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文檔簡介
肺氣腫分型肺氣腫分型肺氣腫分型課件肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。肺氣腫形成機理一、肺組織解剖二、終末細支氣管遠端;三、遠端氣道彈性改變;肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡
肺組織解剖分實質和間質兩部分。實質即肺內支氣管的各級分支及其終末的大量肺泡。間質包括結締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)等。實質細胞是指一個器官內承擔該器官功能的細胞(肺的功能?場所?),間質細胞是實現(xiàn)輔助功能的細胞。1、成人肺的體重約是自己體重的1/50,平均為1000--2000g注2、3--4億個肺泡3、肺的支氣管越向邊緣氣管越細終末細支氣管肺實質肺間質體液
導氣部呼吸部終末細支管氣管分為葉支氣管(第2級)段支氣管(第3~4級)反復分支為小支氣管(第5~10級)繼而再分支為細支氣管(第11~13級)14~16級呼吸細支氣管(第17~19級)肺泡管(第20~22級)肺泡囊(第23級)肺泡一、終末細支氣管遠端肺的結構組成氣道系統(tǒng):支氣管到細支氣管并延續(xù)到肺泡。血管系統(tǒng):功能血管(氣體交換)--由肺動脈到細小肺動脈到肺泡的毛細血管,細小的肺靜脈到肺靜脈。營養(yǎng)血管(肺的營養(yǎng)血管)---支氣管動脈和支氣管靜脈間質結構:由支氣管動靜脈、淋巴管組成。
導氣部呼吸部終末細支管氣管分為葉支氣管(第2級)段支氣管(第終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡導管終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡導管支氣管入肺后反復分支,愈分愈細,形成許多樹枝狀的分支,這甚分支的結構與氣管相似,但隨其管徑變小,管壁變薄,軟骨環(huán)逐漸變小,平滑肌則相對地逐漸增加。分支到細支氣管口(口徑在1毫米以下的小管)時,管壁的軟骨環(huán)消失,管壁幾乎全部由平滑肌構成,它的收縮和舒張影響著細支氣管口徑的大小。從而控制進出肺內的氣體量。細支氣管再分支到呼吸性細支氣管時,其管壁的某些部位向外突出,形成肺泡。因此,肺內含有大量的肺泡.肺小葉支氣管入肺后反復分支,愈分愈細,形成許多樹枝狀的分支,這終末遠端支氣管----肺小葉肺表面的漿膜伸入肺內將肺實質分隔成許多肺小葉。每個肺小葉是由管徑在1mm以下的細支氣管及其所屬的肺組織構成的。肺小葉是肺的結構單位小葉邊長1.0~2.0cm。小葉中心結構或核心結構包括細支氣管和伴行的肺小動脈和淋巴管。環(huán)繞肺小葉的結締組織,即小葉間隔,內含肺靜脈和淋巴管,在肺周圍部的前部、外側部和上、中葉的近縱隔處發(fā)育最好。
終末遠端支氣管----肺小葉肺表面的漿膜伸入肺內將肺實質分隔圖8肺小葉模式圖圖8肺小葉模式圖肺小葉(直徑1-2.0CM)
(TheSecondaryPulmonaryLobule)小葉支氣管終末支氣管肺動脈小葉間隔肺靜脈肺泡肺小葉(直徑1-2.0CM)
(TheSec肺氣腫分型課件肺小葉:是肺結構和功能的最基本解剖單位,是被纖維結締組織間隔包繞的最小肺單位,大小約1-2cm。下圖:肺動脈(藍色),肺靜脈(紅色),兩套淋巴系統(tǒng)(黃色),中央淋巴網(wǎng)沿氣管血管束走行至小葉中央,位于小葉間隔內和沿著胸膜走行;外周淋巴網(wǎng)位于小葉臟層胸膜走行。肺小葉:是肺結構和功能的最基本解剖單位,是被纖維結締組織間隔小葉中央?yún)^(qū)(藍色圓形區(qū)域)是病變的常見部位,病變通過氣道到達肺(如過敏性肺炎,呼吸性細支氣管炎,小葉中央型肺氣腫);淋巴周圍區(qū)(條形黃色區(qū)域)是肺小葉的外周部分,也是病變的常見部位,病變位于小葉間隔內的淋巴管內(如結節(jié)病,癌性淋巴管炎,肺水腫等),這些病變也常發(fā)生于包繞氣管血管束的淋巴管的中央網(wǎng)。小葉中央?yún)^(qū)(藍色圓形區(qū)域)是病變的常見部位,病變通過氣道到達小葉邊長約20mm,中心動脈直徑約1mm在HRCT上可以顯示,小葉間隔厚僅約0.1mm,所以正常多不能顯示,腺泡直徑約6-10mm,實變時表現(xiàn)為小結節(jié)影小葉邊長約20mm,中心動脈直徑約1mm在HRCT上可以顯示CT表現(xiàn):在薄層CT上,尤其有病變時,可確定小葉的3個基本組成部分:小葉間隔及間隔結構、小葉中心區(qū)(小葉中心結構)和小葉實質。肺周圍部的小葉與肺中央部的小葉在形態(tài)上較一致,呈錐形。也見于小葉間隔、小葉核心結構。CT表現(xiàn):在薄層CT上,尤其有病變時,可確定小葉的3個發(fā)病機制;
1、由于支氣管的慢性炎癥,使管腔狹窄,氣管不完全阻塞,殘留肺泡的氣體增多,肺泡過度充氣。
2、慢性炎癥破壞小支氣管軟骨,使其失去支氣管壁的支架作用,吸氣時支氣管擴張,吸氣時氣體易進入肺泡,呼氣時支氣管過度縮小、陷閉,阻礙氣體排出,肺泡的氣體增多,肺泡過度充氣。3、肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁。
4、肺泡壁的毛細血管受壓,血供減少,肺組織營養(yǎng)障礙,使肺泡壁彈性下降,促使肺氣腫形成。
遠端氣道彈性改變發(fā)病機制;遠端氣道彈性改變肺泡內壓力↑支氣管狹窄
肺泡壁損害WBC、巨噬細胞釋放蛋白酶↑支氣管壁軟骨破壞肺大泡肺氣腫感染、吸煙、空氣污染慢性支氣管炎肺組織營養(yǎng)障礙肺泡壁Cap受壓肺泡間隔破壞肺泡內壓力↑支氣管狹窄肺泡壁損害WBC、巨噬細胞釋放蛋白酶呼吸功能檢查:
殘氣量/肺總量比>40%。(對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義)。
血液氣體分析:
如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。呼吸功能檢查:
殘氣量/肺總量比>40%。(對診斷阻塞肺氣腫CT分型早期肺氣腫分四型:1.小葉中央型2.全小葉型3.間隔旁型4.瘢痕型晚期肺氣腫不能再區(qū)分肺氣腫CT分型早期肺氣腫分四型:正常肺小葉
正常肺小葉肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件
小葉中心型肺氣腫:
本型的典型改變是呼吸細支氣管的肺泡擴張,周圍部分不受累,病變位于小葉中心。當病變進展,累及廣泛區(qū)域時不能與全小葉型肺氣腫區(qū)別。小葉中心型肺氣腫多發(fā)生于上葉。大部分患者均有長期、大量的吸煙史合并慢性支氣管炎。
CT表現(xiàn):肺野內散在、彌漫性分布的小圓形、無壁的低密度區(qū),直徑為2-10mm,位于肺小葉中央,仍可見小葉核心動脈。小葉中心型肺氣腫:小葉中心型肺氣腫:呼吸性細支氣管破壞融合,肺泡導管肺泡囊正常
多見于肺上部,顯示在肺野內散在分布的小圓形、無壁的低密度區(qū),直徑2-10mm,位于肺小葉中央,仍可見小葉核心內的動脈。小葉中心型肺氣腫:呼吸性細支氣管破壞融合,肺泡導管肺泡囊肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件比較局限,易產(chǎn)生自發(fā)性氣胸。比較局限,易產(chǎn)生自發(fā)性氣胸。小葉中心型肺氣腫多發(fā)生于上葉。中央淋巴網(wǎng)沿氣管血管束走行至小葉中央,位于小葉間隔內和沿著胸膜走行;病變區(qū)內血管紋理明顯減少,形成彌漫性“簡化的”肺結構。每個肺小葉是由管徑在1mm以下的細支氣管及其所屬的肺組織構成的。肺周圍部的小葉與肺中央部的小葉在形態(tài)上較一致,呈錐形。當病變進展,累及廣泛區(qū)域時不能與全小葉型肺氣腫區(qū)別。1、成人肺的體重約是自己體重的1/50,平均為1000--2000g當CT上有可見的肺內纖維灶時,識別本型氣腫是容易的。病變區(qū)內血管紋理明顯減少,形成彌漫性“簡化的”肺結構。小葉中心結構或核心結構包括細支氣管和伴行的肺小動脈和淋巴管。比較局限,易產(chǎn)生自發(fā)性氣胸。肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件全小葉性肺氣腫:終末細支氣管遠端氣腔全部破壞、擴大以下葉及前部為重,顯示較大范圍的無壁低密度區(qū),且大小和形態(tài)多不規(guī)則。病變區(qū)內血管紋理明顯減少,形成彌漫性“簡化”的肺結構。
全小葉性肺氣腫:終末細支氣管遠端氣腔全部破壞、擴大以下葉全小葉型肺氣腫:
病變涉及終末細支氣管以下全部氣道,它在兩肺內彌漫分布但不均勻,以下葉為重。病變嚴重時引起癥狀。
本型的CT特點:全小葉破壞而形成較大范圍的低密度區(qū),無壁,且大小和形態(tài)多不規(guī)則。病變區(qū)內血管紋理明顯減少,形成彌漫性“簡化的”肺結構。全小葉型肺氣腫:肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件間隔旁型肺氣腫:
本型選擇性的累及小葉末段,故多位于胸膜下。此型比較局限,病人多無癥狀,但常易產(chǎn)生自發(fā)性氣胸。
CT:除表現(xiàn)為胸膜下肺大泡,還可發(fā)生在右主支氣管后的食道奇靜脈窩內和左心室旁和前聯(lián)合線附近間隔旁型肺氣腫:間隔旁型肺氣腫:選擇性累及小葉末段,多位于胸膜下。比較局限,易產(chǎn)生自發(fā)性氣胸。多位于胸膜下,表現(xiàn)為胸膜下肺大泡。間隔旁型肺氣腫:選擇性累及小葉末段,多位于胸膜下。比較局限,肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件瘢痕型:
本型見于鄰近局部肺實質瘢痕處,如肺結核、彌漫性肺纖維化,尤其是塵肺纖維灶旁。當CT上有可見的肺內纖維灶時,識別本型氣腫是容易的。瘢痕型:鄰接局部肺實質疤痕處,如肺結核和彌漫性肺纖維化尤其是塵肺大塊纖維灶旁。瘢痕旁肺氣腫鄰接局部肺實質疤痕處,如肺結核和彌漫性肺纖維化尤其是塵肺瘢痕型瘢痕型肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件謝謝!謝謝!身體健康,學習進步!身體健康,肺氣腫分型肺氣腫分型肺氣腫分型課件肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。肺氣腫形成機理一、肺組織解剖二、終末細支氣管遠端;三、遠端氣道彈性改變;肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡
肺組織解剖分實質和間質兩部分。實質即肺內支氣管的各級分支及其終末的大量肺泡。間質包括結締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)等。實質細胞是指一個器官內承擔該器官功能的細胞(肺的功能?場所?),間質細胞是實現(xiàn)輔助功能的細胞。1、成人肺的體重約是自己體重的1/50,平均為1000--2000g注2、3--4億個肺泡3、肺的支氣管越向邊緣氣管越細終末細支氣管肺實質肺間質體液
導氣部呼吸部終末細支管氣管分為葉支氣管(第2級)段支氣管(第3~4級)反復分支為小支氣管(第5~10級)繼而再分支為細支氣管(第11~13級)14~16級呼吸細支氣管(第17~19級)肺泡管(第20~22級)肺泡囊(第23級)肺泡一、終末細支氣管遠端肺的結構組成氣道系統(tǒng):支氣管到細支氣管并延續(xù)到肺泡。血管系統(tǒng):功能血管(氣體交換)--由肺動脈到細小肺動脈到肺泡的毛細血管,細小的肺靜脈到肺靜脈。營養(yǎng)血管(肺的營養(yǎng)血管)---支氣管動脈和支氣管靜脈間質結構:由支氣管動靜脈、淋巴管組成。
導氣部呼吸部終末細支管氣管分為葉支氣管(第2級)段支氣管(第終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡導管終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡導管支氣管入肺后反復分支,愈分愈細,形成許多樹枝狀的分支,這甚分支的結構與氣管相似,但隨其管徑變小,管壁變薄,軟骨環(huán)逐漸變小,平滑肌則相對地逐漸增加。分支到細支氣管口(口徑在1毫米以下的小管)時,管壁的軟骨環(huán)消失,管壁幾乎全部由平滑肌構成,它的收縮和舒張影響著細支氣管口徑的大小。從而控制進出肺內的氣體量。細支氣管再分支到呼吸性細支氣管時,其管壁的某些部位向外突出,形成肺泡。因此,肺內含有大量的肺泡.肺小葉支氣管入肺后反復分支,愈分愈細,形成許多樹枝狀的分支,這終末遠端支氣管----肺小葉肺表面的漿膜伸入肺內將肺實質分隔成許多肺小葉。每個肺小葉是由管徑在1mm以下的細支氣管及其所屬的肺組織構成的。肺小葉是肺的結構單位小葉邊長1.0~2.0cm。小葉中心結構或核心結構包括細支氣管和伴行的肺小動脈和淋巴管。環(huán)繞肺小葉的結締組織,即小葉間隔,內含肺靜脈和淋巴管,在肺周圍部的前部、外側部和上、中葉的近縱隔處發(fā)育最好。
終末遠端支氣管----肺小葉肺表面的漿膜伸入肺內將肺實質分隔圖8肺小葉模式圖圖8肺小葉模式圖肺小葉(直徑1-2.0CM)
(TheSecondaryPulmonaryLobule)小葉支氣管終末支氣管肺動脈小葉間隔肺靜脈肺泡肺小葉(直徑1-2.0CM)
(TheSec肺氣腫分型課件肺小葉:是肺結構和功能的最基本解剖單位,是被纖維結締組織間隔包繞的最小肺單位,大小約1-2cm。下圖:肺動脈(藍色),肺靜脈(紅色),兩套淋巴系統(tǒng)(黃色),中央淋巴網(wǎng)沿氣管血管束走行至小葉中央,位于小葉間隔內和沿著胸膜走行;外周淋巴網(wǎng)位于小葉臟層胸膜走行。肺小葉:是肺結構和功能的最基本解剖單位,是被纖維結締組織間隔小葉中央?yún)^(qū)(藍色圓形區(qū)域)是病變的常見部位,病變通過氣道到達肺(如過敏性肺炎,呼吸性細支氣管炎,小葉中央型肺氣腫);淋巴周圍區(qū)(條形黃色區(qū)域)是肺小葉的外周部分,也是病變的常見部位,病變位于小葉間隔內的淋巴管內(如結節(jié)病,癌性淋巴管炎,肺水腫等),這些病變也常發(fā)生于包繞氣管血管束的淋巴管的中央網(wǎng)。小葉中央?yún)^(qū)(藍色圓形區(qū)域)是病變的常見部位,病變通過氣道到達小葉邊長約20mm,中心動脈直徑約1mm在HRCT上可以顯示,小葉間隔厚僅約0.1mm,所以正常多不能顯示,腺泡直徑約6-10mm,實變時表現(xiàn)為小結節(jié)影小葉邊長約20mm,中心動脈直徑約1mm在HRCT上可以顯示CT表現(xiàn):在薄層CT上,尤其有病變時,可確定小葉的3個基本組成部分:小葉間隔及間隔結構、小葉中心區(qū)(小葉中心結構)和小葉實質。肺周圍部的小葉與肺中央部的小葉在形態(tài)上較一致,呈錐形。也見于小葉間隔、小葉核心結構。CT表現(xiàn):在薄層CT上,尤其有病變時,可確定小葉的3個發(fā)病機制;
1、由于支氣管的慢性炎癥,使管腔狹窄,氣管不完全阻塞,殘留肺泡的氣體增多,肺泡過度充氣。
2、慢性炎癥破壞小支氣管軟骨,使其失去支氣管壁的支架作用,吸氣時支氣管擴張,吸氣時氣體易進入肺泡,呼氣時支氣管過度縮小、陷閉,阻礙氣體排出,肺泡的氣體增多,肺泡過度充氣。3、肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織和肺泡壁。
4、肺泡壁的毛細血管受壓,血供減少,肺組織營養(yǎng)障礙,使肺泡壁彈性下降,促使肺氣腫形成。
遠端氣道彈性改變發(fā)病機制;遠端氣道彈性改變肺泡內壓力↑支氣管狹窄
肺泡壁損害WBC、巨噬細胞釋放蛋白酶↑支氣管壁軟骨破壞肺大泡肺氣腫感染、吸煙、空氣污染慢性支氣管炎肺組織營養(yǎng)障礙肺泡壁Cap受壓肺泡間隔破壞肺泡內壓力↑支氣管狹窄肺泡壁損害WBC、巨噬細胞釋放蛋白酶呼吸功能檢查:
殘氣量/肺總量比>40%。(對診斷阻塞性肺氣腫有重要意義)。
血液氣體分析:
如出現(xiàn)明顯缺氧二氧化碳滯留時,則動脈血氧分壓(PaO2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2)升高,并可出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。呼吸功能檢查:
殘氣量/肺總量比>40%。(對診斷阻塞肺氣腫CT分型早期肺氣腫分四型:1.小葉中央型2.全小葉型3.間隔旁型4.瘢痕型晚期肺氣腫不能再區(qū)分肺氣腫CT分型早期肺氣腫分四型:正常肺小葉
正常肺小葉肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件
小葉中心型肺氣腫:
本型的典型改變是呼吸細支氣管的肺泡擴張,周圍部分不受累,病變位于小葉中心。當病變進展,累及廣泛區(qū)域時不能與全小葉型肺氣腫區(qū)別。小葉中心型肺氣腫多發(fā)生于上葉。大部分患者均有長期、大量的吸煙史合并慢性支氣管炎。
CT表現(xiàn):肺野內散在、彌漫性分布的小圓形、無壁的低密度區(qū),直徑為2-10mm,位于肺小葉中央,仍可見小葉核心動脈。小葉中心型肺氣腫:小葉中心型肺氣腫:呼吸性細支氣管破壞融合,肺泡導管肺泡囊正常
多見于肺上部,顯示在肺野內散在分布的小圓形、無壁的低密度區(qū),直徑2-10mm,位于肺小葉中央,仍可見小葉核心內的動脈。小葉中心型肺氣腫:呼吸性細支氣管破壞融合,肺泡導管肺泡囊肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件肺氣腫分型課件比較局限,易產(chǎn)生自發(fā)性氣胸。比較局限,易產(chǎn)生自發(fā)性氣胸。小葉中心型肺氣腫多發(fā)生于上葉。中央淋巴網(wǎng)沿氣管血管束走行至小葉中央,位于小葉間隔內和沿著胸膜走行;病變區(qū)內血管紋理明顯減少,形成彌漫性“簡化的”肺結構。每個肺小葉是由管徑在1mm以下的細支氣管及其所屬的肺組織構成的。肺周圍部的小葉與肺中央部的小葉在形態(tài)上較一致,呈錐形。當病變進展,累及廣泛區(qū)域時不能與全小葉型肺氣腫區(qū)別。1、成人肺的體重約是自己體重的1/50,平均為1000--2000g當CT上有可見的肺內纖維灶時,識別本型氣腫是容易的。病變區(qū)內血管紋理明顯減少,形成彌漫性“簡化的”肺
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