小兒中毒的急救處理學習培訓課件

小兒中毒的急救處理婦幼保健院兒童醫(yī)院PICU**2022-10-29內(nèi)容提要定義、分類、毒理急性中毒的診斷中毒的急救處理幾種小兒常見的急性中毒氯氮平片中毒-苯二氮卓類高鐵血紅蛋白血癥殺鼠藥中毒有機磷中毒

定義、分類、毒理

一、定義毒物：某種物質(zhì)進入機體后，并能在組織或氣管內(nèi)發(fā)生化學或物理作用，而影響機體的正常生理功能，引起機體功能性或器質(zhì)性病變的物質(zhì)。中毒：當毒物進入人體后，在效應(yīng)部位積累到一定量，造成人體某些組織和器官的組織結(jié)構(gòu)破壞和/或生理功能損壞，而引起一系列癥狀和體征，甚至危及生命，稱為中毒。二、中毒分類急性中毒短時間大量吸收發(fā)病急驟癥狀嚴重變化迅速可危及生命慢性中毒長時間小量吸收起病緩慢病程長缺乏中毒的特異性診斷指標容易誤診三、毒物的種類工業(yè)性毒物：如鉛、橡膠水、亞硝酸鹽藥物：鎮(zhèn)靜催眠藥、抗抑郁藥、降壓藥、避孕藥農(nóng)藥：DDV、除草劑鼠藥：佛乙酰胺、毒鼠強、抗凝血類殺鼠劑有毒動植物：毒蘑菇、蜂毒、蚊蟲叮咬食物中毒一氧化碳、一氧化氮、酒精四、毒物進入體內(nèi)的途徑經(jīng)皮膚粘膜吸收：有機磷農(nóng)藥經(jīng)呼吸道吸入:CO經(jīng)胃腸道進入：小腸經(jīng)眼耳口、胸膜腔、直腸等處進入經(jīng)皮下注射、靜脈注射等進入誤用藥物（醫(yī)源性）靜脈注射>呼吸道吸入>腹腔注射>肌注>皮下注射>口服>直腸灌注五、中毒發(fā)生原因誤用、錯用、過量應(yīng)用藥物或其他化學毒品進食各種含毒動植物及毒物進食由于處理不當而產(chǎn)生毒物的食物吸入有毒氣體有毒動物蟄咬六、毒物的代謝主要在肝臟通過氧化、還原、水解、結(jié)合等作用進行代謝多數(shù)毒物經(jīng)代謝后毒性降低，少數(shù)毒性反而增加七、排泄途徑腎臟：非揮發(fā)性或揮發(fā)性低毒物排除的主要器官呼吸道：揮發(fā)性，排出速度與肺功能、毒物的血氣分配系數(shù)有關(guān)胃腸道：毒物排泄的主要部位，如金屬毒物、嗎啡皮膚、汗腺：可排出少量毒物乳腺：乳母發(fā)生中毒時乳汁可排出毒物唾液腺、膽道等：八、中毒機制局部的刺激腐蝕作用：強酸強堿直接化學損傷抑制血紅蛋白的攜氧功能、缺氧：CO、亞硝酸鹽麻醉作用：麻醉劑抑制酶活力：有機磷干擾細胞膜或細胞器的功能：四氯化碳競爭受體：阿托品作用于核酸變態(tài)反應(yīng)

急性中毒的診斷

一、急性中毒的診斷—病史詢問病史：仔細詢問攝入毒物的名稱、進入途徑，攝入的量、時間、出現(xiàn)癥狀的時間、已進行的治療病史不詳者有下列情況應(yīng)考慮中毒-健康小兒急性起病有異食癖或可疑接觸藥物及毒物史臨床表現(xiàn)中毒癥狀及生命體征改變皮膚改變、瞳孔改變或呼吸異常氣味二、急性中毒的診斷—體格檢查臨床檢查-觀察：神志、瞳孔變化及光反應(yīng)生命體征皮膚、黏膜變化體表溫度及濕度有無肌顫或痙攣、肌張力嘔吐、排泄物性狀，呼出氣氣味衣物有無藥漬、顏色及氣味三、急性中毒的診斷—臨床表現(xiàn)癥狀體征中毒地點檢查臨床表現(xiàn)中毒綜合征常見表現(xiàn)常見藥物抗膽堿能綜合征譫妄、尿潴留、皮膚發(fā)紅或干燥、肌陣攣、瞳孔大、心動過速抗組胺藥、阿托品、解痙藥、肌松藥擬交感綜合征高熱、多汗、高血壓、心動過速、反射亢進，嚴重者驚厥發(fā)作可卡因、麻黃堿阿片制劑/鎮(zhèn)靜劑/乙醇綜合征昏迷、低體溫、低血壓、心動過緩、呼吸抑制、瞳孔縮小麻醉劑、巴比妥類、苯二氮卓類、乙醇膽堿能綜合征流涎、流淚、二便失禁、嘔吐、多汗、腹絞痛、肌肉抽搐、瞳孔小有機磷殺蟲劑急性中毒常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)昏睡和昏迷：麻醉藥、鎮(zhèn)靜藥、抗組胺藥、CO\CO2、各種中毒的晚期等驚厥：各類農(nóng)藥、中樞興奮劑、殺鼠藥、氨茶堿、利血平、毒蕈、山道年、有機氯、異煙肼等急性精神錯亂：苯、乙醇、阿托品、異丙嗪、氯丙嗪、毒蕈、樟腦等肌麻痹：河豚毒、有機磷等急性中毒常見中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)肌震顫：有機磷神經(jīng)麻痹、神經(jīng)炎：鉛中毒、砷中毒瞳孔擴大：乙醇、顛茄、莨菪堿、阿托品、普魯卡因、普魯本辛、度冷丁等瞳孔縮?。河袡C磷、毒蕈、巴比妥類、苯二氮卓類、鴉片類、氯丙嗪、水合氯醛、新斯的明等急性中毒呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)呼吸困難：氰化物、CO、亞硝酸晚期、有機磷、有機氯呼吸緩慢：安眠劑及鎮(zhèn)靜劑、乙醇、氰化物、CO、鋇等呼吸急速:氨、酚、顛茄類、士的寧、咖啡因等喉頭水腫、肺水腫：毒蕈、毛果云香堿、安妥（毒鼠藥）、有機磷等急性中毒循環(huán)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)心率過速：腎上腺素、顛茄類、麻黃堿心率過緩：洋地黃、毒蕈、利血平、蟾酥、奎寧急性中毒皮膚臨床表現(xiàn)潮紅-顛茄類、乙醇、河豚、煙酸、阿司匹林、利血平、組織胺、等紫紺-亞硝酸鹽、CO2、氰化物、有機磷、巴比妥類、氯氮平等黃疸-毒蕈、有機磷、磷化鋅、引起溶血和損肝的藥物濕潤-有機磷、毒蕈、水楊酸鹽、蟾酥、乙醇等急性中毒消化系統(tǒng)臨床表現(xiàn)流涎：有機磷、毒蕈、鉛、新斯的明等腹痛吐瀉:磷、強酸、強堿、毒蕈、桐子油、蓖麻子、蟾酥口腔黏膜糜爛：腐蝕性毒物，如強酸、強堿。高錳酸鉀等肝功異常：急性中毒泌尿系統(tǒng)臨床表現(xiàn)血尿：磺胺藥、環(huán)磷酰胺、酚、毒蕈、松節(jié)油、一代頭孢菌素血紅蛋白尿：伯氨喹啉、奎寧、呋喃妥因、苯、毒蕈等腎功損害：呼出氣及吐出物特殊氣味異味：乙醇、松節(jié)油、樟腦、氨水、汽油、煤酚皂、煤油、香蕉水等蒜味：有機磷、無機磷、坤等苦杏仁味：氰化物、含氰甙果仁等四、急性中毒的診斷—實驗室檢查化學檢查及毒物鑒定收集血、尿、糞、嘔吐物或胃液等標本進行毒物鑒定是確定中毒的最可靠方法酌情進行：肝、腎功能監(jiān)測

胸片、心電圖

血氣分析

血膽堿酯酶測定五、警惕中毒可能突然發(fā)紺、嘔吐、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克而原因不明不明原因的三系下降、周圍神經(jīng)麻痹、凝血功能障礙、肝病六、遇下列情況疑診中毒集體同時或先后發(fā)病，癥狀相似的患者。臨床遇到病史不明，癥狀與體征不符，或各種病象不能用一種病解釋的患者。多器官受累或意識明顯變化而診斷不明的病人?！罢J為是有效治療”而收不到應(yīng)有效果時。病人具有某些中毒耐的跡象。

中毒的急救處理

中毒的急救處理原則立即終止接觸毒物清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物促進已吸收毒物的排泄應(yīng)用解毒劑對癥治療留取標本(立即搶救，爭分奪秒?。┮?、終止接觸毒物皮膚粘膜上毒物清除清水連續(xù)沖洗強酸－2％碳酸氫鈉、1％氨水、肥皂水強堿－1％醋酸生石灰－移去石灰后清水沖洗眼內(nèi)污染物處理：生理鹽水/滅菌水沖洗經(jīng)氣道吸入中毒：移至空氣無毒害處

方法一：物理刺激催吐，簡單易行探咽催吐、拍背催吐

二、清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物

—（1）催吐清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物-催吐

方法二：

藥物催吐：1、吐根糖漿,同時作用于中樞及消化道，引起嘔吐，應(yīng)用劑量：6-12月嬰兒為10ml,1-12歲為15ml，12歲以上為30ml.2、1:2000-1:5000的高錳酸鉀溶液口服3、碘酊0.5ml加500ml口服4、1%硫酸銅溶液。每次5ml口服直至發(fā)生嘔吐為止，總量可達到150-200ml.5、阿撲嗎啡催吐注意事項——禁忌：強酸、強堿沒有嘔吐反射能力昏迷、驚厥不宜：嚴重心臟病、動脈瘤、食道靜脈曲張、潰瘍病阿片劑、抗驚厥類藥物可抑制嘔吐中樞清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物

—（2）洗胃應(yīng)盡早進行，一般于服入毒物4-6小時內(nèi)進行有效。下列情況下則不應(yīng)受時間限制：1、毒物量進入較多；2、毒物在胃內(nèi)排空時間延長者（如有機磷）；3、毒物吸收后又可再從胃分泌者（鴉片類、有機磷）4、帶腸衣的藥片。洗胃禁忌-口服強腐蝕劑禁忌昏迷、驚厥者慎用食管靜脈曲張者不宜-穿孔或大出血洗胃同時應(yīng)用解毒劑、對癥處理

洗胃液的選擇清水、生理鹽水：適用于不明物質(zhì)中毒保護劑：牛奶、蛋清水適用于一般腐蝕性毒物溶解劑：液體石蠟適用于脂溶性毒物，如汽油等吸附劑：活性炭，適用于大多數(shù)毒物氧化劑：1／5000的高錳酸鉀適用于生物堿中毒中和劑：3%氧化鎂，適用于硫酸、阿司匹林洗胃注意事項洗胃液溫度為35℃左右每次10－20ml/Kg洗胃時間不易過長，并發(fā)腦水腫和肺水腫置入胃管長度：鼻尖——耳垂——劍突

漏斗胃管洗胃法電動洗胃機洗胃法嬰幼兒人工洗胃法優(yōu)于電動洗胃法清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物

—（3）口服活性炭活性炭：作為中毒患者急診治療的首選吞服中等量的某種毒物推薦攝入1h內(nèi)吞服數(shù)小時也可能有效,尤其對于有肝腸循環(huán)的藥物如地高辛和茶堿腸梗阻時禁忌使用

口服活性炭用法和用量1.0g/kg500ml液體配成懸浮口服液可與鹽類瀉藥或甘露醇同時口服2-3小時后可再次服用不良反應(yīng)：15%患者可出現(xiàn)嘔吐清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物

—（4）導瀉

清除進入腸道內(nèi)的毒物盡快排出。瀉藥的選擇以對胃腸粘膜沒有刺激又能減少毒物吸收為佳。一般不用油類瀉藥，以促進脂溶性毒物吸收常用：鹽類瀉藥，如硫酸鎂10%硫酸鎂250mg/Kg10%硫酸鈉250mg/Kg20%甘露醇/25％山梨醇2ml/Kg但對強酸或強堿中毒及嚴重腹瀉者禁用。導瀉注意事項：可引起電解質(zhì)紊亂鎂離子對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用嚴重腹瀉者、年老體弱者、腎功能不全、呼吸抑制、昏迷、有機磷中毒晚期患者不使用清除體內(nèi)尚未被吸收的毒物

—（5）灌腸（洗腸）適應(yīng)癥口服中毒，時間稍久超過4-6小時導瀉無效抑制腸蠕動的毒物（阿片類、顛茄類），瀉藥不能發(fā)揮很好的作用時，洗腸尤為必要。并非急救中毒的常規(guī)治療方法灌腸–洗腸

活性炭進行胃腸灌洗：腸道再分泌作用、肝腸循環(huán)的藥物（如安眠藥類中毒）

聚乙二醇溶液全腸灌冼：不被活性炭吸附的毒物(鋰,鐵)、腸內(nèi)滯留時間長的藥物、吞服大量毒品

三、促進已吸收毒物的排泄

利尿血液凈化高壓氧

（一）利尿

利尿排毒大量飲水靜脈輸注液體使用利尿劑：應(yīng)用利尿藥的先決條件是-毒物必須經(jīng)腎臟排泄，血液中藥物濃度較高，血循環(huán)和腎臟功能好。20%甘露醇

（二）血液凈化

血液凈化:急性中毒后3h內(nèi)最佳，12h后效果較差！血液透析(HD)：阿司匹林、酒精等水溶性、小分子血液灌流（HP)：巴比妥、地西冸、氯氮平、三唑侖、毒鼠強等中、小分子、脂溶性或血漿蛋白結(jié)合的大分子物質(zhì)。血漿置換(PE)：【作用】清除體內(nèi)藥物或毒物糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂急性中毒血液透析的適應(yīng)癥：

對分子量小，在350以下、水溶性、不與蛋白結(jié)合、在體內(nèi)分布比較均勻的、可透析毒物中毒，可經(jīng)透析排出體外。1、攝入大量可透析性、水溶性好、低蛋白結(jié)合率的毒物2、血藥濃度高，已達致死量。3、臨床癥狀中一般治療無效。4、有肝、腎功能損害。5、已發(fā)生嚴重并發(fā)癥。超濾脫水，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂減輕腦水腫、肺水腫急性中毒血液灌流適應(yīng)癥

適合于分子量大脂溶性以及脂蛋白結(jié)合率高（非水溶性）對普通血液透析效果不佳的毒物（不可析出性毒物）不能清除水分和電解質(zhì)吸附劑活性炭－無極性、疏水性分子樹脂－親脂性及帶有疏水基團的物質(zhì)急性中毒換血療法（PE)通過放出有毒物的血液而再輸入新鮮血液，達到排出毒物之目的.。適用與血漿蛋白結(jié)合率大于60%、HP和HD難以清除的大分子.

（三）高壓氧適應(yīng)癥-CO中毒、硫化氫中毒、氨氣中毒、煙霧中毒等各種中毒引起的嚴重缺氧。作用：創(chuàng)造高氣壓環(huán)境和高氧濃度的環(huán)境，增加血液中的物理溶解氧和組織儲存氧。加快HbCO的解離加速CO的廓清使Hb恢復攜氧功能

高壓氧注意事項：急性CO中毒（重度CO中毒）的早期治療無選擇反復使用高壓氧是不科學的無意識障礙的：常規(guī)氧療措施有意識障礙或存在遲發(fā)性腦病高危因素：宜早期使用不宜多用：不宜超過5次四、應(yīng)用解毒劑：

毒物明確時應(yīng)盡早、合理使用解毒劑。

防止解毒劑的不良反應(yīng)。毒物解毒劑阿片類中毒納洛酮亞硝酸鈉中毒亞甲藍（美藍）有機磷農(nóng)藥中毒阿托品、解磷定（PAM-I）抗凝血類鼠藥中毒維生素K1苯二氮卓類中毒氟馬西尼CO中毒高壓氧蛇毒、蜘蛛毒、肉毒各種抗毒血清金屬中毒依地酸二鈣五、對癥支持療法主要針對休克、肺水腫、心臟驟停、昏迷、抽搐、腦水腫、急性肝腎損害和過高熱做緊急處理，以保護重要臟器功能，使患兒度過生命危險，重獲新生。吸氧輸液、糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)抗休克降顱壓加強護理幾種小兒常見的急性中毒一、氯氮平片中毒-苯二氮卓類【中毒癥狀】：最常見的癥狀包括譫妄、昏迷、心動過速、低血壓、呼吸抑制或衰竭、唾液分泌過多等，也可發(fā)生癲癇?！揪戎巍俊獞?yīng)用拮抗劑-氟馬西尼（安易醒）：它能競爭置換苯二氮卓類中樞神經(jīng)受體，以逆轉(zhuǎn)其中樞鎮(zhèn)靜作用。對于改善病人的意識障礙、呼吸抑制均有效果。【用法】1.0mg（10ml)以等量NS或5%GS稀釋，IV，首次IV0.2mg（15秒），隔1分鐘后，如未達到效果，可再IV0.3mg,以后依次每分鐘IV0.2-0.3mg,最大總量可用至2mg,一般總用量達0.5-1.0mg時即可見效。氯氮平片中毒呼吸衰竭時：給氧，納洛酮IV,必要時人工呼吸。血壓下降：間羥胺、多巴胺升壓對癥：阿托品排除毒物：口服中毒而神志清楚者，催吐，并用鹽類藥物（硫酸鈉25g加入1杯水中）以排除藥物。必要時血液灌流，血液透析無效。二、高鐵血紅蛋白血癥【病因】此病包括腸源性紫紺癥，硝酸鹽、亞硝酸鹽、磺胺、非那西汀等中毒。

攝入大量變質(zhì)青菜或腌漬不久的青菜，取飲含亞硝酸鹽較高的苦井水，服用大量磺胺、非那西汀等類藥物，誤服亞硝酸鹽和含苯胺的化學藥品或接觸有關(guān)燃料等，都可引起中毒。【發(fā)病機制】氧化劑（亞硝酸鹽）使正常血紅蛋白（含二價鐵）氧化成高鐵血紅蛋白（含三價鐵），高鐵血紅蛋白沒有攜帶氧的能力，正常不超過0.2g%,當血液中含量高至1.5g%時，皮膚黏膜即出現(xiàn)青紫。二、高鐵血紅蛋白血癥【臨床表現(xiàn)】病人突出的表現(xiàn)是青紫與缺氧不成比例輕度:皮膚黏膜青紫，尤以口唇、口周、甲床明顯。常不伴相應(yīng)的缺氧癥狀。中度：青紫加重，頭暈，乏力，嗜睡，呼吸急促，心率加快，惡心、嘔吐。重度：則昏迷，驚厥，血壓下降，心率不齊，呼吸衰竭死亡。二、高鐵血紅蛋白血癥【治療】治療要及時，迅速催吐、洗胃、導瀉。1、亞甲藍（美藍）：輕癥者可口服，每次3-5mg/kg,每日3次，重癥者立即以每次1%亞甲藍1-2mg/kg,緩慢靜脈注射，1-2小時癥狀不消或重視，可再重復注射1次。2、靜脈注入大量維生素C.3、對癥治療4、輸新鮮血或換血。二、高鐵血紅蛋白血癥【預防】1、青菜要保持新鮮，不吃變壞、變質(zhì)的青菜，腌漬青菜要超過一定時間再吃。2、用井水在鐵鍋內(nèi)做飯做湯避免時間過長。3、藥品應(yīng)用必須嚴格按照規(guī)定劑量。4、化學制劑或藥品必須標明名稱，妥善保管，嚴防小兒拿到。三、殺鼠藥中毒⊙慢性滅鼠藥※控制使用滅鼠藥№禁止使用滅鼠藥

⊙（一）慢性滅鼠藥

此類滅鼠藥對人畜毒性低，作用慢。其中最主要的是抗凝血類滅鼠藥，從化學結(jié)構(gòu)上分得香豆素和茚滿二酮兩類。殺鼠靈敵鼠殺鼠迷敵鼠鈉等大隆溴敵隆抗凝血類滅鼠藥以作用緩慢，累積中毒為特點。是國家批準的合法鼠藥。中毒機制是競爭性抑制維生素K，使凝血時間延長，致出血衰竭而死亡?？鼓悳缡笏幹卸咎攸c作用緩慢，人口服后也要3-4d才出現(xiàn)癥狀，且有蓄積作用?？诜缙诳赡軟]有癥狀。部分患者可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、頭暈、乏力等表現(xiàn)。逐漸出現(xiàn)各種出血表現(xiàn)，隨著病情的發(fā)展，可出現(xiàn)自發(fā)性出血，患者一般死于顱內(nèi)出血或胃腸出血性休克?？鼓悳缡笏幹卸镜木戎?、維生素K1為拮抗劑。2、輕度血尿或凝血酶原時間及凝血酶原活動度不正常，維生素K110-20mgim,每日3-4次。3、嚴重出血者，首劑10-20mg靜脈注射，繼而60-80mg靜脈點滴。1日總量可達120mg.4、出血癥狀好轉(zhuǎn)后逐漸減量，一般連續(xù)用藥10-14d,出血現(xiàn)象消失、凝血酶原時間及凝血酶原活動度正常后停藥。※（二）控制使用滅鼠藥這一類對人畜毒性較大，作用較快，對靶標動物選擇性差。主要包括:磷化鋅

毒鼠磷

溴代毒鼠磷在化學組成上多為含磷化合物?！恚ㄈ┙故褂脺缡笏?/p>

在我國，明文規(guī)定的禁用滅鼠劑有：氟乙酰胺氟乙酸鈉毒鼠強毒鼠硅甘氟毒鼠強（沒鼠命）中毒【中毒機理】強烈中樞興奮劑非競爭性拮抗氨基丁酸（GABA）

中樞神經(jīng)尤其腦干呈現(xiàn)過度的興奮而導致強烈的驚厥化學名稱為甲基二砜胺。對人畜有劇毒。1991年國家發(fā)文禁止使用。毒鼠強中毒【治療】盡早進行洗胃、催吐與導瀉抗驚厥:苯巴比妥凈化血液：血漿灌流（+血液透析）防治呼衰與腦水腫對癥治療：輸液、利尿、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定無特效解毒劑，國內(nèi)有報道用二巰基丙磺酸鈉（NA-DMPS)對毒鼠強中毒進行治療有效。我們也應(yīng)用后認為有效。氟乙酰胺中毒又名敵蚜胺或滅鼠靈、三步倒。是一種高效、劇毒的有機氟殺蟲、殺鼠農(nóng)藥。【毒理】進入體內(nèi)脫胺形成氟乙酸阻斷三羧酸循環(huán)氧化磷酸化不能進行使中樞神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、糖代謝受影響。

氟乙酰胺中毒【急救措施】1、誤服毒物處理2、特效解毒劑應(yīng)用：乙酰胺用量0.1-0.3g/kg.d,分2-4次靜脈或肌肉注射，直至病情平穩(wěn)后停藥。3、無水乙醇5-10ml,稀釋于50%GS20-40ml中靜脈注射。4、對癥處理：抽搐者安定0.3-0.5mg/kg,iv,或魯米那10mg/kg.次。高熱者降溫。腹痛劇烈者肌注維生素K3或654-2.5、維生素C、能量合劑的應(yīng)用6、透析療法：誤服時間長，失去洗胃機會，中毒癥狀嚴重者。四、有機磷中毒農(nóng)業(yè)常用殺蟲劑，對人、畜有很大毒性。急性有機磷農(nóng)藥中毒是指短時間內(nèi)大量有機磷化合物進入人體與膽堿酯酶（ChE）結(jié)合后造成乙酰膽堿（Ach）蓄積，使膽堿能神經(jīng)先興奮后抑制，從而、出現(xiàn)一系列中毒表現(xiàn)。【有機磷中毒的途徑】消化道誤食皮膚黏膜局部吸收呼吸道吸入【有機磷的毒性分類】按毒性分類劇毒：對硫磷、甲拌磷、內(nèi)吸磷、甲胺磷等高毒：敵敵畏、氧化樂果、二嗪農(nóng)、稻瘟凈等中毒：樂果、敵百蟲等低毒：馬拉硫磷、乙硫磷、滅蚜松等磷?；疌hEAchChE有機磷分解【有機磷中毒機制】

Ach在體內(nèi)大量蓄積，即可引起以Ach為遞質(zhì)的膽堿能神經(jīng)功能紊亂，出現(xiàn)骨骼肌、平滑肌和腺體等過度興奮而活動增強，最后轉(zhuǎn)入抑制和衰竭的中毒癥狀?！居袡C磷中毒臨床表現(xiàn)】毒蕈堿樣中毒癥狀（又稱M樣癥狀）：腺體分泌增加，平滑肌收縮，括約肌松弛。表現(xiàn)為流涎、流汗、流淚，多痰，肺部啰音。胸悶、氣短、瞳孔縮小。視力模糊，二便失禁。煙堿樣癥狀（又稱N樣癥狀）：交感神經(jīng)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌。表現(xiàn)為皮膚蒼白、心率快、血壓高、肌震顫、呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、抽搐、昏迷?！酒渌R床表現(xiàn)】中間綜合征：發(fā)生于24-96h或2-7d，在膽堿能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間，突出表現(xiàn)為肌無力。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。撼Ｔ诩毙灾卸竞?-2w發(fā)病，首先累及感覺神經(jīng)，逐步累及運動神經(jīng)。膽堿能危象分級輕度中毒：全血膽堿酯酶活力下降至50—70%。頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、出汗、胸悶、視力模糊，瞳孔可能縮小。中度中毒：全血膽堿酯酶活力下降至30—50%。除上意外，有肌束震顫，瞳孔縮小、神志可出現(xiàn)改變，輕度呼吸困難。重度中毒：全血膽堿酯酶活力下降至30%以下。特異體征：

瞳孔縮小、肌束震顫、分泌增加如多汗、流涎、流淚、肺部羅音，皮膚出現(xiàn)紅斑或水皰等?！居袡C磷中毒救治】維持生命體征清洗解毒治療血液凈化防治并發(fā)癥：腦水腫、感染、水電解質(zhì)紊亂【有機磷中毒救治】-洗胃持續(xù)胃腸負壓吸引。不停地有效改變患者體位,并按摩胃區(qū)。在實施氣管插管后再洗胃院前急救的患者施行現(xiàn)場洗胃救治?！咀⒁狻?洗胃液選擇敵百蟲忌用碳酸氫鈉等