感染性休克重癥醫(yī)學科課件

感染性休克重癥醫(yī)學科感染性休克重癥醫(yī)學科1（優(yōu)選）感染性休克重癥醫(yī)學科（優(yōu)選）感染性休克重癥醫(yī)學科2美國膿毒癥發(fā)病，2002-2010平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.美國膿毒癥發(fā)病，2002-2010平均每年增加1.5%;相3美國sepsis的流行病學年齡的調查結果Angus,DerekC.EpidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcome,andassociatedcostsofcare.CritCareMed,2001美國sepsis的流行病學年齡的調查結果Angus,Der4中國的人口形勢?XizhePeng，China’sDemographicHistoryandFutureChallenges.

SCIENCEVOL33329JULY2011:581-587118

millon＞65yXizhePeng，China’sDemographicHistoryandFutureChallenges.

SCIENCEVOL33329JULY2011:581-587中國的人口形勢?XizhePeng，China’sDem5世界各地區(qū)膿毒癥發(fā)病率Lancet.2010Oct16;376(9749):1339-46世界各地區(qū)膿毒癥發(fā)病率Lancet.2010Oct166內容全身炎癥反應綜合癥概念膿毒血癥的概念膿毒癥性休克（感染性休克）感染性休克的早期液體復蘇感染性休克的抗感染治療內容全身炎癥反應綜合癥概念71991年(ACCP/SCCM)sepsis定義

全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應。它是機體修復和生存而出現(xiàn)過度應激反應的一種臨床過程。當機體受到外源性損傷或感染毒性物質的打擊時，可促發(fā)初期炎癥反應，同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合征（MODS）。1991年(ACCP/SCCM)sepsis定義8全身炎癥反應綜合征臨床診斷具有下列臨床表現(xiàn)中兩項以上者即可診斷：（1）體溫＞38C或＜36C；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸頻率＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32mmHg；（4）WBC＞12×109或＜4×109或幼粒細胞＞10%全身炎癥反應綜合征臨床診斷9

1991年(ACCP/SCCM)sepsis定義1991年(ACCP/SCCM)sepsis10相關概念有致病微生物所引起SIRS即全身性感染（sepsis）嚴重感染（severesepsis）：全身感染伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克可以被認為是嚴重感染的一種特殊情況

1.臨床上有明確感染灶2.SIRS存在

3.收縮壓<90mmHg或原有基礎上下降超過40mmHg

4.有組織灌注不良表現(xiàn)，如少尿（尿量<

30ml/h）超過1小時或有急性意識障礙多器官功能障礙綜合征((Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是指在嚴重感染、創(chuàng)傷或大手術等急性疾病過程中，同時或相繼并發(fā)一個以上系統(tǒng)或（和）器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統(tǒng)、胃腸、免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)功能障礙。多器官功能障礙綜合征發(fā)病的特點是繼發(fā)性、順序性、和進行性相關概念有致病微生物所引起SIRS即全身性感染（sepsis11

SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。具有確切感染過程的SIRS稱為膿毒癥，伴有器官功能障礙的膿毒癥稱為重癥膿毒癥，其中具有心血管功能障礙（如頑固性低血壓）的膿毒癥稱為膿毒性休克。SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（s12

SIRSSepsisSevereSepsis－心血管系統(tǒng)－腎臟－呼吸系統(tǒng)－肝臟－中樞神經系統(tǒng)SepticShockSepsis的診斷MODSSIRSSepsis13Sepsis的診斷標準變化2001年12月SCCM、ACCP、美國胸科學會、歐洲危重病醫(yī)學會聯(lián)合制定新的診斷標準主要包括:(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡

。(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。(3)血流動力學指標(高排、低阻、氧攝取率降低)。(4)組織灌注變化(皮膚灌注改變、高乳酸血癥)(4)器官功能障礙(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指標異常、高膽紅素血癥)。(5)器官功能障礙(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指標異常、高膽紅素血癥)。Sepsis的診斷標準變化2001年12月SCCM、A14SIRS全身炎癥反應綜合癥

sepsis=SIRS+感染1)患者基本情況，炎癥反應基因特征2)致病微生物藥物敏感性，感染部位及嚴重程度3）炎癥反應特點和特異性生物標記物4)器官功能障礙數(shù)量及評分系統(tǒng)會議建議應用PIRO系統(tǒng)

:1)易感性（Predisposition）2)感染侵襲（Insultinfection）3)機體反應（Response）4)器官功能不全（Organdysfunction）

LevyMM,FinkMP,MarshallJC,etal.2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SISInternationalSepsisDefinitionsConference.CritCareMed.2003;31:1250-1256.2001華盛頓sepsis定義SIRS全身炎癥反應綜合癥會議建議應用PIRO系統(tǒng):Lev152012膿毒癥指南診斷標準一般指標器官功能指標炎癥反應參數(shù)血流動力學參數(shù)組織灌流參數(shù)2012膿毒癥指南診斷標準一般指標器官功能指標炎癥反應參數(shù)血16異位分泌：肝臟,外周血單核細胞、巨噬細胞，脾、肺或小腸的神經內分泌細胞、腎臟、肌肉、脂肪等NEnglJMed（或者等效的白蛋白）?？股丿煶桃话銥?-10天。根據(jù)指南及時診斷與監(jiān)測4應僅用于臨床試驗條件下，而非常規(guī)臨床實際中（2C）。當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）休克是各種原因導致機體有效血容量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡。1989-2004在美國和加拿大10家醫(yī)院14個ICU進行的回顧性隊列研究。1989-2004在美國和加拿大10家醫(yī)院14個ICU進行的回顧性隊列研究?；虻陀谀挲g校正的正常值2倍SD常規(guī)治療：CVP≥8~12mmHg、MAP≥65mmHg二、降鈣素原（PCT）的生成人工膠體的劑量限制：應對現(xiàn)有的HES劑量限制進行重新評估，應對明膠是否需要劑量限制進行評估（1B）。PCT用于鑒別細菌血癥和真菌血癥2012膿毒癥指南診斷標準避免不恰當治療與可能導致耐藥的長期治療對于銅綠假單胞菌血癥引起的呼吸衰竭和膿毒性休克，推薦超廣譜b-內酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或奎諾酮類（2B）。一般指標發(fā)熱(核心體溫>38.3°C)；體溫過低(核心體溫<36°C)；心率>90bpm或超過按年齡校正的正常值的2倍SD；呼吸頻數(shù)；神志改變；明顯水腫或液體正平衡(>20mL/kg/24hr)；無糖尿病患者出現(xiàn)高血糖(>140mg/dL，7.7mmol/L)異位分泌：肝臟,外周血單核細胞、巨噬細胞，脾、肺或小腸的神經17炎癥指標白細胞升高(>12x109/L)；白細胞缺乏(<4x109/L)；白細胞計數(shù)正常但未成熟形態(tài)>10%；血漿C反應蛋白升高超過正常值2倍SD；血漿降鈣素原(PCT)升高超過正常值2倍SD炎癥指標18血流動力學指標低血壓收縮壓SBP<90mmHg，平均動脈壓<70mmHg，或SBP下降>40mmHg或低于年齡校正的正常值2倍SD血流動力學指標19器官功能不全指標低氧血癥(PaO2/FiO2

<300)；急性少尿(至少充分液體復蘇2小時仍每小時尿量<0.5mL/kg)；肌酐上升>0.5mg/dL

or44.2umol/L凝血障礙(INR>1.5或aPTT>60s)；腸梗阻(無腸鳴音)；血小板缺乏(<100x109/L)；高膽紅素血癥（總膽紅素>4mg/dl或70μmol/L）器官功能不全指標20組織灌注指標高乳酸血癥(>1mmol/L)毛細血管充盈差或皮膚花斑組織灌注指標21感染性休克重癥醫(yī)學科課件22休克的定義

休克是各種原因導致機體有效血容量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。

組織低灌注是休克的血流動力學特征組織細胞缺氧是休克的本質休克的病理生理休克的定義休克是各種原因導致機體有效血容量明顯下降23休克的病理生理—進行性發(fā)展的過程

循環(huán)改變

有效循環(huán)血量減少組織灌注不足

以適應細胞代謝需求

低水平器官灌注代謝改變組織缺氧

微血管通透性升高無氧代謝

炎癥瀑布反應激活器官功能障礙休克的病理生理—進行性發(fā)展的過程循環(huán)改變24休克的臨床表現(xiàn)常見臨床表現(xiàn)血壓下降

心率加快

呼吸急促尿少

意識障礙

皮膚粘膜濕冷蒼白發(fā)紺

周圍皮膚花斑休克的臨床表現(xiàn)常見臨床表現(xiàn)25組織灌注不足的表現(xiàn)

皮膚花斑四肢冰冷毛細血管再充盈時間延長尿量減少意識障礙代謝性酸中毒乳酸酸中毒組織灌注不足的表現(xiàn)26收縮壓<90mmHg或原有基礎上下降超過40mmHgSIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。高乳酸血癥(>1mmol/L)對于嚴重敗血癥患者不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。血培養(yǎng)作為診斷菌血癥和膿毒癥的標準，耗時長，1/3有膿毒癥臨床表現(xiàn)的患者血培養(yǎng)是陰性。RiversE,etal.多巴胺作為一種NE的升壓藥物替代劑僅僅在用于高度選擇性的患者（例如快速性心律失常低風險患者或絕對或相對性緩脈）

7腎上腺素不作推薦治療感染性休克除了以下情況（NE導致嚴重的心律失常，心輸出量高但患者血壓持續(xù)性低于正常，作為需要聯(lián)用升壓藥物及低劑量血管加壓素仍無法達到目標血壓低的替代治療）ScvO270%≥orSvO2≥65%血漿C反應蛋白升高超過正常值2倍SD；（3）呼吸頻率＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32mmHg；血小板缺乏(<100x109/L)；(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。根據(jù)指南及時診斷與監(jiān)測SevereSepsisandSepticShock:2012美國sepsis的流行病學年齡的調查結果無糖尿病患者出現(xiàn)高血糖(>140mg/dL，7.CritCareMed2006;34:1589–15962012膿毒癥指南診斷標準當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）休克的分類低血容量性休克：出血、創(chuàng)傷、燒傷、失液分布性休克感染性休克過敏性休克神經源性休克心源性休克：泵功能衰竭梗阻性休克：心臟內外流出道梗阻收縮壓<90mmHg或原有基礎上下降超過40mmHg休克的分27

休克的血流動力學監(jiān)測休克的血流動力學監(jiān)測28SCC:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012首要復蘇1.Sepsis導致的組織低灌注給予標準化復蘇（在初期液體復蘇以后仍持續(xù)存在低灌注Lac≥4mmol/L），目標必須在前六小時內完成(1C)：CVP8-12mmHgMAP≥65mmHgUrineoutput≥0.5ml/kg/hrScvO270%≥

orSvO2≥65%2.復蘇使得Lac水平下降至正常水平（2C）SCC:InternationalGui29強調對膿毒癥的早期認識及早期干預我們發(fā)現(xiàn)了在疾病的早期階段EGDT治療策略的明顯益處我們推薦在膿毒癥和膿毒癥休克早期就應該考慮到EGDT，盡管這一時間段占整個住院時間很短，但是對整個疾病過程有很大的作用。這來源于對心功能的崩潰的早期識別及早期干預使氧輸送和氧耗達到新的平衡。RiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377強調對膿毒癥的早期認識及早期干預我們發(fā)現(xiàn)了在疾病的早期階段E30EarlyGoal-DirectedTherapyintheTreatmentofSevereSepsisandSepticShock

Werandomlyassignedpatientswhoarrivedatanurbanemergencydepartmentwithseveresepsisorsepticshocktoreceiveeithersixhoursofearlygoal-directedtherapyorstandardtherapy(asacontrol)beforeadmissiontotheintensivecareunitRiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377EarlyGoal-DirectedTherapyin31fluidmanagementisamatteroftiming.

常規(guī)治療：CVP≥8~12mmHg、MAP≥65mmHgEGDT:6h達標，ScvO2≥70%結果：EGDT需大量補液(4,981±2,984mLvs3,499±2,438mL;P<0.001),需要更多的多巴酚丁胺和RBC常規(guī)治療使乳酸酸中毒持續(xù)時間長、器官功能障礙多，院內病死率高(46.5%vs30.5%).RiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377

32

EGDT使SevereSepsis的死亡率由46.5%降至30.5%

020406080100死亡率28day60day

住院時間EGDTgroupstandardgroup

EGDT使SevereSe33Figure4.ComparingthePao2/Fio2ratiosbetweentheEGDTandstandard-caregroups.DespitemorevolumeresuscitationintheEGDTgroupduringinitial6h,therewasnonetdifferenceinPao2/Fio2ratio(p=0.34).Figure4.ComparingthePao2/F34ICUEGDTeffectoncoagulationdefects(d-dimer).Asignificantdecreaseisseeninthelevelofd-dimerover7to72hintheEGDTgroup(p=0.01).

ICUEGDTeffectoncoagulation352001年的EGDT方案2001年的EGDT方案36(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。去甲腎上腺素是升壓藥物的首選（1B）SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。二、降鈣素原（PCT）的生成對于臨床反應緩慢的患者，引流不暢，金葡菌膿2B）毒癥，部分真菌/病毒，免疫缺陷，粒缺患者可以延長療程。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。發(fā)熱(核心體溫>38.DespitemorevolumeresuscitationintheEGDTgroupduringCriticalCare2010,14:R225美國sepsis的流行病學年齡的調查結果Sepsis的診斷標準變化當機體受到外源性損傷或感染毒性物質的打擊時，可促發(fā)初期炎癥反應，同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。具有下列臨床表現(xiàn)中兩項以上者即可診斷：2012膿毒癥指南診斷標準美國sepsis的流行病學年齡的調查結果強調對膿毒癥的早期認識及早期干預De-escalationtothemostappropriatesingle-agenttherapyshouldbeperformedassoonasthesusceptibilityprofileisknown(grade2B).4應僅用于臨床試驗條件下，而非常規(guī)臨床實際中（2C）。(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡。１小時內抗生素的應用與感染源的控制液體復蘇的反應性陰性陽性晶體平均動脈壓>75-85mmHg血管活性藥<75-85mmHgScVO2<70%輸入紅細胞達標HCT>30%>70%P(cv-a)CO2>6達標血管活性藥撤離試驗強心藥物<70%>70%降低氧耗修正的EGDT方案(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。１小37心源性休克感染性休克低血容量休克FrankSebat.Chest.2005;127:1729心源性休克感染性休克低血容量休克FrankSebat.C38SCC:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012嚴重膿毒癥的液體治療1.晶體液是嚴重膿毒癥和膿毒性休克患者進行液體復蘇的首選（1B）2.對嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者行液體復蘇治療不應使用羥乙基淀粉（1B）。3.當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）4.對于膿毒癥引起的組織低灌注初始液體復蘇最少給予晶體液30ml/Kg（或者等效的白蛋白）。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。5.補液試驗可以在持續(xù)補液中進行，直到患者的血流動力學指標，如動態(tài)指標（PPV，SVV），靜態(tài)指標（動脈壓，心率）等參數(shù)得以改善。SCC:InternationalGuidelines392012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識解讀

對當前臨床最為常用的膠體液（包括：羥乙基淀粉（HES）、明膠及人血

白蛋白）在安全性及有效性等方面提出具有廣泛共識的意見，其中對于重癥

患者的膠體液應用提出以下九點推薦意見：推薦1：對于嚴重敗血癥患者不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.4為界（1B）對于存在急性腎損傷風險的患者，不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.4為

界（1C）。推薦2：下列情況下HES130/0.4應僅用于臨床試驗條件下，而非常規(guī)臨床實際中（2C）。如嚴重敗血癥患者、存在急性腎損傷風險的患者和存在出血風險的患者。推薦3：嚴重敗血癥患者的液體復蘇治療應該考慮使用白蛋白（2B）。推薦4：對于腦損傷患者，不要使用白蛋白（1C）。對于腦損傷或顱內出血的患者，不要使用人工膠體（1C）。

2012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識解讀402012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識解讀推薦5：對于存在腎衰竭或出血風險的患者，不在臨床試驗條件之外使用明膠（2C）。推薦6：對于器官供體，不要在臨床試驗條件之外使用HES或明膠（1C）。推薦7：對于將來任何新型膠體，只能在其患者安全性得以確立后方可進入臨床使用，而非僅基于血流動力學參數(shù)的小型基礎研究（1C）。推薦8：不在臨床試驗條件之外使用高滲溶液進行液體復蘇（2C）。推薦9：人工膠體的劑量限制：應對現(xiàn)有的HES劑量限制進行重新評估，應對明膠是否需要劑量限制進行評估（1B）。2012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識解讀推薦5：41G嚴重膿毒癥的液體治療1.晶體液是嚴重膿毒癥和膿毒性休克患者進行液體復蘇的首選（1B）2.對嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者行液體復蘇治療不應使用羥乙基淀粉（1B）。3.當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）4.對于膿毒癥引起的組織低灌注初始液體復蘇最少給予晶體液30ml/Kg（或者等效的白蛋白）。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。5.補液實驗可以在持續(xù)補液中進行，直到患者的血流動力學指標，如動態(tài)指標（PPV，SVV），靜態(tài)指標（動脈壓，心率）等參數(shù)得以改善。G嚴重膿毒癥的液體治療42感染性休克重癥醫(yī)學科課件43血管活性藥物治療1.MAP首要目標為65mmHg（1C）2.去甲腎上腺素是升壓藥物的首選（1B）3.腎上腺素（作為NE的補充和替代）當需要保持足夠的血壓時可進行聯(lián)用（2B）4.0.03U/min的血管加壓素可以聯(lián)合NE升壓或者可用于減少NE的用藥劑量。5.低劑量的血管加壓素不建議單獨用于膿毒癥所致的低血壓，血管加壓素劑量高于0.03-0.04U/min可以作為其他藥物無法維持足夠血壓的補充治療。6.多巴胺作為一種NE的升壓藥物替代劑僅僅在用于高度選擇性的患者（例如快速性心律失常低風險患者或絕對或相對性緩脈）

7腎上腺素不作推薦治療感染性休克除了以下情況（NE導致嚴重的心律失常，心輸出量高但患者血壓持續(xù)性低于正常，作為需要聯(lián)用升壓藥物及低劑量血管加壓素仍無法達到目標血壓低的替代治療）8.低劑量多巴胺不用于腎保護（1A）9.所有使用升壓藥物的患者均應在條件允許下盡早放置動脈導管。血管活性藥物治療1.MAP首要目標為65mmHg（1C）44強心治療1.多巴酚丁胺泵入速度最高為20mg/kg/min。當使用升壓藥物時存在增加心臟充盈壓、低心排，或者是持續(xù)存在的低灌注表現(xiàn)，無論是否有足夠的血容量或者MAP均應加用多巴酚丁胺（1C）。2.強心藥物不用于提高CI到高于正常的水平（1B）。強心治療45糖皮質激素1.成人膿毒癥休克患者如可以用充分的液體復蘇和升壓治療維持血流動力學穩(wěn)定，這無需使用氫化可的松。僅僅在早期復蘇目標無法達到時，我們才建議使用氫化可的松200mg/d（2C）2.無需使用ACTH刺激使用去判斷成人膿毒性休克患者是否需要使用氫化可的松（2B）3.當無需使用升壓藥物時，氫化可的松需停藥（2D）。4.膿毒癥患者不存在休克時不建議使用糖皮質激素（1D）。5.當使用氫化可的松時，持續(xù)泵入。（2D）糖皮質激素46成人膿毒癥休克患者如可以用充分的液體復蘇和升壓治療維持血流動力學穩(wěn)定，這無需使用氫化可的松。aureus;somefungalandviralinfections,orimmunologicdeficiencies,includingneutropenia(grade2C).當使用升壓藥物時存在增加心臟充盈壓、低心排，或者是持續(xù)存在的低灌注表現(xiàn)，無論是否有足夠的血容量或者MAP均應加用多巴酚丁胺（1C）。對于臨床反應緩慢的患者，引流不暢，金葡菌膿2B）毒癥，部分真菌/病毒，免疫缺陷，粒缺患者可以延長療程。對嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者行液體復蘇治療不應使用羥乙基淀粉（1B）。休克的血流動力學監(jiān)測CVP8-12mmHg（1）體溫＞38C或＜36C；體溫>38或<36時作血培養(yǎng)，每天檢測PCT和CRP值。新增：對于銅綠假單胞菌引起的膿毒癥，應避免單用氨基糖苷類，部分心內膜炎，需要延長聯(lián)合治療療程。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。4)器官功能不全（Organdysfunction）2001年的EGDT方案補液實驗可以在持續(xù)補液中進行，直到患者的血流動力學指標，如動態(tài)指標（PPV，SVV），靜態(tài)指標（動脈壓，心率）等參數(shù)得以改善。PCT診斷細菌膿毒癥的敏感度和特異度（88%,81%），均高于CRP（75%,67%），PCT是輔助診斷膿毒癥一個重要炎癥因子。AmJRespirCritCareMed180:861–866感染性休克的早期液體復蘇如嚴重敗血癥患者、存在急性腎損傷風險的患者和存在出血風險的患者。對于腦損傷或顱內出血的患者，不要使用人工膠體（1C）。對于銅綠假單胞菌血癥引起的呼吸衰竭和膿毒性休克，推薦超廣譜b-內酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或奎諾酮類（2B）。小結盡早識別嚴重感染及感染性休克根據(jù)指南及時診斷與監(jiān)測盡早實施EGDT充分理解EGDT即給予充分擴容后給予血管活性藥過度的液體輸入也會造成心源性肺水腫，毛細血管滲漏綜合征氧合障礙等并發(fā)癥成人膿毒癥休克患者如可以用充分的液體復蘇和升壓治療維持血流動47感染性休克抗感染治療

抗生素的起始經驗性治療抗生素的治療時機抗生素的降階梯治療抗生素的終止治療感染性休克抗感染治療

48在經驗治療方面，強調了當?shù)亓餍胁?shù)據(jù)對于感染治療的重要性。對于難治MDR病原體(鮑曼不動、銅綠假單胞)，建議聯(lián)合聯(lián)合治療（2B）。對于粒缺膿毒癥，推薦聯(lián)合治療（2B）。對于銅綠假單胞菌血癥引起的呼吸衰竭和膿毒性休克，推薦超廣譜b-內酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或奎諾酮類（2B）。在經驗治療方面，強調了當?shù)亓餍胁?shù)據(jù)對于感染治療的重要性。491.推薦常規(guī)對有潛在的感染性重病患者進行早期篩查，盡早識別以便于對嚴重膿毒癥患者給予盡早治療（1C）抗生素治療時機抗生素治療時機50推薦在使用抗生素前，至少獲得兩份培養(yǎng)標本，只要不因此而延遲抗微生物藥物使用（＞45min）；其中一份經體表穿刺抽取，另一份經各血管通路（除非為＜48h的近期放置）（Grade1C）.推薦在使用抗生素前，至少獲得兩份培養(yǎng)標本，只要不因此而延遲抗51感染性休克（1B）嚴重膿毒癥無休克（1C）1h之內應啟動靜脈內抗生素治療。感染性休克（1B）嚴重膿毒癥無休克（1C）1h之內應啟動靜脈52Chest.2009;136:1237-1248.1996-2005，從加拿大、美國、阿拉伯共22個醫(yī)學中心收集到5,715個膿毒性休克患者。分析起始抗生素治療和患者生存率的關系。不恰當經驗性抗微生物治療顯著增加患者死亡率。Chest.2009;136:1237-1248.1953延遲抗感染治療影響膿毒癥患者生存率1989-2004在美國和加拿大10家醫(yī)院14個ICU進行的回顧性隊列研究。共入組2731名膿毒性休克患者抗感染治療在低血壓出現(xiàn)后每延誤1h，生存幾率減少12%。只有50%的患者在出現(xiàn)低血壓后接受了有效的*抗感染治療。有效的抗感染治療指治療藥物與指南推薦的經驗性治療藥物相符CritCareMed2006;34:1589–1596延遲抗感染治療影響膿毒癥患者生存率1989-2004在美國和54治療時機影響嚴重膿毒癥院內死亡率早期廣譜抗生素治療可改善重癥膿毒癥患者的預后AmJRespirCritCareMed180:861–866治療時機影響嚴重膿毒癥院內死亡率早期廣譜抗生素治療可改55降階梯治療

為避免耐藥性、毒性和減少費用，應每天評估進行降階梯治療的可能性。

2012膿毒癥指南降階梯治療為避免耐藥性、毒性和減少費用，應每天評估進56(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡。重癥感染患者迅速、廣譜治療，經驗性治療藥物能廣譜覆蓋導致感染的致病菌，包括耐藥菌；CritCareMed,2001對嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者行液體復蘇治療不應使用羥乙基淀粉（1B）。補液實驗可以在持續(xù)補液中進行，直到患者的血流動力學指標，如動態(tài)指標（PPV，SVV），靜態(tài)指標（動脈壓，心率）等參數(shù)得以改善。JournalofInfection(2010)60,425-430新增：對于銅綠假單胞菌引起的膿毒癥，應避免單用氨基糖苷類，部分心內膜炎，需要延長聯(lián)合治療療程。補液試驗可以在持續(xù)補液中進行，直到患者的血流動力學指標，2003-2005年共招募意大利維羅納大學醫(yī)院入外科ICU至少48h，具有念珠菌高危因素和膿毒癥表現(xiàn)的患者共130人。SCC:InternationalGuidelinesforManagementof2011Sep22;9:107.2012膿毒癥指南診斷標準當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）心源性休克：泵功能衰竭當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。PCT與膿毒癥的關系最早在1993年柳葉刀中報道。SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。MAP首要目標為65mmHg（1C）EGDT:6h達標，ScvO2≥70%b.Wesuggestthatcombinationtherapy,whenusedempiricallyinpatientswithseveresepsis,shouldnotbeadministeredforlongerthan3–5days.De-escalationtothemostappropriatesingle-agenttherapyshouldbeperformedassoonasthesusceptibilityprofileisknown(grade2B).Exceptionswouldincludeaminoglycosidemonotherapy,whichshouldbegenerallyavoided,particularlyforP.aeruginosasepsis,andforselectedformsofendocarditis,whereprolongedcoursesofcombinationsofantibioticsarewarranted.5.Wesuggestthatthedurationoftherapytypicallybe7–10daysifclinicallyindicated;longercoursesmaybeappropriateinpatientswhohaveaslowclinicalresponse,undrainablefociofinfection,bacteremiawithS.aureus;somefungalandviralinfections,orimmunologicdeficiencies,includingneutropenia(grade2C).聯(lián)合治療不能超過3-5天，得到藥敏結果后，應降階梯至敏感的單藥治療（2B）。新增：對于銅綠假單胞菌引起的膿毒癥，應避免單用氨基糖苷類，部分心內膜炎，需要延長聯(lián)合治療療程。抗生素療程一般為7-10天。對于臨床反應緩慢的患者，引流不暢，金葡菌膿2B）毒癥，部分真菌/病毒，免疫缺陷，粒缺患者可以延長療程。（2C）降階梯治療(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化57抗菌治療—降階梯治療起始經驗性治療12定向窄譜治療或減少數(shù)量根據(jù)細菌培養(yǎng)、藥敏結果及臨床治療反應，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物或減少抗生素數(shù)量降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發(fā)生，提高成本效益比根據(jù)微生物培養(yǎng)結果及臨床治療反應調整起始治療方案

重癥感染患者迅速、廣譜治療，經驗性治療藥物能廣譜覆蓋導致感染的致病菌，包括耐藥菌；避免不恰當治療與可能導致耐藥的長期治療TextorisJetal.EurJAnaesthesiol.2011;28:318–324CriticalCare2010,14:R225抗菌治療—降階梯治療起始經驗性治療12定向窄譜治療或減少數(shù)量58抗生素終止治療建議膿毒血癥患者在無感染表現(xiàn)，PCT或類似標記物的水平時，經驗性治療者可停用抗生素抗生素終止治療建議膿毒血癥患者在無感染表現(xiàn)，PCT或類似標記59正常情況下病理情況下二、降鈣素原（PCT）的生成甲狀腺的髓質細胞分泌，不進入周圍循環(huán)血,在體內很穩(wěn)定,不會降解為降鈣素。在健康人的血液中,PCT的濃度為0.1ng/ml異位分泌：肝臟,外周血單核細胞、巨噬細胞，脾、肺或小腸的神經內分泌細胞、腎臟、肌肉、脂肪等進入周圍循環(huán)血,在體內很穩(wěn)定,降解為降鈣素正刺激因子：LPS和各種炎癥因子（IL-1、IL-2、IL6、TNF-α）本文中ng/ml==μg/L正常情況下二、降鈣素原（PCT）的生成甲狀腺的髓質細胞分泌，60PCT與膿毒癥血培養(yǎng)作為診斷菌血癥和膿毒癥的標準，耗時長，1/3有膿毒癥臨床表現(xiàn)的患者血培養(yǎng)是陰性。PCT與膿毒癥的關系最早在1993年柳葉刀中報道。PCT診斷細菌膿毒癥的敏感度和特異度（88%,81%），均高于CRP（75%,67%），PCT是輔助診斷膿毒癥一個重要炎癥因子。DiagnMicrobiolInfectDis.2012Jul;73(3):221-7PCT與膿毒癥血培養(yǎng)作為診斷菌血癥和膿毒癥的標準，耗時長，161BMCMed.2011Sep22;9:107.BMCMed.2011Sep22;9:107.62休克的血流動力學監(jiān)測當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）嚴重者可導致多器官功能障礙綜合征（MODS）。低血容量性休克：出血、創(chuàng)傷、燒傷、失液（3）呼吸頻率＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32mmHg；2009;136:1237-1248.XizhePeng，China’sDemographicHistoryandFutureChallenges.高乳酸血癥(>1mmol/L)多巴胺作為一種NE的升壓藥物替代劑僅僅在用于高度選擇性的患者（例如快速性心律失常低風險患者或絕對或相對性緩脈）

7腎上腺素不作推薦治療感染性休克除了以下情況（NE導致嚴重的心律失常，心輸出量高但患者血壓持續(xù)性低于正常，作為需要聯(lián)用升壓藥物及低劑量血管加壓素仍無法達到目標血壓低的替代治療）ComparingthePao2/Fio2ratiosbetweentheEGDTandstandard-caregroups.(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡。aureus;somefungalandviralinfections,orimmunologicdeficiencies,includingneutropenia(grade2C).二、降鈣素原（PCT）的生成4.aureus;somefungalandviralinfections,orimmunologicdeficiencies,includingneutropenia(grade2C).RiversE,etal.Werandomlyassignedpatientswhoarrivedatanurbanemergencydepartmentwithseveresepsisorsepticshocktoreceiveeithersixhoursofearlygoal-directedtherapyorstandardtherapy(asacontrol)beforeadmissiontotheintensivecareunit重癥感染患者迅速、廣譜治療，經驗性治療藥物能廣譜覆蓋導致感染的致病菌，包括耐藥菌；根據(jù)微生物培養(yǎng)結果及臨床治療反應調整起始治療方案SevereSepsisandSepticShock:2012PCT用于鑒別細菌血癥和真菌血癥JournalofInfection(2010)60,425-4302003-2005年共招募意大利維羅納大學醫(yī)院入外科ICU至少48h，具有念珠菌高危因素和膿毒癥表現(xiàn)的患者共130人。體溫>38或<36時作血培養(yǎng)，每天檢測PCT和CRP值。取作血培養(yǎng)當天的PCT和CRP值分析。取PCT折點為2ng/ml時，鑒別診斷真菌膿毒癥的敏感度92%，特異度93%。休克的血流動力學監(jiān)測PCT用于鑒別細菌血癥和真菌血癥Jour63感染性休克重癥醫(yī)學科感染性休克重癥醫(yī)學科64（優(yōu)選）感染性休克重癥醫(yī)學科（優(yōu)選）感染性休克重癥醫(yī)學科65美國膿毒癥發(fā)病，2002-2010平均每年增加1.5%;相當于年增新發(fā)病例約22,875例AngusDC,etal.TheepidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcomeandassociatedcostsofcare.美國膿毒癥發(fā)病，2002-2010平均每年增加1.5%;相66美國sepsis的流行病學年齡的調查結果Angus,DerekC.EpidemiologyofseveresepsisintheUnitedStates:Analysisofincidence,outcome,andassociatedcostsofcare.CritCareMed,2001美國sepsis的流行病學年齡的調查結果Angus,Der67中國的人口形勢?XizhePeng，China’sDemographicHistoryandFutureChallenges.

SCIENCEVOL33329JULY2011:581-587118

millon＞65yXizhePeng，China’sDemographicHistoryandFutureChallenges.

SCIENCEVOL33329JULY2011:581-587中國的人口形勢?XizhePeng，China’sDem68世界各地區(qū)膿毒癥發(fā)病率Lancet.2010Oct16;376(9749):1339-46世界各地區(qū)膿毒癥發(fā)病率Lancet.2010Oct1669內容全身炎癥反應綜合癥概念膿毒血癥的概念膿毒癥性休克（感染性休克）感染性休克的早期液體復蘇感染性休克的抗感染治療內容全身炎癥反應綜合癥概念701991年(ACCP/SCCM)sepsis定義

全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）是因感染或非感染病因作用于機體而引起的機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應。它是機體修復和生存而出現(xiàn)過度應激反應的一種臨床過程。當機體受到外源性損傷或感染毒性物質的打擊時，可促發(fā)初期炎癥反應，同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合征（MODS）。1991年(ACCP/SCCM)sepsis定義71全身炎癥反應綜合征臨床診斷具有下列臨床表現(xiàn)中兩項以上者即可診斷：（1）體溫＞38C或＜36C；（2）心率＞90次/分；（3）呼吸頻率＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32mmHg；（4）WBC＞12×109或＜4×109或幼粒細胞＞10%全身炎癥反應綜合征臨床診斷72

1991年(ACCP/SCCM)sepsis定義1991年(ACCP/SCCM)sepsis73相關概念有致病微生物所引起SIRS即全身性感染（sepsis）嚴重感染（severesepsis）：全身感染伴有器官功能不全、組織灌注不良或低血壓。感染性休克可以被認為是嚴重感染的一種特殊情況

1.臨床上有明確感染灶2.SIRS存在

3.收縮壓<90mmHg或原有基礎上下降超過40mmHg

4.有組織灌注不良表現(xiàn)，如少尿（尿量<

30ml/h）超過1小時或有急性意識障礙多器官功能障礙綜合征((Multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)是指在嚴重感染、創(chuàng)傷或大手術等急性疾病過程中，同時或相繼并發(fā)一個以上系統(tǒng)或（和）器官的急性功能障礙或衰竭，一般肺先受累，次為腎、肝、心血管、中樞系統(tǒng)、胃腸、免疫系統(tǒng)和凝血系統(tǒng)功能障礙。多器官功能障礙綜合征發(fā)病的特點是繼發(fā)性、順序性、和進行性相關概念有致病微生物所引起SIRS即全身性感染（sepsis74

SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。具有確切感染過程的SIRS稱為膿毒癥，伴有器官功能障礙的膿毒癥稱為重癥膿毒癥，其中具有心血管功能障礙（如頑固性低血壓）的膿毒癥稱為膿毒性休克。SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（s75

SIRSSepsisSevereSepsis－心血管系統(tǒng)－腎臟－呼吸系統(tǒng)－肝臟－中樞神經系統(tǒng)SepticShockSepsis的診斷MODSSIRSSepsis76Sepsis的診斷標準變化2001年12月SCCM、ACCP、美國胸科學會、歐洲危重病醫(yī)學會聯(lián)合制定新的診斷標準主要包括:(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡

。(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。(3)血流動力學指標(高排、低阻、氧攝取率降低)。(4)組織灌注變化(皮膚灌注改變、高乳酸血癥)(4)器官功能障礙(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指標異常、高膽紅素血癥)。(5)器官功能障礙(尿素氮和肌苷升高、血小板下降或其他凝血指標異常、高膽紅素血癥)。Sepsis的診斷標準變化2001年12月SCCM、A77SIRS全身炎癥反應綜合癥

sepsis=SIRS+感染1)患者基本情況，炎癥反應基因特征2)致病微生物藥物敏感性，感染部位及嚴重程度3）炎癥反應特點和特異性生物標記物4)器官功能障礙數(shù)量及評分系統(tǒng)會議建議應用PIRO系統(tǒng)

:1)易感性（Predisposition）2)感染侵襲（Insultinfection）3)機體反應（Response）4)器官功能不全（Organdysfunction）

LevyMM,FinkMP,MarshallJC,etal.2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SISInternationalSepsisDefinitionsConference.CritCareMed.2003;31:1250-1256.2001華盛頓sepsis定義SIRS全身炎癥反應綜合癥會議建議應用PIRO系統(tǒng):Lev782012膿毒癥指南診斷標準一般指標器官功能指標炎癥反應參數(shù)血流動力學參數(shù)組織灌流參數(shù)2012膿毒癥指南診斷標準一般指標器官功能指標炎癥反應參數(shù)血79異位分泌：肝臟,外周血單核細胞、巨噬細胞，脾、肺或小腸的神經內分泌細胞、腎臟、肌肉、脂肪等NEnglJMed（或者等效的白蛋白）?？股丿煶桃话銥?-10天。根據(jù)指南及時診斷與監(jiān)測4應僅用于臨床試驗條件下，而非常規(guī)臨床實際中（2C）。當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）休克是各種原因導致機體有效血容量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡。1989-2004在美國和加拿大10家醫(yī)院14個ICU進行的回顧性隊列研究。1989-2004在美國和加拿大10家醫(yī)院14個ICU進行的回顧性隊列研究?；虻陀谀挲g校正的正常值2倍SD常規(guī)治療：CVP≥8~12mmHg、MAP≥65mmHg二、降鈣素原（PCT）的生成人工膠體的劑量限制：應對現(xiàn)有的HES劑量限制進行重新評估，應對明膠是否需要劑量限制進行評估（1B）。PCT用于鑒別細菌血癥和真菌血癥2012膿毒癥指南診斷標準避免不恰當治療與可能導致耐藥的長期治療對于銅綠假單胞菌血癥引起的呼吸衰竭和膿毒性休克，推薦超廣譜b-內酰胺類聯(lián)合氨基糖苷類或奎諾酮類（2B）。一般指標發(fā)熱(核心體溫>38.3°C)；體溫過低(核心體溫<36°C)；心率>90bpm或超過按年齡校正的正常值的2倍SD；呼吸頻數(shù)；神志改變；明顯水腫或液體正平衡(>20mL/kg/24hr)；無糖尿病患者出現(xiàn)高血糖(>140mg/dL，7.7mmol/L)異位分泌：肝臟,外周血單核細胞、巨噬細胞，脾、肺或小腸的神經80炎癥指標白細胞升高(>12x109/L)；白細胞缺乏(<4x109/L)；白細胞計數(shù)正常但未成熟形態(tài)>10%；血漿C反應蛋白升高超過正常值2倍SD；血漿降鈣素原(PCT)升高超過正常值2倍SD炎癥指標81血流動力學指標低血壓收縮壓SBP<90mmHg，平均動脈壓<70mmHg，或SBP下降>40mmHg或低于年齡校正的正常值2倍SD血流動力學指標82器官功能不全指標低氧血癥(PaO2/FiO2

<300)；急性少尿(至少充分液體復蘇2小時仍每小時尿量<0.5mL/kg)；肌酐上升>0.5mg/dL

or44.2umol/L凝血障礙(INR>1.5或aPTT>60s)；腸梗阻(無腸鳴音)；血小板缺乏(<100x109/L)；高膽紅素血癥（總膽紅素>4mg/dl或70μmol/L）器官功能不全指標83組織灌注指標高乳酸血癥(>1mmol/L)毛細血管充盈差或皮膚花斑組織灌注指標84感染性休克重癥醫(yī)學科課件85休克的定義

休克是各種原因導致機體有效血容量明顯下降，引起組織器官灌注不足，細胞代謝紊亂和器官功能障礙的臨床病理生理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。

組織低灌注是休克的血流動力學特征組織細胞缺氧是休克的本質休克的病理生理休克的定義休克是各種原因導致機體有效血容量明顯下降86休克的病理生理—進行性發(fā)展的過程

循環(huán)改變

有效循環(huán)血量減少組織灌注不足

以適應細胞代謝需求

低水平器官灌注代謝改變組織缺氧

微血管通透性升高無氧代謝

炎癥瀑布反應激活器官功能障礙休克的病理生理—進行性發(fā)展的過程循環(huán)改變87休克的臨床表現(xiàn)常見臨床表現(xiàn)血壓下降

心率加快

呼吸急促尿少

意識障礙

皮膚粘膜濕冷蒼白發(fā)紺

周圍皮膚花斑休克的臨床表現(xiàn)常見臨床表現(xiàn)88組織灌注不足的表現(xiàn)

皮膚花斑四肢冰冷毛細血管再充盈時間延長尿量減少意識障礙代謝性酸中毒乳酸酸中毒組織灌注不足的表現(xiàn)89收縮壓<90mmHg或原有基礎上下降超過40mmHgSIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。高乳酸血癥(>1mmol/L)對于嚴重敗血癥患者不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。血培養(yǎng)作為診斷菌血癥和膿毒癥的標準，耗時長，1/3有膿毒癥臨床表現(xiàn)的患者血培養(yǎng)是陰性。RiversE,etal.多巴胺作為一種NE的升壓藥物替代劑僅僅在用于高度選擇性的患者（例如快速性心律失常低風險患者或絕對或相對性緩脈）

7腎上腺素不作推薦治療感染性休克除了以下情況（NE導致嚴重的心律失常，心輸出量高但患者血壓持續(xù)性低于正常，作為需要聯(lián)用升壓藥物及低劑量血管加壓素仍無法達到目標血壓低的替代治療）ScvO270%≥orSvO2≥65%血漿C反應蛋白升高超過正常值2倍SD；（3）呼吸頻率＞20次/分或過度通氣，PaCO2＜32mmHg；血小板缺乏(<100x109/L)；(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。根據(jù)指南及時診斷與監(jiān)測SevereSepsisandSepticShock:2012美國sepsis的流行病學年齡的調查結果無糖尿病患者出現(xiàn)高血糖(>140mg/dL，7.CritCareMed2006;34:1589–15962012膿毒癥指南診斷標準當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）休克的分類低血容量性休克：出血、創(chuàng)傷、燒傷、失液分布性休克感染性休克過敏性休克神經源性休克心源性休克：泵功能衰竭梗阻性休克：心臟內外流出道梗阻收縮壓<90mmHg或原有基礎上下降超過40mmHg休克的分90

休克的血流動力學監(jiān)測休克的血流動力學監(jiān)測91SCC:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012首要復蘇1.Sepsis導致的組織低灌注給予標準化復蘇（在初期液體復蘇以后仍持續(xù)存在低灌注Lac≥4mmol/L），目標必須在前六小時內完成(1C)：CVP8-12mmHgMAP≥65mmHgUrineoutput≥0.5ml/kg/hrScvO270%≥

orSvO2≥65%2.復蘇使得Lac水平下降至正常水平（2C）SCC:InternationalGui92強調對膿毒癥的早期認識及早期干預我們發(fā)現(xiàn)了在疾病的早期階段EGDT治療策略的明顯益處我們推薦在膿毒癥和膿毒癥休克早期就應該考慮到EGDT，盡管這一時間段占整個住院時間很短，但是對整個疾病過程有很大的作用。這來源于對心功能的崩潰的早期識別及早期干預使氧輸送和氧耗達到新的平衡。RiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377強調對膿毒癥的早期認識及早期干預我們發(fā)現(xiàn)了在疾病的早期階段E93EarlyGoal-DirectedTherapyintheTreatmentofSevereSepsisandSepticShock

Werandomlyassignedpatientswhoarrivedatanurbanemergencydepartmentwithseveresepsisorsepticshocktoreceiveeithersixhoursofearlygoal-directedtherapyorstandardtherapy(asacontrol)beforeadmissiontotheintensivecareunitRiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377EarlyGoal-DirectedTherapyin94fluidmanagementisamatteroftiming.

常規(guī)治療：CVP≥8~12mmHg、MAP≥65mmHgEGDT:6h達標，ScvO2≥70%結果：EGDT需大量補液(4,981±2,984mLvs3,499±2,438mL;P<0.001),需要更多的多巴酚丁胺和RBC常規(guī)治療使乳酸酸中毒持續(xù)時間長、器官功能障礙多，院內病死率高(46.5%vs30.5%).RiversE,etal.NEnglJMed2001;345:1368–1377

95

EGDT使SevereSepsis的死亡率由46.5%降至30.5%

020406080100死亡率28day60day

住院時間EGDTgroupstandardgroup

EGDT使SevereSe96Figure4.ComparingthePao2/Fio2ratiosbetweentheEGDTandstandard-caregroups.DespitemorevolumeresuscitationintheEGDTgroupduringinitial6h,therewasnonetdifferenceinPao2/Fio2ratio(p=0.34).Figure4.ComparingthePao2/F97ICUEGDTeffectoncoagulationdefects(d-dimer).Asignificantdecreaseisseeninthelevelofd-dimerover7to72hintheEGDTgroup(p=0.01).

ICUEGDTeffectoncoagulation982001年的EGDT方案2001年的EGDT方案99(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。去甲腎上腺素是升壓藥物的首選（1B）SIRS、膿毒癥（sepsis）、膿毒性休克（septicshock）、和MODS是同一病理過程的不同階段。二、降鈣素原（PCT）的生成對于臨床反應緩慢的患者，引流不暢，金葡菌膿2B）毒癥，部分真菌/病毒，免疫缺陷，粒缺患者可以延長療程。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。發(fā)熱(核心體溫>38.DespitemorevolumeresuscitationintheEGDTgroupduringCriticalCare2010,14:R225美國sepsis的流行病學年齡的調查結果Sepsis的診斷標準變化當機體受到外源性損傷或感染毒性物質的打擊時，可促發(fā)初期炎癥反應，同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。具有下列臨床表現(xiàn)中兩項以上者即可診斷：2012膿毒癥指南診斷標準美國sepsis的流行病學年齡的調查結果強調對膿毒癥的早期認識及早期干預De-escalationtothemostappropriatesingle-agenttherapyshouldbeperformedassoonasthesusceptibilityprofileisknown(grade2B).4應僅用于臨床試驗條件下，而非常規(guī)臨床實際中（2C）。(1)一般指標[除1991年的指標外增加了代謝指標(強化胰島素治療)、意識改變及液體正平衡。１小時內抗生素的應用與感染源的控制液體復蘇的反應性陰性陽性晶體平均動脈壓>75-85mmHg血管活性藥<75-85mmHgScVO2<70%輸入紅細胞達標HCT>30%>70%P(cv-a)CO2>6達標血管活性藥撤離試驗強心藥物<70%>70%降低氧耗修正的EGDT方案(2)炎癥指標(增加了C反應蛋白和前降鈣素兩項)。１小100心源性休克感染性休克低血容量休克FrankSebat.Chest.2005;127:1729心源性休克感染性休克低血容量休克FrankSebat.C101SCC:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012嚴重膿毒癥的液體治療1.晶體液是嚴重膿毒癥和膿毒性休克患者進行液體復蘇的首選（1B）2.對嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者行液體復蘇治療不應使用羥乙基淀粉（1B）。3.當嚴重膿毒癥及膿毒性休克患者需要大量晶體復蘇時可使用白蛋白（2C）4.對于膿毒癥引起的組織低灌注初始液體復蘇最少給予晶體液30ml/Kg（或者等效的白蛋白）。對于有些病人可能需要更快的速度和更多的液體總量（1C）。5.補液試驗可以在持續(xù)補液中進行，直到患者的血流動力學指標，如動態(tài)指標（PPV，SVV），靜態(tài)指標（動脈壓，心率）等參數(shù)得以改善。SCC:InternationalGuidelines1022012年歐洲ICU協(xié)會膠體液治療共識解讀

對當前臨床最為常用的膠體液（包括：羥乙基淀粉（HES）、明膠及人血

白蛋白）在安全性及有效性等方面提出具有廣泛共識的意見，其中對于重癥

患者的膠體液應用提出以下九點推薦意見：推薦1：對于嚴重敗血癥患者不要使用大分子/高取代級的HES，200/0.4為界（1B）對于存在急性腎損傷風險的患者，不要使用大分子/高取代級