(fā)病機制病理A組織內(nèi)病毒小量增值期傷口附近增值侵入近處末梢神經(jīng)B侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)沿神經(jīng)繁殖侵入腦干小腦等處神經(jīng)細胞C向各器官擴散期唾液腺舌部味蕾嗅神經(jīng)上皮病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓膜炎，以大腦基底面海馬和腦干部位及小腦損害最為明顯。九艾滋病44、變異性很強的病毒，env基因變異率最高45、0.1%甲醇、紫外線和γ射線均不能滅活46、傳播途徑：性接觸傳播血液接觸傳播母嬰傳播其他（器官移植人工授精污染器械）47、主要侵犯人體免疫系統(tǒng)（CD4+、巨噬細胞樹突狀細胞）48、病變部位：主要在淋巴結胸腺等免疫器官49主要臨床表現(xiàn)（簡答）等PPT50、抗體檢測：HIV-1/HIV-2抗體檢測是金標準初篩實驗ELISA、化學發(fā)光發(fā)免疫熒光法經(jīng)蛋白印跡檢查確診即確證實驗診斷HIV/AIDS必須是經(jīng)確證實驗證實HIV抗體陽性，HIVRNA和P24抗原的檢測能縮短抗體“窗口期”和幫助早期診斷新生兒HIV感染51診斷A臨床診斷急性感染：高危因素+類似血清表現(xiàn)；慢性感染：流行病史+嚴重機會性感染或腫瘤;高危人群有以下兩項或以上者應懷疑，進一步檢查1. 近期體重下降10%以上；2. 咳嗽或腹瀉超過1個月；3. 持續(xù)或間歇性發(fā)熱超過1個月；4. 全省淋巴結腫大；5. 反復帶狀皰疹或慢性播散性HSV感染；6. 口咽念珠菌病；7. 無明原因出現(xiàn)的各種神經(jīng)系統(tǒng)病變。B實驗室檢查ELISA法抗—HIV抗體連續(xù)2次陽性再作蛋白印跡法或固相放射免疫沉淀等確證試驗等。52、治療六類：核苷類反轉錄酶抑制劑非核苷類反轉錄酶抑制劑蛋白酶抑制劑融合抑制劑整合酶抑制劑CCR5抑制劑53、肺孢子菌肺炎首選復方磺胺噁唑十手足口病54常見病原體：科薩奇A組16型腸道病毒71型55、并發(fā)癥：腦膜炎心肌炎肺炎三個嚴重并發(fā)癥十一傷寒56、病原體：傷寒沙門菌57、傷寒細胞：巨噬細胞吞噬沙門菌、紅細胞、淋巴細胞及細胞碎片稱為傷寒小結58、傷寒小結：傷寒細胞聚集成團，形成小結59、極期臨床表現(xiàn)（解答題）A持續(xù)發(fā)熱多呈稽留熱B神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：內(nèi)毒素致熱+毒素表情淡漠呆滯反應遲鈍耳鳴重聽聽力下降甚至瞻望頸強直C相對緩脈D玫瑰疹E消化系統(tǒng)癥狀：右下腹或彌漫性腹部隱痛便秘F肝脾腫大60、其它類型（選擇）輕型：中毒癥狀輕1-2周回復爆發(fā)型：急性期并毒血癥嚴重高熱不退并發(fā)腦病心肌炎腸麻痹遷延型：發(fā)熱五周以上，弛張熱或間歇熱肝脾腫大明顯逍遙型：癥狀不明顯正常工作61、再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒有下降到正常時，又重新升高，持續(xù)5-7天后退熱62、復發(fā)：大約10%-20%用氯霉素治療的患者再推熱后1-3周臨床癥狀再度出現(xiàn)。63、細菌學檢查血培養(yǎng)骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng)尿培養(yǎng)膽汁培養(yǎng)陽性率最高64、肥達實驗（簡答）：其原理是采用傷寒沙門菌體抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副傷寒甲乙丙沙門菌鞭毛抗原共五種，采用凝集法分別測定患者血清中相應抗體的凝集效價病程4-5周陽性率達80%AO抗體效價在1：80以上，H抗體效價在1：160以上或O抗體效價有4倍以上升高有輔助診斷價值BO抗體升高只支持沙門菌感染，不區(qū)分傷寒副傷寒C當某一種H抗體增高超過陽性效價時提示傷寒或副傷寒中某一種感染可能E預防接種后，O抗體僅有輕度升高，持續(xù)數(shù)月，H抗體明顯升高，持續(xù)數(shù)年。單獨出現(xiàn)H抗體升高，對傷寒診斷意義不大F實驗必須動態(tài)觀察0G除五種之外沙門菌屬也具有O、H抗原，也可產(chǎn)生交叉反應H少數(shù)假陰性。結核病等可出現(xiàn)假陽性I傷寒副傷寒患者的Vi抗體效價一般不高。帶菌者有高水平。65、并發(fā)癥A腸出血最常見并發(fā)癥B腸穿孔最嚴重并發(fā)癥C中毒性肝炎E中心性心肌炎F其他：支氣管炎肺炎溶血性尿毒綜合癥等66、治療首選第三代喹諾酮類藥物兒童孕婦首選第三代頭孢十二細菌性食物中毒66、分類：胃腸型食物中毒神經(jīng)性食物中毒67、過敏反應：摩根變形桿菌能使蛋白質(zhì)中的組氨酸脫羧酶而形成組胺，引起過敏反應。病理反映輕微，由于細菌不侵入組織，故無炎癥改變。 十三霍亂 68、病原體：霍亂桿菌，在堿性環(huán)境中生長繁殖更快。，可產(chǎn)生腸毒素神經(jīng)氨酸酶血凝素菌體裂解后還可釋放內(nèi)毒素。69、O1群霍亂桿菌小川型（AB）稻葉型（AC）彥島型（ABC）70、第六次大流行（或許包括第五次大流行）為古典生物型第七次大流行為埃爾托生物型。71、霍亂毒素還能促使腸黏膜杯狀細胞分泌黏液增多，使腹瀉水樣大便中含大量黏液。此外，腹瀉導致的失水，使膽汁分泌減少，因而腹瀉出的糞便可呈“米泔水”樣。糞便為等滲性。72、霍亂的診斷（簡答題）原則：依據(jù)患者的流行病學、臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結果進行綜合分析A確診病例（有下列情況之一者，確診為霍亂）a有腹瀉、嘔吐等癥狀，糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到O1群和（或）O139群霍亂弧菌b在疫源檢索中，糞便培養(yǎng)檢出O1群和（或）O139群霍亂弧菌前后5天有腹瀉癥狀者B臨床診斷病例（有下列情況之一者，即為臨床診斷病例）a在輕中重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)，并在其日常生活用品和家居環(huán)境中檢出O1和（或）O139群霍亂弧菌b在一起確診的霍亂報復疫情中，暴露人群中具有輕中重型或干性霍亂的臨床表現(xiàn)者C帶菌者無霍亂臨床表現(xiàn)，但糞便、嘔吐物或肛拭子細菌培養(yǎng)分離到O1群和（或）O139群霍亂弧菌者73、治療原則：嚴格隔離及時補液輔以抗菌和對癥治療。 十四細菌性菌痢 74、四個血清型：A痢疾志賀菌B福氏志賀菌C鮑氏志賀菌D宋內(nèi)志賀菌我國福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢75、福氏志賀菌易轉為慢性宋內(nèi)志賀菌引起癥狀輕，多呈不典型發(fā)作痢疾志賀菌毒力最強76、內(nèi)毒素是引起全身反應如發(fā)熱、毒血癥及休克的重要因素。外毒素又稱志賀毒素，有腸毒性、神經(jīng)毒性和細胞毒性，分別導致相應的臨床癥狀。77、志賀菌進入機體后是否發(fā)病，取決于三個要素：細菌數(shù)量、致病力、人體抵抗力。78、病理變化：主要發(fā)生于大腸，以乙狀結腸與直腸為主，嚴重者可以波及整個結腸及回腸末端。形成地圖樣潰瘍79、中毒性菌?。号R床以嚴重的毒血癥、休克和（或）中毒性腦病為主，而局部腸道癥狀很輕。分為休克型腦型混合型。80、細菌性菌痢阿米巴痢疾鑒別鑒別要點急性細菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體流行病學散發(fā)性，可流行散發(fā)性潛伏期數(shù)小時至7天數(shù)周至數(shù)月臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱及毒血癥狀，腹痛重，有里急后重，腹瀉每日達十多次或數(shù)十次，多為左下腹壓痛多不發(fā)熱，少有毒血癥狀，腹痛輕，無里急后重，腹瀉每日數(shù)次，多為右下腹壓痛糞便檢查便量少，粘液膿血便、鏡檢有大量白細胞及紅細胞、可見吞噬細胞、糞便培養(yǎng)有志賀菌生長便量多，暗紅色果醬樣便，腥臭味濃，鏡檢白細胞少，紅細胞多，有夏克萊登晶體，可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體血白細胞-總數(shù)及中性粒細胞明顯增多早期略增多結腸鏡檢查腸黏膜彌漫性出血、水腫及淺表潰瘍，病變以直腸、乙狀結腸為主有散發(fā)潰瘍，邊緣深切，周圍有紅暈，潰瘍間黏膜充血較輕，病變主要在盲腸、升結腸，其次為乙狀結腸和直腸。十五流行性腦脊髓膜炎81、病原體：腦膜炎奈瑟球菌82、腦脊液檢查是確診的重要方法83、細菌學檢查是確診的重要手段。涂片：陽性率約60%-80%。瘀點圖片簡單易行，應用抗生素早期亦可獲得陽性結果，是早期診斷的重要方法。84、確診病例：在臨床診斷病例的基礎上，細菌學或流腦特異性血清免疫學檢查陽性。85、爆發(fā)性流腦的治療A休克型a盡早應用抗菌藥物：可聯(lián)合用藥（青霉素三代頭孢氯霉素）b迅速糾正休克cDIC治療d腎上腺皮質(zhì)激素的應用e保護重要臟器功能B腦膜腦炎型治療a抗菌藥物同前b防治腦水腫、腦疝c防治呼吸衰竭C混合型積極治療休克注意腦水腫治療十六敗血癥86、敗血癥：病原微生物侵入血液循環(huán)并生長繁殖，產(chǎn)生大量毒素和代謝產(chǎn)物引起嚴重的毒血癥癥狀的全身感染綜合征。87、菌血癥：病原微生物進入血液循環(huán)后迅速被人體免疫功能清除，并未引起明顯毒血癥癥狀。88、膿毒血癥：細菌栓子隨血流栓塞可出現(xiàn)遷徙性炎癥，全身多出膿腫89、革蘭氏陽性球菌：葡萄球菌腸球菌鏈球菌90、革蘭氏陰性桿菌：腸桿菌科（埃希菌屬腸桿菌屬克雷伯菌屬）。醫(yī)院最常見革蘭氏陰性菌91、敗血癥共同表現(xiàn)：毒血癥狀（高熱全身不適脈搏呼吸加快消化道癥狀）、皮疹、關節(jié)損害、肝脾腫大、原發(fā)病灶（毛囊炎皮膚燒傷等各系統(tǒng)感染）92、常見敗血癥臨床特點AG+敗血癥以金葡菌為代表，多見于嚴重癰，急性蜂窩織炎，骨與關節(jié)化膿癥以及大面積燒傷時。主要表現(xiàn)為發(fā)病急、寒戰(zhàn)、高熱;多形性皮疹、膿點常見;大關節(jié)紅腫疼痛。BG-敗血癥病前一般情況較差，有嚴重并發(fā)癥或影響免疫的藥物，中毒癥狀明顯，心跳過速、血管阻力下降、心射血分數(shù)降低，管壁通透性增加繼而感染性休克C厭氧菌敗血癥發(fā)熱、黃疸、膿毒性血栓性靜脈炎及轉移性化膿病灶。胃腸道，女性生殖道感染。D真菌敗血癥老年、體弱、多病多發(fā)。與G-相似。十七鉤端螺旋體93、波摩那群分布最廣，是洪水型和雨水型的主要菌體：黃疸出血群毒力最強，是稻田型的主要菌群。94、鼠、豬是主要儲存宿主和傳染源。豬帶菌率最高。95、病情輕重與菌型和人體免疫狀態(tài)有關。96、赫氏反應：是一種青霉素治療后加重反應，多在手機青霉素后半個小時至四小時發(fā)生，是因為大量鉤端螺旋體被青霉素殺滅后釋放毒素所致，當青霉素劑量較大時，容易發(fā)生。十八阿米巴病97、典型表現(xiàn)：果醬樣糞便等痢疾癥狀。98、分為大小滋養(yǎng)體99、燒瓶樣潰瘍100、侵入腸壁的溶組織阿米巴滋養(yǎng)體可經(jīng)門靜脈、淋巴管或直接蔓延侵入肝臟。101、阿米巴性肝膿腫細菌性肝膿腫阿米巴性肝膿腫細菌性肝膿腫病史有阿米巴病史常繼發(fā)敗血癥或腹部化膿性疾患后癥狀起病慢、病程長起病急，毒血癥狀，寒戰(zhàn)敢惹休克黃疸肝臟腫大與壓痛較顯著，可局部隆起，膿腫常為大型單個，多見于右葉腫大不顯著，局部壓痛較輕，一般無局部隆起，膿腫以小型、多個多見。肝穿膿量多、大多呈棕褐色，可找到阿米巴滋養(yǎng)體膿液少，黃白色，細菌培養(yǎng)可獲陽性結果，肝組織病理檢查可見化膿性病變血象白細胞計數(shù)輕、中度增高，細菌培養(yǎng)陰性白細胞計數(shù)，特別是中性粒細胞顯著增多，細菌培養(yǎng)可獲陽性結果阿米巴抗體陽性陰險治療反應甲硝唑氯喹吐根堿抗菌藥物治療有效預后相對較好易復發(fā)十九瘧疾102、常見間日瘧卵形瘧三日瘧惡性瘧103、寄生蟲病死率第一，其次血吸蟲、阿米巴。104、間日瘧、卵形瘧有遲發(fā)型子孢子，易復發(fā)。輸血后瘧疾及母嬰傳播因無肝細胞內(nèi)繁殖階段，缺乏遲發(fā)型子孢子，不會復發(fā)。105、血液厚薄涂片經(jīng)吉姆薩染色后用顯微鏡油鏡檢查，尋找瘧原蟲，具有確定診斷及判斷瘧原蟲密度的重要意義。106、伯氨喹能殺滅肝細胞內(nèi)期及配子體，是目前唯一可供使用預防復發(fā)和傳播的藥物。二十血吸蟲病107、我國流行日本血吸蟲108、傳播條件：帶蟲卵糞便入水；釘螺存在、滋生；人畜接觸疫水。109、伴隨免疫：原發(fā)感染繼續(xù)存在而對再感染獲得一定免疫力的現(xiàn)象110、主要病理損害：蟲卵肉芽腫、纖維化病變。肝臟最為常見。111、吡喹酮治療二十一感染性休克112、感染性休克：敗血癥休克或膿毒性休克，是指侵入血液循環(huán)的病原微生物及其毒素等激活宿主的細胞和體液免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生各種細胞因子和內(nèi)源性炎癥介質(zhì)，引起全身炎癥反應綜合征。113、臨床表現(xiàn)A.休克早期患者呈現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱，個別嚴重病人體溫下降。多數(shù)患者由于應激產(chǎn)生大量兒茶酚胺而出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀，如神志清楚但煩躁、焦慮或神情緊張；血壓正常或稍偏低，但脈壓差小；脈搏細速，呼吸深而快；面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動脈痙攣，唇指輕度發(fā)紺；尿量減少。部分病人，特別是革蘭陽性菌感染所致的休克患者，初期可表現(xiàn)為暖休克：四肢溫暖、皮膚干燥、肢端色澤稍紅、手背靜脈充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量從開放動靜脈短路通過而使微循環(huán)灌注不良，故組織仍處于缺氧狀態(tài)，有一定程度酸中毒。血壓偏低，尿量減少。B.休克中期組織缺氧加重、毛細血管擴張、微循環(huán)淤滯，回心血量和心搏出量降低，無氧代謝增加。臨床表現(xiàn)為患者煩躁不安或嗜睡、意識不清，脈搏細速，血壓下降，收縮壓低于80mmHg(10.7kPa)，或較基礎血壓下降20％～30％，脈壓差小于20mmHg(2.7kPa),心率增快，心音低鈍，呼吸淺快；皮膚濕冷、發(fā)紺，常見明顯花斑，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固；