全身炎癥反應綜合征

全身炎癥反應綜合征第一頁，共17頁。主要內(nèi)容

概述1

病理生理機制2

臨床特點及診斷

3

治療4第二頁，共17頁。一、概述臨床上傳統(tǒng)觀點認為，炎癥是由感染引起，控制炎癥反應必須控制感染。困惑1嚴重感染-大劑量抗生素-病菌被殺、培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰-不能阻止惡化-MODS或MOF困惑2各種休克-經(jīng)搶救血壓回升-但不能逆轉(zhuǎn)-繼續(xù)惡化困惑3MODS-無明確感染灶，尸解1/3無感染，有效抗感染不能影響MODS發(fā)展第三頁，共17頁。概念

是指機體對致病因子防御性的應激反應過度，最終轉(zhuǎn)變?yōu)槿硌装Y損傷病理過程的臨床綜合征

是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征，如伴器官功能障礙或衰竭則稱為嚴重膿毒癥全身炎癥反應綜合征膿毒癥第四頁，共17頁。

感染因素

細菌病毒真菌寄生蟲病因非感染因素

創(chuàng)傷、燒傷休克、DIC重癥胰腺炎缺血再灌注免疫介導炎癥介質(zhì)

病因分類第五頁，共17頁。感染、SIRS與膿毒癥關(guān)系第六頁，共17頁。二、病理生理機制SIRS發(fā)病機制免疫功能失調(diào)炎性細胞激活炎癥介質(zhì)釋放病理生理效應第七頁，共17頁。炎性細胞激活

各種致病因素↓組織損傷↓機體應激防御反應↓激活單核-巨噬細胞等炎性細胞↓釋放促炎癥介質(zhì)（TNF-α、IL-1β等）

第八頁，共17頁。炎癥介質(zhì)釋放

炎癥介質(zhì)

加重↙￣過度釋放￣↘誘導

組織細胞損傷其他細胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)

↓激活（IL-6、IL-8、PAF、NO等）單核-巨噬細胞等炎性細胞

↓誘導

↓

釋放刺激↖次級炎癥介質(zhì)

促炎癥介質(zhì)（TNF-α、IL-1β等）第九頁，共17頁。免疫及病生效應免疫功能失調(diào)：過度炎癥反應→代償性抗炎癥介質(zhì)→免疫功能紊亂病理生理特征：高代謝、高循環(huán)動力狀態(tài)。促炎與抗炎表達失衡→血管內(nèi)皮細胞損傷、毛細血管通透性增加、血小板黏附、纖維蛋白沉積、多形核中性粒細胞外逸級脫顆粒、蛋白酶和氧自由基釋放等→局部組織級遠隔器官損害第十頁，共17頁。SIRS的發(fā)展階段嚴重全身反應期全身炎癥反應始動期局部反應期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRS第十一頁，共17頁。各期特點局部反應期：炎癥反應和抗炎癥反應程度對等，僅形成局部反應。全身炎癥反應始動期：炎癥反應和抗炎癥反應程度加重形成全身反應，組織器官受影響，但全身調(diào)節(jié)未失控，仍能保持平衡。嚴重全身反應期：炎癥反應和抗炎癥反應不能保持平衡，形成過度炎癥反應即SIRS。過度免疫抑制期：代償性抗炎反應綜合征（CARS）形成，導致免疫功能降低對感染易感染增加引起全身感染。免疫功能紊亂期：SIRS/CARS失衡，炎癥反應失控，兩種極端，甚至引起混合性抗炎反應綜合征（MARS），最終導致MODS。第十二頁，共17頁。促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生原始病因感染非感染抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

全身反應全身炎癥反應綜合征（SIRS）代償性炎癥反應綜合征（CARS）混合性抗炎反應綜合征（MARS）

平衡

SIRS、CARS細胞調(diào)亡

SIRS過度免疫功能障礙

CARS過度

MODS

SIRS過度

休克

SIRS過度局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)SIRS臨床發(fā)病過程第十三頁，共17頁。三、臨床特點及診斷1T

＞38℃

或

＜36℃2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒細胞＞0.10SIRS診斷標準第十四頁，共17頁。四、治療1.去除誘因2.病因治療

3.拮抗炎癥介質(zhì)和免疫調(diào)理

4.對癥支持5.中醫(yī)中藥第十五頁，共17頁。治療祛除誘因：清除感染灶、壞死組織，胃腸減壓，液體復蘇，改善組織缺氧。病因治療：針對感染應用抗生素，非感染積極治療原發(fā)病清除拮抗