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第一章氨基酸和蛋白質(zhì)氨基酸分子中有游離的氨基和游離的羧基,能與酸或堿類物質(zhì)結(jié)鹽,故它是一種280nm波長(zhǎng)的紫外吸光度的單的二肽。二肽中游離的氨基和羧基繼續(xù)借脫水作用縮合連成多肽。10個(gè)以內(nèi)氨基酸連接而成多肽稱為寡肽;39個(gè)氨基酸殘基組成的促腎上腺皮質(zhì)激素稱為多肽;51個(gè)氨基酸殘的主要功能基團(tuán)。GSH的巰基具有還原性,可作為體內(nèi)重要的還原劑保護(hù)體內(nèi)蛋白質(zhì)或酶的三級(jí)結(jié)構(gòu),稱為蛋白質(zhì)的亞基,亞基與亞基之間呈特定的三排布,并以非共價(jià)鍵(141個(gè)氨基酸殘基)和兩條β-肽鏈(146個(gè)氨基酸殘基)組成。在氧分壓較低時(shí),與氧構(gòu)的改變。變性后,其溶解度降低,粘度增加,結(jié)晶能力,生物活性喪失,易被蛋白酶水解。常見的導(dǎo)致變性的因素有:加熱、乙醇等、強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、重金屬離子及↓尾端羧肽酶A、B、C法等↓↓

CH3

尿嘧 鳥嘌 腺嘌2、戊糖:DNA分子的核苷酸的糖是β-D-2-脫氧核糖,RNA中為β-D-核糖。三、DNA的空間結(jié)構(gòu)與功能1、DNA的二級(jí)結(jié)構(gòu)DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)是核酸的二級(jí)結(jié)構(gòu)。雙螺旋的骨架由糖和磷酸基構(gòu)成,兩股鏈之間的堿基互補(bǔ)配對(duì),是遺傳信息傳遞者,DNA半保留的基礎(chǔ),結(jié)構(gòu)要點(diǎn):DNA是一反向平行的互補(bǔ)雙鏈結(jié)構(gòu)親水的脫氧核糖基和磷酸基骨架位于雙鏈的外DNA2nm10個(gè)堿基,每個(gè)堿基的旋轉(zhuǎn)角度為36度。螺距為3.4nm,每個(gè)堿基平面之間的距離為0.34nm。DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)穩(wěn)定的維系橫向靠互補(bǔ)堿基的氫鍵維系,縱向則靠堿基平面間的三級(jí)結(jié)構(gòu)是在雙螺旋基礎(chǔ)上進(jìn)一步形成超螺旋,使體積壓縮。在真核生物細(xì)胞核內(nèi),DNA三級(jí)結(jié)構(gòu)與一組組蛋白共同組成核小體。在核小體的基礎(chǔ)上,DNA鏈經(jīng)反復(fù)折DNARNARNA 白體RNA 信使RNA(mRNA) 轉(zhuǎn)運(yùn) 轉(zhuǎn)運(yùn)氨基不均一核 小核RNA(SnRNA) 小核仁RNA(SnoRNA) rRNA的加工和修飾2)大多數(shù)的真核mRNA在轉(zhuǎn)錄后5′末端加上一個(gè)7-甲基鳥嘌呤及三磷酸鳥苷帽子,帽子結(jié)構(gòu)在mRNA作為模板翻譯成蛋白質(zhì)的過程中具有促進(jìn)白體與mRNA的結(jié)合,加速翻譯起始速度的作用,同時(shí)可以增強(qiáng)mRNA的穩(wěn)定性。3′末端多了一個(gè)多聚腺苷酸尾巴,可能與mRNA從核內(nèi)向胞質(zhì)的轉(zhuǎn)位及mRNA的穩(wěn)定性有關(guān)。3)功能是把核內(nèi)DNA的堿基順序,按照堿基互補(bǔ)的原則,抄錄并轉(zhuǎn)送至胞質(zhì),以個(gè)氨基酸,為三聯(lián)體。子形成堿基互補(bǔ)。所有tRNA3′末端均有相同的CCA-OH結(jié)構(gòu)。4)功能是在細(xì)白質(zhì)過程中作為各種氨基酸的戴本并將其轉(zhuǎn)呈給mRNA。3、白體RNA(含量最多)亞基為18S,大亞基為5S、5.8S、28S。真核生物的18SrRNA的二級(jí)結(jié)構(gòu)呈花狀。2)rRNA與核糖體蛋白共同構(gòu)成核糖體,它是蛋白質(zhì)機(jī)器--白體的組成RNA分子本身具有自我催化能,可以完成rRNA的剪接。這種具有催化作用的RNA稱為核酶。1、DNA的變性在某些理化因素作用下,如加熱,DNA分子互補(bǔ)堿基對(duì)之間的氫鍵斷裂,使DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)松散,變成單鏈,即為變性。監(jiān)測(cè)是否發(fā)生變性的一個(gè)最常用的指標(biāo)是DNA在260nm波長(zhǎng)處的吸光值變化。解鏈過程中,吸光值增加,并與解鏈程度有一定的DNA50DNA2、DNA的復(fù)性和雜交變性DNA在適當(dāng)條件下,兩條互補(bǔ)鏈可重新恢復(fù)天然的雙螺旋構(gòu)象,這一現(xiàn)象稱為DNA-DNA之間,RNA-RNA之間以及RNA-DNA之間。 PH值為PH值,如胃蛋白酶PH1.8,肝精氨PH9.8,但多數(shù)酶的最適PH接近中性。二氫葉酸酶的競(jìng)爭(zhēng)抑制劑,抑制二氫葉酸的;許多抗代謝的抗癌藥物,如氨甲蝶呤(MTX)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、6-巰基嘌呤(6-MP)等,幾乎都是酶的競(jìng)爭(zhēng)性抑制VmaxKm有些酶在細(xì)胞內(nèi)或初時(shí)只是酶的無(wú)活性前體,必須在一定條件下,這些酶的前體水解一個(gè)或幾個(gè)特定的肽鍵,致使構(gòu)象發(fā)生改變,酶的活性。酶原的激活實(shí)際上是酶的活性中心形成或的過程。生理意義是避免細(xì)胞產(chǎn)生的蛋白酶對(duì)細(xì)胞進(jìn)行自身mRNA翻譯的不同多肽鏈組成的蛋白質(zhì)。翻譯后經(jīng)修飾生成的多分子形式不在同工酶之列。的電泳速度,對(duì)同一底物表現(xiàn)不同的Km值。單個(gè)亞基無(wú)酶的催化活性。心肌、腎以LDH1為主,肝、骨骼肌以LDH5為主。 1、維生素A2、維生素D3、維生素E驗(yàn)發(fā)現(xiàn)與的成熟與胚胎發(fā)育有關(guān)。1、維生素B1TPP是α-酮酸氧化脫羧酶和轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶,并可抑制膽堿酯酶的活性,缺乏時(shí)可引FMNFAD是體內(nèi)氧化還原酶的輔基,缺乏時(shí)可引起口角炎、唇炎、陰囊炎、眼瞼NAD+和N 在體內(nèi)輔酶A及?;d體蛋白(ACP)構(gòu)成?;D(zhuǎn)移酶的輔酶。以四氫葉酸的形式參與一碳基團(tuán)的轉(zhuǎn)移,一碳單位在體內(nèi)參加多種物質(zhì)的,如嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等。葉酸缺乏時(shí),DNA受抑制,骨髓幼紅細(xì)胞DNA減少,參與同型半工半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反應(yīng),催化這一反應(yīng)的蛋氨酸酶(又 糖代 、1,6-雙磷酸果糖(產(chǎn)物反饋激,比較少見)和2,6-雙磷變構(gòu)抑制劑:ATP、肝內(nèi)的丙氨酸變構(gòu)激活劑:1,6-雙磷酸果糖3)那么有ATP等能量形式存在,則可抑制該反應(yīng),以利節(jié)能,上述的檸檬酸經(jīng)三也述的1,6-雙磷酸果糖。特殊的需要,只屬少數(shù)。以下類同。關(guān)于共價(jià)修飾的調(diào)節(jié),糖 葡萄糖己糖激酶6-磷酸葡萄

磷酸烯醇 乳 子ATP,若反應(yīng)按(2)進(jìn)行,可凈生成2分子ATP;另外,酵解過程中生成的2個(gè)下酸轉(zhuǎn)化為乳酸將消耗NADH,無(wú)NADH凈生成。

草酰乙酸+乙酰輔酶A檸檬 酶檸檬 異檸檬酸異檸檬酸脫氫 α-酮戊二酸α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體琥珀酸酰 琥珀 蘋果 FAD NADH、ATP反饋抑制 葡萄糖6--6-磷酸果糖1,6-2*3-磷酸甘油醛2*1,32*1,3-二磷酸甘油酸2*32*磷酸烯醇式酸2*2*酸2*乙酰2*異檸檬酸2*α2*α-酮戊二酸2*2*CoA2*2*琥珀酸2*2*蘋果酸2*凈生 38或36個(gè)

+H+HNN+H+HNN 核糖可經(jīng)酵解途徑的中間產(chǎn)物3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖經(jīng)基團(tuán)轉(zhuǎn)移反應(yīng)生成。NH是供氫體,參加各種生物反應(yīng),如從乙酰輔酶A脂酸、膽固醇;α-酮戊二酸與NH及氨生成谷氨酸,谷氨酸可與其他α-酮酸進(jìn)行轉(zhuǎn)氨基反應(yīng)而生成NH是谷胱甘肽還原酶的輔酶,對(duì)維持細(xì)胞中還原型谷胱甘肽的正常含量進(jìn)而NH參與體內(nèi)羥化反應(yīng),有些羥化反應(yīng)與生物有關(guān),如從膽固醇膽汁 葡萄 1-磷酸葡萄糖UDPG焦磷酸化酶尿苷二磷酸葡萄 酶(G)n+1+UDP2)糖原引物是指原有的細(xì)胞內(nèi)較小的糖原分子,游離葡萄糖不能作為UDPG的3)葡萄糖基轉(zhuǎn)移給糖原引物的糖鏈末端,形成α-1,4糖苷鍵。在糖原合酶作約6~7個(gè)葡萄糖基轉(zhuǎn)移至鄰近的糖鏈上,以α-1,6糖苷鍵相接。 6-磷酸葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶被α-1,6葡萄糖苷酶水解成游離葡萄糖。轉(zhuǎn)移酶與α-1,6葡萄糖苷酶是同一酶的兩種活乳 草酰乙 草酰乙 (線粒體內(nèi)天冬氨 蘋果GTP天冬氨酸草酰乙 蘋果磷酸烯醇式 ATP3NADH1,3-二磷酸甘油 甘油 磷酸二羥3-磷酸甘油 葡萄糖-6-磷酸酶 2)在糖異生過程中,1,3-二磷酸甘油酸還原成3-磷酸甘油醛時(shí),需NADH,當(dāng)以乳酸為原料異生成糖時(shí),其脫氫生成酸時(shí)已在胞液中產(chǎn)生了NADH以供利用;而以生糖氨第二章脂類代謝2-甘油一酯脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶1,2-甘油二酯脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶甘油三酯脂酰CoA 脂酰CoA 3-磷酸甘油脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶1脂酰-3-磷酸甘油脂酰CoA轉(zhuǎn)移酶脂酰CoA 脂酰CoA磷脂酸磷脂酸磷酸酶1,2CoA轉(zhuǎn)移酶甘油三酯1、脂肪的動(dòng)員在脂肪細(xì)胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解為游離脂肪酸(FFA)及甘油三酯激素敏感性甘油三酯脂肪酶甘油二 甘油一 甘 磷酸二羥糖酵解或糖異生途徑 脂 脂酰 肉毒 脂酰 粒酶Ⅱ 脂酰肉毒堿體 1分子比原來(lái)少2個(gè)碳原子的脂酰CoA、1分子乙酰CoA、1分子FADH2和1分子NADH。以5)

酶脂肪酸β-氧化2*CoA乙酰乙酰酶

HMGCoA

ATP+ 琥珀酰CoA轉(zhuǎn)硫 乙酰乙酰CoA 三 原料:乙酰CoA、ATP﹑NH﹑HCO3-﹑Mn++等。2)CoACoACoA鏈至24或26個(gè)碳原子,而以硬脂酸最多。細(xì)胞膜中的磷脂磷脂酶A2花生四烯酸 酶PGH2 酶

脫水酶CDP-膽堿及CDP-甘油二酯等活化中間物所必需。 甘油二酯轉(zhuǎn)移酶 CMP(卵磷脂 葡萄 CDP-甘油二酯 磷脂酰絲酸 油A1A2,磷脂酶B,CD。 原料:乙酰CoA(經(jīng)檸檬酸- 2*乙酰 N 1)饑餓與飽食饑餓可抑制肝 肝HMGCoA還原酶活性增加,膽固醇 2)膽固醇膽固醇可反饋抑制肝膽固醇的。主要抑制HMGCoA還原酶活性。3)激素胰島素及甲狀腺素能誘導(dǎo)肝HMGCoA還原酶的,增加膽固醇的 高血糖素及皮質(zhì)醇則能抑制并降低HMGCoA還原酶的活性,因而減少膽固醇的 酸

甘氨酸?;? 2)轉(zhuǎn)化為類固醇激素膽固醇是腎上腺皮質(zhì)、,等內(nèi)腺及類射轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D。和高密度脂蛋白(HDL)CM﹑前β-脂蛋白﹑β-脂蛋白及α-脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分,基本功能是運(yùn)載脂類,稱載脂蛋白。HDL的載脂蛋白主脂蛋白主要為apoC。1)CM外源性甘油三酯及膽固醇的主要形式。成CM含有apoCⅡ,可激活脂蛋白脂肪酶(LPL),LPLCM成為CM殘粒。2)VLDL內(nèi)源性甘油三酯的主要形式。VLDL的甘油三酯在LPL作用下,逐步水解,同時(shí)其表面的apoC、磷脂及膽固醇向HDL轉(zhuǎn)移,而HDL的膽固醇酯又轉(zhuǎn)移到VLDL。最后只剩下膽固醇酯,轉(zhuǎn)變?yōu)長(zhǎng)DL。3)LDL轉(zhuǎn)運(yùn)肝的內(nèi)源性膽固醇的主要形式。肝是降解LDL的主要。陰抑細(xì)胞LDL受體蛋白質(zhì)的 ⅠⅢⅣⅤ性高膽固醇血癥的重要原因是LDL受體缺陷第三章 (肝 葡萄 葡萄 葡萄 尿氨基 分

尿素循異 谷氨 丙氨酸

α-氨基轉(zhuǎn)移到另一種α-酮酸的酮基上,生谷氨酸+酸谷丙轉(zhuǎn)氨酶 谷氨酸+草酰乙酸谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)α-酮戊二酸+天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶的輔酶是維生素B6的磷酸酯,即磷酸吡哆醛。LL-谷氨酸脫氫酶α-酮戊二酸+NH3氨基 α-酮 α-酮 L-谷氨

1、L-谷氨酸L-谷氨酸脫羧酶γ 磺酸丙氨酸磺酸丙氨酸脫羧酶?;撬幔?、L-組氨酸組氨酸脫羧酶組胺 4、色氨酸色氨酸羥化酶5-羥色氨酸5-羥色氨酸脫羧酶5-羥色胺(5-HT)腦內(nèi)的5-羥色胺可作為神經(jīng)遞質(zhì),具有抑制作用;在外周組織,有收縮血管作用。5、L-鳥氨酸鳥氨酸脫羧酶腐胺 脫羧基 基及亞氨甲基,CO2不屬于一碳單位。 時(shí)C2與C8的來(lái)源;N5,N10-CH2-FH4提供胸苷酸 酪氨酸黑色素細(xì)胞的酪氨酸酶多巴 多 SAM去甲腎上腺素丙氨酸蓄積,并經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成苯酸,再進(jìn)一步轉(zhuǎn)變成苯乙酸等衍生物。此時(shí)尿中出現(xiàn)大量苯酸等代謝產(chǎn)物,稱為苯酮酸尿癥。 SAM甲基轉(zhuǎn)移酶S-腺苷同型半胱氨 N5-CH3-FH4可看成體內(nèi)甲基的間接供體,甲硫氨酸酶輔酶為維生素B12。3、肌酸的肌酸以甘氨酸為骨架,由精氨酸提供脒基,SAM供給甲基而。在肌酸激酶催化下,肌酸轉(zhuǎn)變成磷酸肌酸,并ATP的高能磷酸鍵。

ATP瓜氨 尿素分子中的2個(gè)氮原子,1個(gè)來(lái)自氨,另1個(gè)來(lái)自天冬氨酸,而天冬氨酸又可由其線

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