2014電大《兒科護(hù)理學(xué)》第十三章輔導(dǎo)循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護(hù)理

2014患兒的護(hù)理第十三章循環(huán)系統(tǒng)疾病患兒的護(hù)理第一節(jié)小兒循環(huán)系統(tǒng)解剖生理特點(diǎn)一、心臟的胚胎發(fā)育242～8主要在這一期。二、胎兒血液循環(huán)和出生后的改變正常胎兒的血液循環(huán)胎兒時期的營養(yǎng)和氣體交換是通過臍血管和胎盤與母體之間以彌（以動脈血為主）進(jìn)入右心房后1／3出生后循環(huán)的改變出生后臍血管阻斷，呼吸建立，肺泡擴(kuò)張，肺小動脈管壁肌層逐漸5～780%在出生后2480395%嬰兒生后一年內(nèi)形成解剖上關(guān)閉。若動脈導(dǎo)管持續(xù)未閉，可認(rèn)為有畸形的存在。臍血管血流停止6～8周完全閉鎖，形成韌帶。三、正常各年齡小兒心臟、心率、血壓的特點(diǎn)心臟重量在整個小兒時期，心臟重量的增長速度并非勻速生長，出生后6大，其重量約為24612～14420～22ml，122375100～120ml；其后增長緩慢，青春期始心臟容積僅為140ml240～250ml12心臟位置小兒心臟的位置隨年齡而變化，新生兒心臟位置較高并呈橫位，心尖搏動2～5歲時左心界位于第四肋間1cm0.5～1cm.成人為1：2心率特點(diǎn)小兒的心率相對較快，主要是由于新陳代謝旺盛，身體組織需要更多的血120～140110～130100～120次／分，4～780～1008～1470～901歲以內(nèi)的嬰兒收縮壓年齡×0.27＋10.67kPa）公式計算，小兒的舒張壓＝收縮壓×2／3。1歲以上小兒，下肢血壓比上肢血壓高20～40mmHg（2.67～5.33kPa），嬰兒期，上肢血壓比下肢血壓略高。否通暢也影響靜脈壓。第二節(jié)先天性心臟病一、先天性心臟病概述病率為活產(chǎn)嬰兒的21號（風(fēng)疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯薩奇病毒感染等），藥物影響（抗癌藥、甲苯磺丁脲等）、患有代謝性疾?。ㄌ悄虿?、高鈣血癥）二、先天性心臟病的分類根據(jù)左右心腔或大血管間有無分流和臨床有無青紫，可分為3類：左向右分流型在左、右心之間或與肺動脈之間具有異常通路，正常情況下，體循環(huán)可出現(xiàn)暫時性青紫。常見房、室間隔缺損或動脈導(dǎo)管未閉。后不能全部流入肺循環(huán)達(dá)到氧合作用，有一部分或大部分自右心或肺動脈流入左心或主動脈，直接進(jìn)入體循環(huán)，出現(xiàn)持續(xù)性青紫。常見有法洛四聯(lián)癥、大動脈錯位等。心力衰竭時才發(fā)生。常見主動脈縮窄和肺動脈狹窄等。三、常見先天性心臟病（一）室間隔缺損（VSD）室間隔缺損為最常見的先天性心臟畸形，約占先天性心臟病的20%～25%。根據(jù)缺損的位置分為四種類型：①流出道缺損；②流入道缺損；③膜部缺損；④左室右房通道缺損。發(fā)病機(jī)制室間隔缺損主要是左、右心室之間有一異常通道，由于左心室壓力高于右（O.5～1.Ocm），緩慢，易患肺部感染。大型缺損（常有生長發(fā)育遲緩。左向右分流量增多，出現(xiàn)肺動脈高壓右向左分流時，可出現(xiàn)青紫。查體可見：胸骨左緣3～4肋間可聞3～5／6級全收縮期反流性雜音，第二心音P2內(nèi)膜炎。預(yù)后：30%～60%膜部室缺和肌部室缺可自行關(guān)閉，多在5歲以前，小型缺損關(guān)閉率高。中、重型缺損者，嬰兒期可反復(fù)出現(xiàn)呼吸道感染，形成重度肺動脈高壓，逆向分流形成艾森曼格氏綜合征而危及生命。輔助檢查（1）X線檢查：小、中型缺損者心影大致正?；蜉p度左房、左室增大。大型缺損者，顯凸出，肺門血管呈“殘根狀”。有“肺門舞蹈”征。肺動脈高壓時以右室肥厚為主。（晚期肺動脈高壓可出現(xiàn)右向左分流）；可探測跨隔壓差，并計算出分流量和肺動脈壓力。VSD右室平均血氧含量較右心房0.9治療原則內(nèi)科治療：強(qiáng)心、利尿、抗感染、擴(kuò)張血管及對癥治療。用抗生素控制感染，強(qiáng)早期手術(shù)。外科治療：小型VSDVSD肌部室缺≥5mm重度肺動脈高壓伴雙向分流者。（二）房間隔缺損（ASI））房間隔缺損，約占小兒先心病20%～30%左右。按缺損部位可分為原發(fā)孔（一孔型），繼發(fā)孔（二孔型）發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)2～32～3Ⅱ～Ⅲ級收縮期噴射性雜音，肺動脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)或亢進(jìn)，并呈固定分裂。預(yù)后：小型房間隔缺損（直徑＜3mm甚至＜3～8mm），1歲前有可能自然關(guān)閉，兒童時期大多數(shù)可保持正常生活，常因雜音不典型，而延誤診斷。缺損較大時，分流量較大，分流量占體循環(huán)血量的30%以上，不經(jīng)治療活至成年時，有可能出現(xiàn)肺動脈高壓。輔助檢查胸部X脈段突出，肺門血管影增粗，可見肺門“舞蹈”征，肺野充血，主動脈影縮小。心房和右心室肥大。治療原則內(nèi)科治療：導(dǎo)管介入堵閉術(shù)堵閉ASD。①適應(yīng)證：二孔型ASD年齡≥3歲，直徑≥5mm，≤36mm；不合并必須外科手術(shù)的其他心臟畸形。②禁忌證：活動性感染性心內(nèi)膜炎；出血性疾??；重度肺動脈高壓導(dǎo)致右向左分流。ASD及靜脈竇型ASD綜合征即為手術(shù)和介入治療禁忌證。（三）動脈導(dǎo)管未閉（PDA）左心，并產(chǎn)生病理生理改變。動脈導(dǎo)管未閉約占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的15%～20%，女性較多見。發(fā)病機(jī)制動脈導(dǎo)管在胎兒期是肺動脈與主動脈之間正常血液通路。小兒出生后，隨著呼吸的開始，肺循環(huán)壓力降低，血氧分壓提高，動脈導(dǎo)管于生后10～15小時在功能上關(guān)閉。若持續(xù)開放，血液自主動脈經(jīng)未閉導(dǎo)管分流至肺動脈，使肺循環(huán)血量增多，左室容量負(fù)荷加重，產(chǎn)生病理改變即為動脈導(dǎo)管未閉。根據(jù)未閉的動脈導(dǎo)管大小臨床表現(xiàn)患兒女多于男，男女之比為。臨床癥狀的輕重，取決于導(dǎo)管管2P240mmHg性心內(nèi)膜炎。輔助檢查（1）X線檢查：分流量小者可正常；分流量大時左房、左室增大；肺動脈高壓時，右心室也明顯增大。（2）心電圖：四種改變可反映分流量大小和肺動脈壓力變化，1/3病例正常；分流量大左房、左室大；雙室增大；肺動脈高壓者右室大為主。治療原則手術(shù)根治：晚期艾森曼格綜合征為手術(shù)禁忌證。保守治療：前列腺素抑制劑，強(qiáng)心、利尿、抗感染。導(dǎo)管介入堵閉術(shù)：①適應(yīng)證：不合并必須外科手術(shù)的其他心臟畸形。年齡通常6器。②禁忌證：依賴PDA1～61畸形者應(yīng)手術(shù)治療。（四）法洛四聯(lián)癥（TOF）法洛四聯(lián)癥是一種常見的發(fā)紺型先天性心臟病。約占先心病的10%～14%。以肺動脈狹相對較高；右心室壓力與左心室相似，此時，右心室血液大部分進(jìn)入主動脈。循環(huán)。漏斗部狹窄逐漸加重，青紫日益明顯，出現(xiàn)杵狀指（趾），紅細(xì)胞代償性增多。臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn)為青紫，其程度和出現(xiàn)早晚與肺動脈狹窄程度有關(guān)。多于生3～6（趾）、甲床、球結(jié)膜等增生性肥大，出現(xiàn)杵狀指。得到緩解?；蛩咛K醒后均可誘發(fā)。查體可見：患兒發(fā)育落后，口唇、面部、外耳廓亦有青紫，舌色發(fā)暗，杵狀指（趾）2～4Ⅱ～Ⅲ級收縮期噴射性雜音，雜音響度與狹窄程度成反2輔助檢查（1）血液檢查：血紅蛋白、紅細(xì)胞計數(shù)、血細(xì)胞比容均升高。動脈血氧分壓降低，動脈血氧飽和度低于正常。（2）X線檢查：心影呈“靴型”，肺血減少，肺野清晰。（3）心電圖：電軸右偏，右室肥厚，右房肥大。治療原則缺氧發(fā)作處理：①立即予以膝胸體位；②吸氧、鎮(zhèn)靜；③嗎啡O.1～O.2mg／kg，0.05～0.1mg／kg10%葡萄糖液稀釋后151mmol／kg分鐘可重復(fù)應(yīng)用；⑥嚴(yán)重意識喪失，血壓不穩(wěn)定，盡早行氣管插管，人工呼吸。5～9歲為宜。根每天攝入足夠水分。腹瀉、發(fā)熱、及時補(bǔ)液。對缺氧發(fā)作頻繁者，應(yīng)長期口服普萘洛爾預(yù)防發(fā)作，劑量為2～6mg／kg?d，分3～4次口服。12感染性心內(nèi)膜炎、紅細(xì)胞增多癥。四、護(hù)理助病兒安靜入睡，減輕心臟負(fù)擔(dān)。須對病兒進(jìn)行宣教，爭取得到病兒的配合。對心功能衰竭的重癥病兒，如呼吸困難、心率加快、煩躁不安、肝大、水腫等情病室環(huán)境設(shè)置及要求55%～60%，空氣新鮮，環(huán)境安靜。室內(nèi)備有搶救設(shè)備，如急救車、吸痰器、吸氧設(shè)備、心電監(jiān)護(hù)儀等。輕、重病兒分別放置，輕癥病兒放置大房間，重癥病兒放置搶救室。床頭可抬高。加快，立即報告醫(yī)師，遵醫(yī)囑對癥處理，詳細(xì)記錄病情變化。注意觀察、防止法洛四聯(lián)癥患兒因活動、哭鬧、便秘引起缺氧發(fā)作，一旦發(fā)生應(yīng)將小兒置于膝胸臥位，給予吸氧，根據(jù)醫(yī)囑給予嗎啡及普萘洛爾搶救治療?？s易形成血栓，因此要注意供給充足液體，必要時可靜脈輸液。飲食護(hù)理心功能不全的病人需準(zhǔn)確記錄出入量，飲食應(yīng)是清淡易消化的食物，以少對癥護(hù)理患兒出現(xiàn)呼吸困難、呼吸加快、青紫等癥狀，讓病兒半臥位休息，生活護(hù)理須護(hù)躁者遵醫(yī)囑給鎮(zhèn)靜劑。水腫病兒護(hù)理：①給無鹽或少鹽易消化飲食；②尿少者，遵醫(yī)囑給利尿劑；③每212綿墊，保持床單、衣服的清潔、平整、干燥。咳嗽、咯血的護(hù)理：心臟病患兒并發(fā)肺部感染，須絕對臥床休息；抬高床頭，備察病情，詳細(xì)記錄。注意大便通暢，防止便秘，多食含纖維素豐富的食物。病兒超過2天無大便應(yīng)立即報告醫(yī)師處理，遵醫(yī)囑給緩瀉劑，禁止下地獨(dú)自排便，防止發(fā)生意外。脈搏搏動增強(qiáng)。觀察強(qiáng)心苷毒性反應(yīng)，如：胃腸道、神經(jīng)、心血管反應(yīng)。服用利尿劑，注意患兒的尿量的變化。預(yù)防感染注意體溫變化，按氣溫改變及時加減衣服，避免受涼引起呼吸系統(tǒng)感染。心內(nèi)膜炎的發(fā)生，一旦發(fā)生感染應(yīng)積極治療。對家長和患兒解釋病情和檢查、治療經(jīng)過，取得他們的理解和配合。第三節(jié)病毒性心肌炎心肌炎是指因感染病毒或其他原因引起的局灶性或彌漫性心肌間質(zhì)炎性滲出之一。（一）病因及發(fā)病機(jī)制能引起心肌炎的病原體有很多種，主要是病毒，現(xiàn)已知病毒有20余種，常見的有柯薩奇病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、流感病毒、EB病毒、腺病毒、傳染性單核細(xì)胞增多癥病毒等。本病的發(fā)病機(jī)理尚不完全清楚。隨著分子病毒學(xué)，分子免疫學(xué)的發(fā)展，揭示病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制涉及到病毒對感染的心肌細(xì)胞直接損害和病毒侵犯人體自身免疫反應(yīng)而引起心肌損害。（二）臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：①病情輕重懸殊；②自覺癥狀較檢查所見為輕，多數(shù)在出現(xiàn)心臟癥狀前2～3周內(nèi)有上感或其他病毒疾患，有時病毒可侵犯其他系統(tǒng)。分期6輕型：癥狀輕，以乏力為主，有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神萎靡、食欲不振等。檢查見面色蒼白、口周發(fā)紺、昕診第一心音低鈍。中型：較為少見，起病急，除上述癥狀外，乏力為突出的表現(xiàn)，年長兒訴心前區(qū)痛。檢查見心率過速或過緩，心律不齊，心臟略大，心音鈍，肝臟增大。進(jìn)入臨床恢復(fù)期，但此時尚未痊愈，病程多在半年以上。遷延期：急性期過后，臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，病程多在一年以上。呼吸道感染而致心肌炎復(fù)發(fā)，甚至心力衰竭。有的還可逐漸演變成心肌病。（三）輔助檢查生化檢查磷酸激酶在早期多升高，以心肌同工酶為主。乳酸脫氫酶有特異性診斷意義。（四）治療原則3～463保護(hù)心肌的藥物治療（1）大量維生素C治療：維生素C是一種較強(qiáng)的抗氧化劑，有清除自由基的作用，從而保護(hù)心肌，改善心肌功能。療程為3～4周。（2）1，6-二磷酸果糖（FDP）：可改善心肌細(xì)胞代謝，增加心肌能量，并可抑制中性粒細(xì)胞自由基生成，療程1～3周。泛醌：又名輔酶Q10，對受病毒感染的心肌有