基礎(chǔ)學(xué)習(xí)班湯以恒

一、

D、2、0相除極過(guò)程是由于ANa+快速內(nèi)流BK+外流C、主要Ca2+內(nèi)流E、K+緩慢外流，Na+Ca2+緩慢內(nèi)流3、屬于ⅠC的抗心律失常藥物是D、E4相Na+內(nèi)流而降低自律性5、下列哪項(xiàng)不屬于普羅帕酮的證B、嚴(yán)重傳導(dǎo)阻Cβ受體和LDERPE、地高辛B、對(duì)傳導(dǎo)有明顯抑制作AK+外流，APD縮短B4Na+內(nèi)流，降低自律性BAPDCNa+通道DK+通道E、對(duì)Ca2+通道無(wú)BK+外流，降低自律性D、B、AK+外流BNa+內(nèi)流C、抑制Ca2+內(nèi)流Dβ23Na+通道的藥物是C、A、傳導(dǎo)阻滯A、IA類鈉通道阻滯藥Bα受體阻斷作用E、可用于強(qiáng)心苷治療ACa2+內(nèi)流C、直接抑制Na+內(nèi)D、降低竇房結(jié)和結(jié)的自律ANa+內(nèi)流，降低自律性D、阻滯心肌細(xì)胞Na+、K+、Ca2+通道EαβA、<1>、屬于ⅠA<2>、屬于ⅠB<3><4>C<1>ERPIA<2>APDERP<3><4>APDERPIII3、A.促進(jìn)Na+內(nèi)B.促進(jìn)K+外C.抑制Na+內(nèi)D.Ca2+E.抑制K+內(nèi)<1><2><3><4><1>IB<2><3><4>5A.奎尼丁<1>、治療強(qiáng)心苷引起的室性心律失常最好選<2>3K+外流，相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期，且具有局麻作用的藥物是<3>αC、地爾硫(卓)D、B、NAAPD、ERPERPERPCAPD、ERPAPD縮短更顯著，ERP/APDERPDERP均一化A、抑制竇房結(jié)與交界區(qū)Ca2+內(nèi)流BNa+通道作用C4期緩慢去極化EK+外流6、可用A、對(duì)結(jié)折返引起的心律失常效果好D、地爾硫（卓C、減慢結(jié)的傳導(dǎo)速度D、延長(zhǎng)結(jié)的有效不應(yīng)AK+時(shí)，抑Na+內(nèi)流，傳導(dǎo)減慢BK+K+外流，傳導(dǎo)加快A、顯著抑制Na+內(nèi)流D、延長(zhǎng)結(jié)不應(yīng)B、視覺(jué)如黃視癥、綠視癥22、可用于治療EAPDERPA、一、1心律失常藥，都可以不同程度的阻滯鈉通道；而主要通過(guò)阻斷β受體，減慢結(jié)及浦肯野纖維【答疑1002944602【答疑1001452783【答疑1000542094【答疑1000526645【答案解析】普羅帕酮常見(jiàn)的不良反應(yīng)主要為、、口干、舌麻、頭痛、眩暈等。此外可出現(xiàn)心臟6APD7【答案解析】奎尼丁減少3相復(fù)極化時(shí)K+2Ca2+內(nèi)流APDERP?？岫∵€有明顯的8【答案解析】嚴(yán)重心肌損害、重度傳導(dǎo)阻滯、對(duì)本品過(guò)敏、強(qiáng)心苷、高血鉀者禁用奎尼丁9K+升高，利多卡因?qū)χ袦p慢傳導(dǎo)作用，變單向阻滯為雙向阻滯，【答疑100052695】IB類抗心律失常藥，可輕度阻滯鈉通β4IBIB類抗心律失常藥，可輕度阻滯鈉通道，抑制Na+內(nèi)流和促進(jìn)K+外流APDERP縮短，但APD縮短更為明顯，故相對(duì)延長(zhǎng)ERP，有利于消除?！敬鸢附馕觥靠疾橹攸c(diǎn)是的臨床應(yīng)用主要通過(guò)阻斷β1受體，減慢結(jié)及浦肯野纖維。IB類抗心律失常藥，可輕度阻滯鈉通道。臨IA類抗心律失常藥，適度阻滯鈉LCa2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流，主要影響竇房結(jié)、結(jié)，抑制4相緩慢去極化，降低其自律性；減慢0期上升最大速度而減慢傳導(dǎo)，ERP延K+α受體和抗膽堿作用?？岫∈菑V譜抗心律失常藥，適用于治療室性及室上【答案解析】考查重點(diǎn)是胺碘酮的藥理作用和體內(nèi)過(guò)程。胺碘酮可用于各種室上性及室性心律失常，是廣【答疑100147163】Na+Na+通道，因而降低心房、心室及浦肯Na+、K+、Ca2+α、β受體作用和擴(kuò)張血管平滑肌作用。室傳導(dǎo)阻滯及Q-T間期延長(zhǎng)；長(zhǎng)期應(yīng)用可見(jiàn)角膜褐色顆粒沉著，嚴(yán)重可導(dǎo)致肝毒性以及間質(zhì)性或肺纖二、123I類抗心律失常藥，適度阻滯鈉通道，能降0相上升最大速率和膜反應(yīng)性，因而減慢傳導(dǎo)速度；維拉帕米主要影響竇3期K+外流，引起超極化而加速傳導(dǎo)，因此改善單向傳導(dǎo)K+APDERPERP。4IB類抗心律失常藥，主要用于強(qiáng)心苷中5相對(duì)延長(zhǎng)有效不應(yīng)期?？岫【哂锌鼓憠A作用和阻斷α受體的作用。三、14相除極速度加快，最大舒張電位變小或阻滯轉(zhuǎn)為雙向阻滯，從而終止折返；改變APD和ERP即絕對(duì)或相對(duì)延長(zhǎng)ERP，可使沖動(dòng)有機(jī)會(huì)落人ERP中，從而取消折返。23454期緩慢除極化，使自律性降低，心率減慢；6【答案解析】主要用于室上性心律失常如竇性心動(dòng)過(guò)速、心房纖顫、心房撲動(dòng)或陣發(fā)性室上性心7894相緩慢除極化速度減慢，自律性降低；在治療劑量下0Na+0相除極化速度和幅度利多卡因：（1）降低自律性利多卡因能促進(jìn)浦肯野纖維4相K+外流，降低Na+內(nèi)流，使4相舒張除極化普奈洛爾：（1）降低自律性β受體興奮明顯增加4相除極化速度，使竇房結(jié)自律性增高。可阻（3）減慢傳導(dǎo)速度阻斷心臟β受體，使慢反應(yīng)細(xì)胞0相Ca2+內(nèi)流減少，減慢傳導(dǎo)。高濃度時(shí)直接抑制Na+0相去極化速度，減慢傳導(dǎo)?！敬鸢附馕觥勘酵子⑩c可改善傳導(dǎo)，能與強(qiáng)心苷競(jìng)爭(zhēng)Na+，K+-ATP酶，抑制強(qiáng)心苷所致的晚后【答案解析】Na+-++()0、R，且縮短DR。【答案解析】普魯卡