超敏反應(yīng)二、-p細(xì)胞毒型Cytotoxictype

（二）發(fā)生機(jī)制激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用(調(diào)理作用)ADCC作用正

常II型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制抗體與抗原靶細(xì)胞結(jié)合刺激細(xì)胞腦垂體功能亢進(jìn)（刺激型

）Graves’病TSH：促甲狀腺激素甲狀腺素機(jī)體產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺細(xì)胞上TSH受體的抗體（LAST），又稱長(zhǎng)效甲狀腺刺激素甲狀腺功能亢進(jìn)二、Ⅱ型超敏反應(yīng)的常見疾?。ㄒ唬┹斞磻?yīng)（二）新生兒溶血癥（三）血細(xì)胞減少癥（四）鏈球菌 后腎小球腎炎（五）肺

—腎炎綜合征(Goodpasture’s綜合征)（六）甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)(Grave病)產(chǎn)生針對(duì)甲狀腺細(xì)胞表面甲狀腺刺激素（TSH）受體的自身抗體；重癥肌無力產(chǎn)生針對(duì)乙酰膽堿受體的抗體，使乙酰膽堿受體數(shù)量減少，功能降低，以致肌無力。健康新生兒Rh抗體免疫72小時(shí)內(nèi)紅細(xì)胞進(jìn)入 即被破壞（不能誘導(dǎo)母親抗Rh免疫反應(yīng)）新生兒溶血的預(yù)防Rh–再孕Rh+Rh–初孕健康新生兒Rh+免疫復(fù)合物?。↖mmune

complex

disease）抗體與體內(nèi)的可溶性自身或者外來抗

成的免疫復(fù)合物沉積于組織中，然后激活補(bǔ)體造成以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥性損傷。主要特點(diǎn)可溶性抗原與 中的抗體（IgG、IgM）形成免疫復(fù)合物（循環(huán)IC）循環(huán)IC在一定條件下沉積于組織（動(dòng)脈血管壁的彈性蛋白層內(nèi)、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)和皮下等）沉積的IC激活補(bǔ)體與白細(xì)胞，引起組織炎癥性損傷III型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制(一)中等大小免疫復(fù)合物的形成+抗原

抗體

抗原抗體復(fù)合物大分子的免疫復(fù)合物易被吞噬細(xì)胞清除小分子的免疫復(fù)合物不沉淀、易被濾過排出中等大小免疫復(fù)合物存在于循環(huán)系統(tǒng)，可能沉淀（二）中等大小可溶性免疫復(fù)合物的沉積1.血管活性胺類物質(zhì)的作用（血管通透性增加）結(jié)合

血小板FcR組胺類炎性介質(zhì)免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體C3a/C5a，C3b使肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和血小板活化血小板活化血管內(nèi)皮間隙增大有助于免疫復(fù)合物沉積和嵌入2.剖和血液動(dòng)力學(xué)因素的作用免疫復(fù)合物易于沉積血壓較高的毛細(xì)血管迂回處腎小球基底膜和關(guān)節(jié)滑膜1.補(bǔ)體的作用C3a、C5a與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞上的C3a、C5a受體結(jié)合炎性介質(zhì)

→

毛細(xì)血管通透性增加、滲出增加吸引中性粒細(xì)胞至免疫復(fù)合物沉積部位2.中性細(xì)溶胞酶的體作酶用(包：括蛋白水水解血管及其周圍組織解酶、膠原酶和彈力纖維酶)3.血小板的作用：

肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞活化血小板活化因子激活血小板局部缺血、壞死血管活性胺水腫(三)Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生的損傷機(jī)制（3）組織損傷特點(diǎn)血管擴(kuò)張、滲出中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)壞死及血栓為特征的血管炎(一)局部免疫復(fù)合物病1.Arthus反應(yīng)馬

家兔2.人類局部免疫復(fù)合物病局部多次注射胰島素過敏性人

局部出現(xiàn)紅腫。皮下多次注射局部紅腫、出血及壞死。III型超敏反應(yīng)的常見疾病二

全身免疫復(fù)合物病病鏈球菌

后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎）系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病初次注射大劑量抗毒素（馬

）

7～10天后，可發(fā)生

病。這是由于患者體內(nèi)抗抗毒素抗體與尚未排出的抗毒素結(jié)合，形成中等分子免疫復(fù)合物，隨血流運(yùn)行全身各處沉積，引起的臨床癥狀。Serum

sickness細(xì)胞核物質(zhì)(如DNA、RNA、核內(nèi)可溶性蛋白)刺激機(jī)體產(chǎn)生抗核抗體，形成IC，沉積于周身毛細(xì)血管關(guān)節(jié)滑膜、心臟瓣膜等處，引起全身性損傷。系統(tǒng)性紅斑狼瘡類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎體內(nèi)變性IgG刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體(稱為類風(fēng)濕因子，IgM類)，形成IC，沉積于全身小關(guān)節(jié)滑膜處，引起小關(guān)節(jié)紅腫、變形僵直、失去運(yùn)動(dòng)功能。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎遲發(fā)型超敏反應(yīng)（Delayed

type

hypersensitivity,

DTH）由效應(yīng)T細(xì)胞再次接觸相同的抗原后，于24小時(shí)后出現(xiàn)的以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的病理性損傷。主要特點(diǎn)T細(xì)胞參與反應(yīng)，抗體補(bǔ)體不參與遲發(fā)型超敏反應(yīng)性致敏T細(xì)胞再次接觸同一抗原24小時(shí)后出現(xiàn)反應(yīng)，48～72小時(shí)達(dá)高峰。主要病變?yōu)槁匝装Y反應(yīng)，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主的慢性炎癥反應(yīng)抗原——病原生物：胞內(nèi)寄生菌（如結(jié)核菌）真菌細(xì)胞抗原：（腫瘤、移植細(xì)胞）免疫細(xì)胞——T細(xì)胞：CD4+

Th1CD8+

TcAPC活化的單個(gè)核吞噬細(xì)胞IV型超敏反應(yīng)的參與成分o見遲發(fā)型反應(yīng)疾病胞內(nèi)微生物傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)結(jié)核病、麻風(fēng)病某些真菌某些超小分子物質(zhì)與皮接觸性皮炎移植物排斥反應(yīng)自身抗原某些自身免疫性疾病油漆、敏

膚細(xì)

白結(jié)合、、化妝品、藥物等同種異型抗原結(jié)核菌素反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)（DTH）：①檢驗(yàn)卡介苗的接種效果②衡量免疫應(yīng)答狀態(tài)。Th

1細(xì)胞巨噬細(xì)胞上皮樣細(xì)胞細(xì)菌多核巨大細(xì)胞纖維母細(xì)胞組織中的異物（硅、礦物質(zhì)、真菌、分枝桿菌、等）長(zhǎng)期得不到徹底清除，引起巨噬細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞的 。結(jié)節(jié)中心的外周有T細(xì)胞圍繞，并伴有一定程度的纖維化。慢

性

肉

芽

腫結(jié)核結(jié)核菌素試驗(yàn)接觸性皮炎接觸性結(jié)膜炎Contact

dermatitis

reaction

toleather發(fā)生時(shí)間病理表現(xiàn)組織學(xué)特征致敏原紅腫、

上皮層淋巴與單核水泡

浸潤(rùn)，皮內(nèi)水腫橡膠、植物毒素、金屬、化妝品等接觸性

8-72皮

炎

小時(shí)結(jié)核菌

24-72素反應(yīng)

小時(shí)紅腫硬結(jié)內(nèi)皮層淋巴細(xì)胞單核與巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)結(jié)核菌素肉芽腫21-28天硬化（皮膚、肺）巨噬細(xì)胞和上皮樣變，中心結(jié)節(jié)形成胞內(nèi)菌或其他異物的長(zhǎng)期刺激Ⅳ型超敏反應(yīng)的特點(diǎn):關(guān)病與反超各討系的疾應(yīng)敏型論超敏反應(yīng)性疾病常為混合型，但以某型為主。腎小球腎炎Ⅱ型Ⅲ型超敏反應(yīng)損傷與IV型超敏反應(yīng)損傷可同時(shí)存在各型超敏反應(yīng)與疾病

青霉素可致Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、的

Ⅳ型超敏反應(yīng)關(guān)系各型超敏反應(yīng)特性比較分

型參加成分機(jī)

理常見病例I型速發(fā)型IgE肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞機(jī)體致敏變應(yīng)原與細(xì)胞表面的IgE結(jié)合FcεRI交聯(lián)導(dǎo)致脫顆粒活性介質(zhì)作用于效應(yīng)過敏性休克蕁麻疹過敏性哮喘/花粉癥過敏性胃腸炎II型

細(xì)胞毒型IgM/IgG補(bǔ)體NK中性粒細(xì)胞巨噬細(xì)胞抗體與自身抗原靶細(xì)胞結(jié)合

激活補(bǔ)體溶解靶細(xì)胞（CDC）增加巨噬細(xì)胞等調(diào)理吞噬作用NK通過ADCC 靶細(xì)胞溶血性貧血

血細(xì)胞減少癥新生兒溶血移植物超級(jí)排斥反應(yīng)Graves’病IgG/IgM中等大小IC沉積血管壁局部Arthus反應(yīng)病后腎小球腎炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎III

型

免疫復(fù)合物型補(bǔ)體血小板中性粒細(xì)