重癥肌無力合并橋本甲狀腺炎臨床觀察

重癥肌無力合并橋本甲狀腺炎臨床觀察CI論文〔〕:

摘要：目的研究重癥肌無力〔MG〕與橋本甲狀腺炎的相關性。方法搜集8例重癥肌無力合并橋本甲狀腺炎患者，均給予黃芪注射液40mL靜滴，每日2次。參麥注射液50mL靜滴，每日1次，共14日。常規(guī)給予激素和溴吡斯的明片，激素逐漸減量。結果經(jīng)過上述治療后，8例患者肌無力病癥均有緩解，甲狀腺功能FT3、FT4、TSH恢復正常，甲狀腺抗體〔Anti-TPO、Anti-TG〕偏高。隨訪5個月，肌無力病癥無復發(fā)，F(xiàn)T3、FT4、TSH正常，Anti-TPO、Anti-TG仍偏高〔分別為37.85~>600IU/mL、276.24~1285.00Iu/mL〕。結論本組病例選用黃芪、生脈注射液調(diào)節(jié)機體免疫，縮短了患者病程，獲得滿意臨床療效。

關鍵詞：重癥肌無力；橋本甲狀腺炎；免疫

本文引用格式：王強,劉運權,況時祥,等.重癥肌無力合并橋本甲狀腺炎臨床觀察[J].世界最新醫(yī)學信息文摘,2022,19(59):216.

0引言

重癥肌無力〔myastheniagravis，MG〕是一種主要累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜上乙酰膽堿受體(acetylcholinereceptor，AchR)的自身免疫性疾病。橋本甲狀腺炎一般指慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎〔CLT〕又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性自身免疫性疾病。兩者同時發(fā)病臨床并不多見，臨床報道較少，現(xiàn)將我院搜集病例資料分析如下，以資臨床醫(yī)師參考，早期認識及正確處理。

1資料和方法

1.1一般資料

我院神經(jīng)內(nèi)科2022年1月至2022年11月收治入院的8例確診MG患者，其中男3例，女5例，發(fā)病年齡17~75歲，平均47.3歲；病程最長4年，最短1個月，平均1.35年；8例患者均有上瞼下垂，2例患者合并復視，其中4例患者合并有輕度全身無力，1例患者合并吞咽困難。所有病例均符合晨輕暮重現(xiàn)象，疲勞試驗和新斯的明試驗均為陽性，6例患者血清AchR抗體陽性；肌電圖提示低頻重復神經(jīng)電刺激可見波幅遞減，幅度>15%；1例病例胸腺CT檢查提示胸腺增生，1例病例胸腺CT檢查提示胸腺瘤，余病例胸腺CT未見明顯異常。據(jù)Osserman分型，I型3例，Ⅱa型4例，Ⅱb型1例。

1.2實驗室檢查

8例患者入院查體發(fā)現(xiàn)甲狀腺輕度腫大；甲狀腺功能檢查游離三碘甲狀腺原氨酸〔FT3〕降低3例〔2.73~3.40mmol/L，正常值3.50~6.50pmol/L〕，游離甲狀腺素〔FT4〕降低2例〔10.58~11.43mmol/L，正常值11.50~22.70pmol/L〕，促甲狀腺素〔TSH〕升高4例〔4.81~6.84uTU/mL，正常值0.550~4.780uTU/mL〕，8例患者甲狀腺過氧化酶抗體〔Anti-TPO〕均明顯升高〔76.18~>600IU/mL，正常值0~34IU/mL〕，促甲狀腺受體抗體〔TRAb〕明顯增高〔2.26~9.85IU/L，正常值0~1.75IU/L〕，甲狀腺球蛋白抗體〔Anti-TG〕明顯增高〔575.90~2791.00IU/mL，正常值0~115.00IU/mL〕，甲狀腺彩超示甲狀腺回聲增粗，不均質(zhì)，有2例回示低回聲結節(jié)或囊性結節(jié)。所有患者均有內(nèi)分泌科醫(yī)師會診后診斷為橋本甲狀腺炎。8例患者無明顯甲狀腺功能低下病癥。

1.3治療

8例患者均給予黃芪注射液40mL靜滴，每日二次。參麥注射液50mL靜滴，每日一次，共14日。常規(guī)治療：溴吡斯的明片，每次30mg~60mg，每日3次；甲潑尼龍片48mg，每日晨起頓服，逐漸減量，直至每晨8mg頓服維持。4例甲狀腺功能減退的患者加用左甲狀腺素片25~50ug/d，門診隨診根據(jù)甲狀腺功能調(diào)整劑量。

2結果

經(jīng)過上述治療2個月，8例患者肌無力病癥均有緩解，甲狀腺功能FT3、FT4、TSH恢復正常，甲狀腺抗體〔Anti-TPO、Anti-TG〕偏高。隨訪5個月，患者的肌無力病癥無復發(fā)，F(xiàn)T3、FT4、TSH正常，Anti-TPO、Anti-TG仍偏高〔分別為37.85~>600IU/mL、276.24~1285.00Iu/mL〕。

3討論

MG主要累及神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜上乙酰膽堿受體〔AChR〕，由AChR抗體介導，補體參與的自身免疫性疾病，主要表現(xiàn)為骨骼肌波動性無力。本組病例均符合晨輕暮重現(xiàn)象，疲勞試驗和新斯的明試驗均為陽性，肌電圖提示低頻重復神經(jīng)電刺激可見波幅遞減，診斷MG明確。橋本甲狀腺炎早期病癥不明顯，到發(fā)現(xiàn)時大多表現(xiàn)為甲狀腺功能減退。本組病例4例甲狀腺功能正常，4例甲狀腺功能減退。兩者同為自身免疫性疾病，符合兩病并存的診斷。

MG和橋本甲狀腺炎合并的機制尚不清楚。MG和橋本甲狀腺炎合并的機制尚不清楚?？赡芎鸵韵乱蛩赜嘘P：〔1〕細胞因子的作用：MG的發(fā)病過程中T輔助細胞被激活，釋放干擾素等細胞因子，干擾素能進一步激活T細胞，放大免疫識別的強度并增強巨噬細胞活性，促發(fā)橋本甲狀腺炎發(fā)生【1】?！?〕抗體的作用：MG是以AChR抗體為主，多種抗體參與的自身免疫性疾病，這些抗體可激活補體和免疫效應，而且由于免疫泛化的原因，可能存在著穿插免疫反響[1-2]?！?〕遺傳因素：分子遺傳學研究顯示人類白細胞抗原基因位點上也可能存在MG與橋本甲狀腺炎的共同遺傳因素【3】。本組病例選用了黃芪注射液、生脈注射液靜滴，縮短了患者病程，獲得滿意臨床療效。黃芪注射液可促進機體細胞免疫功能，能削弱或消除抑制性淋巴細胞〔Ts〕的活性，增加刀豆蛋白A〔ConcanavalinA，ConA〕刺激引起的淋巴細胞增殖和白介素-2〔IL-2〕的產(chǎn)生，進步創(chuàng)傷小鼠輔助性淋巴細胞〔Th〕/抑制性淋巴細胞〔Ts〕的比值【4】。參麥注射液主要是紅參、麥冬提取物，有效成分為人參皂苷、麥冬黃酮及微量人參多糖和麥冬多糖。參麥性味甘溫，有補脾益肺、益氣升陽、固表止汗、托里升肌等成效。參麥注射液能補氣生血，強肺肝而健脾胃，形體強健那么抗邪有力。參麥注射液中的多糖成分，可以促進機體抗體的生成，促進淋巴細胞轉(zhuǎn)化率，增強自然殺傷細胞的細胞毒作用，從而增強機體免疫力【5】。

參考文獻

【1】劉暘,徐瑞香.皮肌炎合并重癥肌無力一例[J].中華臨床醫(yī)師雜志,2022,7(14):6757.

【2】來小音,桂夢翠,卜碧濤.重癥肌無力相關抗體研究進展[J].中華神經(jīng)科雜志,2022,46(9):629-632.

【3】常艷宇,邱偉,陸正齊,等.重癥肌無力與自身免疫性甲狀腺病共患一家系報道[J].中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志,2022,20(6):442-443.

【4】WEIX.ZHANGJ.Astrgalusmongholiusandpolygonummultiflorun"sprotectivefunctionag