急性胰腺炎(AP)課件

急性胰腺炎

（acutepancreatitis，AP）

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急性胰腺炎

（acutepancreatitis，AP解剖部位：

胰腺位于胃和腹膜后面約平第一腰椎椎體處，橫臥于腹后壁，為一長條狀腺體。它長約14—18厘米，重65—75克。胰腺下緣在腹前壁表面投影相當(dāng)于臍上5厘米，上緣相當(dāng)于臍上10厘米。胰腺分頭、頸、體、尾4部分，這幾部分之間并無明顯界限。其右側(cè)端為胰頭部分，胰頸為頭、體之間的移行部，胰體較長，為胰的中間大部分，胰尾為胰體向左逐漸移行變細(xì)的部分，與脾門相鄰。2解剖部位：胰腺位于胃和腹膜后面約平第胰腺的解剖結(jié)構(gòu)3胰腺的解剖結(jié)構(gòu)344胰腺的功能：胰腺分泌多種消化酶，在食物消化過程中起著重要作用，特別是對脂肪的消化。雖然胰腺體積細(xì)小，但含有多種功能的內(nèi)分泌細(xì)胞，如分泌胰高血糖素、胰島素、胃泌素、胃動素等等。這些細(xì)胞分泌激素除了參與消化吸收物質(zhì)之外，還負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)全身生理機(jī)能。如果這些細(xì)胞病變，所分泌的物質(zhì)過剩或不足，都會出現(xiàn)病癥。外分泌主要成分是胰液，內(nèi)含堿性的碳酸氫鹽和各種消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白質(zhì)和脂肪。

5胰腺的功能：胰腺分泌多種消化酶，在食物消化過程中起著重要作用胰腺的生理性防御機(jī)制胰酶分泌形式具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶無生物活性的酶（酶原或前體）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈性蛋白酶、前磷脂酶、激肽釋放酶原胰蛋白酶抑制物血液循環(huán)豐富胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流6胰腺的生理性防御機(jī)制胰酶分泌形式6胰酶分泌及作用過程腸激酶胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯(lián)對食物進(jìn)行消化1.正常情況下酶原在進(jìn)入十二指腸前不被激活2.酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)隔離3.胰腺腺泡內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活十二指腸胰蛋白酶原7胰酶分泌及作用過程腸激酶胰蛋白酶啟動各種酶原對食物進(jìn)行消化1急性胰腺炎（AP）

是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、發(fā)熱伴有惡心、嘔吐、血或尿淀粉酶升高為特點(diǎn)，是消化道常見的急癥之一。8急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周圍組織被分類1.按病理組織學(xué)：急性水腫型胰腺炎急性出血壞死型胰腺炎2.根據(jù)病情輕重：輕型急性胰腺炎（MAP）重型急性胰腺炎（SAP）

9分類9病理分型---水腫型(間質(zhì)型)

水腫型（輕型）：胰腺腫大、水腫、分葉模糊;間質(zhì)水腫、充血與炎癥細(xì)胞浸潤10病理分型---水腫型(間質(zhì)型)水腫型（輕型）：胰腺腫大病理分型---出血壞死型胰腺呈紅或灰褐色并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失胰腺組織凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失可并發(fā)膿腫、假性囊腫、瘺管出現(xiàn)胰液外溢和血管損害11病理分型---出血壞死型胰腺呈紅或灰褐色并有新鮮出血區(qū)，分葉病因一.梗阻與反流二.大量飲酒和暴飲暴食三.手術(shù)與創(chuàng)傷四.內(nèi)分泌與代謝性疾病五.感染因素六.藥物七.遺傳因素八.其他12病因一.梗阻與反流12一.梗阻與反流1.膽道疾病2.胰管阻塞3.十二指腸乳頭附近病變13一.梗阻與反流1.膽道疾病131.膽道疾病

由于膽道疾病導(dǎo)致的急性胰腺炎又稱為急性膽源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有膽道結(jié)石、膽固醇沉積、炎癥、膽道寄生蟲、膽道術(shù)后、單管腫瘤、先天性膽總管囊腫、膽總管囊性擴(kuò)張等。141.膽道疾病由于膽道疾病導(dǎo)致的急性胰腺炎2.胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管梗阻少數(shù)先天性胰管發(fā)育異常，如胰腺發(fā)育不全、環(huán)形胰腺、胰腺分裂等152.胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管梗阻3.十二指腸乳頭附近病變鄰近乳頭十二指腸憩室梗阻性黃疸綜合癥腸系膜上動脈綜合癥十二指腸內(nèi)壓增高Oddi括約肌功能障礙163.十二指腸乳頭附近病變鄰近乳頭十二指腸憩室梗阻性黃疸綜合癥二.大量飲酒與暴飲暴食

可導(dǎo)致胰腺外分泌過度旺盛，引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣、劇烈嘔吐可以引起十二指腸壓力驟然升高，導(dǎo)致十二指腸也反流，從而誘發(fā)AP17二.大量飲酒與暴飲暴食可導(dǎo)致胰腺外分泌過三.手術(shù)與創(chuàng)傷常見于膽胰或胃手術(shù)后、腹部鈍挫傷，影響胰腺實(shí)質(zhì)及血流循環(huán)供應(yīng)，導(dǎo)致急性胰腺炎，又稱為手術(shù)后胰腺炎手術(shù)后或ERCP術(shù)后并發(fā)的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加嚴(yán)重18三.手術(shù)與創(chuàng)傷常見于膽胰或胃手術(shù)后、腹部鈍挫傷，影響胰腺實(shí)質(zhì)四.內(nèi)分泌與代謝性疾病高脂血癥：約占AP之1.3～3.8%，通常為高脂血癥Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型，甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L）糖尿病等合并高甘油三脂嗜酒病人合并高脂血癥機(jī)制尚不十分明確，可能與以下原因有關(guān)：a.血粘度升高導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游離脂肪酸、c.來自胰外的脂肪栓塞、d.胰腺內(nèi)黃色瘤形成其他：妊娠、尿毒癥、糖尿病酮癥昏迷等19四.內(nèi)分泌與代謝性疾病高脂血癥：約占AP之1.3～3.8%，高鈣血癥可引起胰管鈣化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶。甲狀旁腺功能亢進(jìn)：罕見原因，8～19%甲旁亢可發(fā)生AP其它可引起高鈣血癥的疾病，如：轉(zhuǎn)移性骨腫瘤VitD中毒結(jié)節(jié)病20高鈣血癥可引起胰管鈣化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活轉(zhuǎn)化少見病因感染柯薩奇病毒腮腺炎HIV免疫因素SLESjogren’ssyndromeα1抗胰蛋白酶缺乏癥21少見病因感染21發(fā)病機(jī)理：胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化胰酶的激活與釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子微循環(huán)障礙感染和“第二次打擊學(xué)說”22發(fā)病機(jī)理：胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化221.胰酶的激活與釋放

胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶催化劑糜蛋白酶原彈力蛋白酶原磷脂酶原A激肽酶原等被激活胰腺自身消化反應(yīng)231.胰酶的激活與釋放

胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶催化劑糜蛋白酶

上述消化酶的共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)和相鄰器官的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋放，形成惡性循環(huán)，消化酶和壞死組織液，又可通過血循環(huán)，淋巴管途徑運(yùn)輸?shù)饺恚鸲嗯K器損壞。24上述消化酶的共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)和相鄰器

胰腺發(fā)生壞死和炎癥時，某些炎癥細(xì)胞和胰腺組織釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，如白介素、TNF-α、轉(zhuǎn)移生長因子、血小板活化因子等。這些因子可以造成細(xì)胞的炎癥及壞死。2.炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子25胰腺發(fā)生壞死和炎癥時，某些炎癥細(xì)胞和胰腺組3.微循環(huán)障礙

微循環(huán)障礙在SAP及其并發(fā)的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流減少、血管內(nèi)血栓形成等。263.微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在SAP及其并發(fā)的4.感染和“第二次打擊學(xué)說”各種因子導(dǎo)致腸道血管通透性增加腸道動力障礙腸道菌群紊亂腸粘膜免疫功能受損腸上皮細(xì)胞過度凋亡腸屏障功能受損腸道細(xì)菌移位到腸系膜、腹腔淋巴結(jié)、血循環(huán)、再從這些部位到達(dá)胰腺引起壞死胰腺組織繼發(fā)感染感染再次激活巨噬細(xì)胞引起高細(xì)胞因子血癥，作用于其他重要器官，導(dǎo)致多器官功能衰竭“第二次打擊學(xué)說”274.感染和“第二次打擊學(xué)說”各種因子導(dǎo)致腸道腸道動力障礙腸道病理急性間質(zhì)（水腫）型：最常見，占90%。肉眼見胰腺腫大、顏色蒼白、質(zhì)地堅(jiān)硬。顯微鏡下可見間質(zhì)水腫、充血和急性炎癥細(xì)胞浸潤。急性壞死型：較少見。胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死是本型的最大特征。肉眼可見胰腺有灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，如出血則為棕黑色，并有新鮮出血區(qū)。組織學(xué)檢查可見胰腺壞死病變區(qū)曾間隔性或小葉周圍分布，壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤。28病理急性間質(zhì)（水腫）型：最常見，占90%。肉眼見胰腺腫大、顏臨床表現(xiàn)輕型胰腺炎病情輕，病程短，曾自限性。重癥急性胰腺炎起病急驟，病情嚴(yán)重，變化迅速，常伴有多種并發(fā)癥和多器官功能衰竭，病情嚴(yán)重者可呈爆發(fā)形式，甚至猝死。29臨床表現(xiàn)輕型胰腺炎病情輕，病程短，曾自限性。重癥急性胰腺炎起癥狀1.腹痛：

胰腺炎的主要癥狀，95%患者因腹痛就診，胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥。

發(fā)?。和蝗?/p>

部位：中上腹、左上腹，嚴(yán)重者全腹性質(zhì)：刀割樣、鉆痛、絞痛、鈍痛程度：輕重不一

放射：腰背部持續(xù)時間：輕型3~5天，重型可更長

加重或緩解因素：彎腰曲膝位

30癥狀1.腹痛：302.惡心、嘔吐及腹脹：幾乎所有患者都有，嘔吐后腹痛常不能緩解機(jī)制：防御性反射；腸麻痹或腸梗阻3.發(fā)熱：多數(shù)患者低、中度發(fā)熱，少數(shù)高熱，常不伴有寒顫，一般持續(xù)3-5天4.黃疸：一過性黃疸，多在幾日內(nèi)消退。持續(xù)不退應(yīng)懷疑膽總管結(jié)石。2周后出現(xiàn)，應(yīng)考慮胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管。5.低血壓、休克：多見于出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血。312.惡心、嘔吐及腹脹：31體征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，多有上腹壓痛、腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯，重病容，煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快。并可出現(xiàn)下列情況：。32體征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，多有上32

腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Gullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭手足搐搦：（低鈣血癥）33腹膜炎三聯(lián)征33Grey-Turner征

34Grey-Turner征

34Cullen征35Cullen征35病程：水腫型：一周，自限型。壞死型：數(shù)周，并發(fā)癥多，死亡率高。36病程：36并發(fā)癥局部并發(fā)癥：急性液體積聚胰腺膿腫2～3周假性囊腫3～4周胰腺壞死37并發(fā)癥局部并發(fā)癥：37急性液體積聚（Acutefluidcollections）見于急性胰腺炎早期，位于胰腺內(nèi)或胰腺附近，無肉芽腫組織或纖維組織壁形成特點(diǎn)：見于SAP患者(30%~50%)可自行消退，影像學(xué)檢查為無囊壁包繞的積液。38急性液體積聚（Acutefluidcollections胰腺膿腫（Pancreaticabscess）膿液在腹腔內(nèi)的局限性積聚，常處于胰腺附近，伴或不伴胰腺組織壞死特點(diǎn):多繼發(fā)于重癥急性胰腺炎或胰腺創(chuàng)傷，最常見的是感染征象可在癥狀體征緩解后再次加重發(fā)生于重癥急性胰腺炎后期，時間在4周以后39胰腺膿腫（Pancreaticabscess）膿液在腹腔內(nèi)急性假性囊腫（Acutepseudocyst）是胰液積聚外面包繞一層纖維組織或肉芽組織壁而形成特點(diǎn)：繼發(fā)于急性胰腺炎，胰腺創(chuàng)傷或慢性胰腺炎CT或超聲可顯示清晰的囊腫成圓形或橢圓囊液含胰腺分泌物包膜完整40急性假性囊腫（Acutepseudocyst）是胰液積聚外胰腺壞死（Pancreaticnecrosis）彌漫性或局灶性胰實(shí)質(zhì)無生機(jī)，多伴有胰周圍脂肪壞死診斷的金標(biāo)準(zhǔn)為動態(tài)對比增強(qiáng)CT，需符合以下標(biāo)準(zhǔn)：邊界清晰的胰實(shí)質(zhì)非增強(qiáng)區(qū)域>3cm或占胰腺組織的30％以上靜脈輸液后壞死區(qū)域?qū)Ρ让芏炔怀^50HU同時存在脂肪壞死、積液和出血時胰周脂肪組織密度不均41胰腺壞死（Pancreaticnecrosis）彌漫性或局全身并發(fā)癥：

ARDS：

肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張，通透性增加，微血管血栓形成。

急性腎功衰：

1/4，死亡率達(dá)80％。原因：低血容量，休克和微循環(huán)障礙。

心律失常和心衰：

血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。

42全身并發(fā)癥：42

消化道出血（急性胃黏膜病變）胰性腦病等敗血癥及真菌感染

DIC

慢性胰腺炎和糖尿病43消化道出血（急性胃黏膜病變）43實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清淀粉酶測定:

診斷急性胰腺炎最簡單而又最敏感的方法，約90%的患者出現(xiàn)血清淀粉酶升高。一般發(fā)病6-12h開始上升，18-24h達(dá)高峰，持續(xù)3-5天。一般超過正常3倍可確診，高低與癥狀不成正比一般其他病變：升高不>正常兩倍44實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清淀粉酶測定:44尿淀粉酶測定：尿淀粉酶升高時間較血淀粉酶為遲，發(fā)病12-24h尿淀粉酶開始升高，可持續(xù)一周。尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，但是特異性不高單純尿淀粉酶升高不能診斷SAP。45尿淀粉酶測定：45血尿淀粉酶檢測注意事項(xiàng)假陰性10%診斷價值不能判斷預(yù)后其他疾病可能引起淀粉酶增高有二型：P-amylase,S-amylase動態(tài)變化46血尿淀粉酶檢測注意事項(xiàng)假陰性10%46淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常為1-4%，胰腺炎時可增加3倍

47淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：47血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷。48血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑：胰腺炎唾液型淀粉酶↑：腮腺炎、口腔疾病49同工酶（淀粉酶）49生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥50生化檢查：50水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁者可出現(xiàn)代謝性堿中毒，重癥患者常有脫水及代謝性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。51水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：51影像學(xué)檢查

腹部B超直接、非損傷性診斷方法可見胰腺彌漫性增大，光點(diǎn)增多，回聲減弱。胰腺重度水腫可見無回聲或散在回聲，在其后部回聲增強(qiáng)。并且B超多是否伴有膽石癥及膽道蛔蟲有較大的診斷價值。假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%

胰腺膿腫－診斷也有價值52影像學(xué)檢查腹部B超52腹部平片腹部可見局限或廣泛性腸麻痹，鄰近胰腺的小腸擴(kuò)張呈現(xiàn)“哨兵征”（sentinelloopsigns），橫結(jié)腸痙攣，鄰近結(jié)腸脹氣呈現(xiàn)“結(jié)腸切割征”（coloncutoffsigns），小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現(xiàn)ARDS時肺野呈毛玻璃狀。

53腹部平片腹部可見局限或廣泛性腸麻痹，鄰近胰腺的小腸擴(kuò)張呈現(xiàn)“腹部CT及增強(qiáng)CT:

腹部普通CT表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)的密度降低，胰腺體積增大，胰腺周圍浸潤。增強(qiáng)CT可以清楚顯示胰腺周圍壞死區(qū)域的存在及壞死的范圍、程度。CT掃描對并發(fā)腹膜炎、胰腺膿腫和假性囊腫亦有相當(dāng)幫助。意義：診斷，鑒別診斷和評估病情程度，有重要價值。54腹部CT及增強(qiáng)CT:54正常胰腺CT影像55正常胰腺CT影像55急性壞死性胰腺炎

CT平掃示胰腺彌漫

型增大，邊緣模糊。56急性壞死性胰腺炎

CT平掃示胰腺彌漫

型增大，邊緣模糊。56Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)A級：正常胰腺

B級：胰腺腫大

C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織

D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙

E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊。

A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達(dá)30—50％．普通CT難肯定腫大、發(fā)炎的胰腺有無壞死，只有應(yīng)用增強(qiáng)動態(tài)CT掃描，CT提示D、E級影像，提示胰腺炎仍為間質(zhì)性或已有明顯壞死，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮為間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎。57Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)A級：正常胰診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性上腹痛伴有腹部壓痛或腹膜刺激征2.血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高3.B超、CT檢查或手術(shù)發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥、壞死等直接或間接的改變具有第1項(xiàng)在內(nèi)的2項(xiàng)以上標(biāo)準(zhǔn)并排除其他急腹癥者可診斷為AP58診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性上腹痛伴有腹部壓痛或腹膜刺激征58是 SAP還是MAP？1一般資料

2幾個評分系統(tǒng)（1）Ranson評分

(2)APACHEII評分

(3)BalthazarCT評分

3兩個標(biāo)準(zhǔn)：（1）亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn)（2）中華醫(yī)學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)59是 SAP還是MAP？59606061616262636364646565鑒別診斷1.膽囊炎、膽石癥（B超、CT）2.消化性潰瘍急性穿孔（腹平片）3.急性腸梗阻（腹平片）4.急性腸系膜動脈栓塞（腹腔動脈造影）5.急性心肌梗死（心電圖、心肌酶譜）6.左側(cè)肺炎或左側(cè)胸膜炎（胸片）66鑒別診斷1.膽囊炎、膽石癥（B超、CT）6667676868治療

治療原則：減少及抑制胰液分泌抑制胰酶活性糾正休克和水電解質(zhì)紊亂維持有效血容量防止繼發(fā)感染和各種并發(fā)癥。69治療治療原則：減少及抑制胰液分泌69內(nèi)科手術(shù)內(nèi)科擴(kuò)大手術(shù)非手術(shù)應(yīng)當(dāng)以非手術(shù)治療為主，結(jié)合手術(shù)70內(nèi)科內(nèi)科治療（水腫型）臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT。71內(nèi)科治療（水腫型）臥床休息71內(nèi)科治療（重癥胰腺炎）

除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧、減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌?？鼓憠A藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病變。（奧美拉唑、泮托拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率。此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物。

72內(nèi)科治療（重癥胰腺炎）72營養(yǎng)支持在AP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持。1、完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預(yù)防或糾正營養(yǎng)不良，改善免疫功能2、適時給予腸內(nèi)營養(yǎng)有助于維護(hù)腸黏膜結(jié)構(gòu)和屏障功能，減少胃腸道內(nèi)細(xì)菌移位，降低腸源性感染的發(fā)生率73營養(yǎng)支持在AP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內(nèi)營養(yǎng)支持。7腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正常范圍，腸麻痹解除，即應(yīng)由TNP向EN過渡1、腸內(nèi)營養(yǎng)劑的類型自然食品、大分子聚合物制劑、要素配方制劑、調(diào)節(jié)性制劑、特殊配方、纖維2、給予途徑

（1）經(jīng)鼻胃管和鼻腸管（2）經(jīng)胃造瘺和空腸造瘺目前強(qiáng)調(diào)盡早腸內(nèi)營養(yǎng)74腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）一旦胰腺炎癥高峰過去，趨向穩(wěn)定，淀粉酶降至正抗生素選擇對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。對于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭氏陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌?？股氐膽?yīng)用應(yīng)遵循：抗菌譜為革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強(qiáng)、有效通過血胰屏障等三大原則。推薦有胰腺壞死者使用碳烯類抗生素。75抗生素選擇對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規(guī)使用抗生素。7要注意胰外器官繼發(fā)細(xì)菌感染的診斷，根據(jù)藥敏選用抗生素。故推薦甲硝唑聯(lián)合喹諾酮內(nèi)藥物為一線用藥，療效不佳時改用伊米匹能或根據(jù)藥敏結(jié)果，療程為7～14d，特殊情況下可延長應(yīng)用。預(yù)防性應(yīng)用，推薦廣譜抗菌素:泰能0.5，q8h×2wk要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細(xì)菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗真菌藥，同時進(jìn)行血液或體液真菌培養(yǎng)。76要注意胰外器官繼發(fā)細(xì)菌感染的診斷，根據(jù)藥敏選用抗生素。76改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可補(bǔ)充血容量，更能改善微循環(huán)，稀釋血液，改善器官灌注，防止高凝狀態(tài)的發(fā)生自由基清除劑如超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、別嘌呤醇等大黃承氣湯可清除氧自由基，清除腸菌及腸菌移位，具有抗菌作用77改善胰腺的微循環(huán)丹參注射液抑制血小板聚集，降低血粘度77抑制炎癥細(xì)胞因子的釋放生長抑素、奧曲肽抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的釋放腫瘤因子抗體、CCK抗體、IL-1、10抗體血液濾過用在第一周，可清除炎性因子、腫瘤因子等78抑制炎癥細(xì)胞因子的釋放生長抑素、奧曲肽抑制TNF-a、I內(nèi)鏡介入治療對于重癥急性膽原性胰腺炎，明確由膽道梗阻，推薦急診逆行膽胰管造影（ERCP），行乳頭括約肌切開取石術(shù)（EST）及鼻膽管引流，解除梗阻因素，可以緩解病情，降低死亡率。發(fā)現(xiàn)SOD者，可在內(nèi)經(jīng)下行乳頭括約肌切開術(shù)，以降低Oddi括約肌及胰管內(nèi)壓。發(fā)現(xiàn)胰腺分裂者也可以內(nèi)鏡介入治療為首選，如副胰管擴(kuò)張或支架術(shù)，副乳頭切開術(shù)。79內(nèi)鏡介入治療對于重癥急性膽原性胰腺炎，明確由膽道梗阻，推薦急外科手術(shù)治療1.AP出現(xiàn)壞死胰腺組織合并感染時，超過24h正規(guī)內(nèi)科治療癥狀無好轉(zhuǎn)，則應(yīng)立即手術(shù)治療2.AP病情危重，黃疸加深，需解除膽道梗阻或壺腹梗阻，且屬于內(nèi)鏡治療禁忌癥時，應(yīng)考慮手術(shù)治療3.AP并發(fā)胰腺膿腫者需手術(shù)引流或切除4.胰腺假性囊腫經(jīng)內(nèi)引流無效者，行外科手術(shù)引流80外科手術(shù)治療1.AP出現(xiàn)壞死胰腺組織合并感染時，超過24h正預(yù)后及注意點(diǎn)

預(yù)后：AP的病死率為5-10%。MAP預(yù)后良好，病死率接近為0，SAP預(yù)后兇險(xiǎn)，無菌性壞死者病死率為10%，壞死伴感染者病死率可達(dá)30%。預(yù)防：AP應(yīng)注意避免暴飲暴食和酗酒，對有膽道疾病、蛔蟲疾病及高脂血癥者，應(yīng)盡早積極治療。81預(yù)后及注意點(diǎn)預(yù)后：AP的病死率為5-10典型病例葉某,男,25歲,警察,刀傷(腔靜脈、門靜脈、胰腺)，轉(zhuǎn)治三家醫(yī)院，轉(zhuǎn)入中山一院ICU時（傷后一周）：腔靜脈堵塞、急性腎功能衰竭、ARDS、膿毒血癥、感染性休克、創(chuàng)傷性胰腺炎、腹腔感染（開放引流）、腸麻痹、左胸腔積血（沙布填塞）、中毒性腦病82典型病例葉某,男,25歲,警察,刀傷(腔靜脈、門靜脈、胰腺)治療過程1.rhGH2.Stilamin（施他寧）

3.在使用萬古霉素（第18天）+二性霉素B（第12天）CRRT（腎臟替代治療）第28天小便出現(xiàn)、腎功能逐漸恢復(fù)正常，第34天停呼吸機(jī)。三個月后痊愈出院。83治療過程1.rhGH83治愈84治愈84

謝謝大家??！85謝謝大家??！85

急性胰腺炎

（acutepancreatitis，AP）

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急性胰腺炎

（acutepancreatitis，AP解剖部位：

胰腺位于胃和腹膜后面約平第一腰椎椎體處，橫臥于腹后壁，為一長條狀腺體。它長約14—18厘米，重65—75克。胰腺下緣在腹前壁表面投影相當(dāng)于臍上5厘米，上緣相當(dāng)于臍上10厘米。胰腺分頭、頸、體、尾4部分，這幾部分之間并無明顯界限。其右側(cè)端為胰頭部分，胰頸為頭、體之間的移行部，胰體較長，為胰的中間大部分，胰尾為胰體向左逐漸移行變細(xì)的部分，與脾門相鄰。87解剖部位：胰腺位于胃和腹膜后面約平第胰腺的解剖結(jié)構(gòu)88胰腺的解剖結(jié)構(gòu)3894胰腺的功能：胰腺分泌多種消化酶，在食物消化過程中起著重要作用，特別是對脂肪的消化。雖然胰腺體積細(xì)小，但含有多種功能的內(nèi)分泌細(xì)胞，如分泌胰高血糖素、胰島素、胃泌素、胃動素等等。這些細(xì)胞分泌激素除了參與消化吸收物質(zhì)之外，還負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)全身生理機(jī)能。如果這些細(xì)胞病變，所分泌的物質(zhì)過?；虿蛔?，都會出現(xiàn)病癥。外分泌主要成分是胰液，內(nèi)含堿性的碳酸氫鹽和各種消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白質(zhì)和脂肪。

90胰腺的功能：胰腺分泌多種消化酶，在食物消化過程中起著重要作用胰腺的生理性防御機(jī)制胰酶分泌形式具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶無生物活性的酶（酶原或前體）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前彈性蛋白酶、前磷脂酶、激肽釋放酶原胰蛋白酶抑制物血液循環(huán)豐富胰實(shí)質(zhì)與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流91胰腺的生理性防御機(jī)制胰酶分泌形式6胰酶分泌及作用過程腸激酶胰蛋白酶啟動各種酶原活化的級聯(lián)對食物進(jìn)行消化1.正常情況下酶原在進(jìn)入十二指腸前不被激活2.酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)隔離3.胰腺腺泡內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活十二指腸胰蛋白酶原92胰酶分泌及作用過程腸激酶胰蛋白酶啟動各種酶原對食物進(jìn)行消化1急性胰腺炎（AP）

是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、發(fā)熱伴有惡心、嘔吐、血或尿淀粉酶升高為特點(diǎn)，是消化道常見的急癥之一。93急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周圍組織被分類1.按病理組織學(xué)：急性水腫型胰腺炎急性出血壞死型胰腺炎2.根據(jù)病情輕重：輕型急性胰腺炎（MAP）重型急性胰腺炎（SAP）

94分類9病理分型---水腫型(間質(zhì)型)

水腫型（輕型）：胰腺腫大、水腫、分葉模糊;間質(zhì)水腫、充血與炎癥細(xì)胞浸潤95病理分型---水腫型(間質(zhì)型)水腫型（輕型）：胰腺腫大病理分型---出血壞死型胰腺呈紅或灰褐色并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失胰腺組織凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失可并發(fā)膿腫、假性囊腫、瘺管出現(xiàn)胰液外溢和血管損害96病理分型---出血壞死型胰腺呈紅或灰褐色并有新鮮出血區(qū)，分葉病因一.梗阻與反流二.大量飲酒和暴飲暴食三.手術(shù)與創(chuàng)傷四.內(nèi)分泌與代謝性疾病五.感染因素六.藥物七.遺傳因素八.其他97病因一.梗阻與反流12一.梗阻與反流1.膽道疾病2.胰管阻塞3.十二指腸乳頭附近病變98一.梗阻與反流1.膽道疾病131.膽道疾病

由于膽道疾病導(dǎo)致的急性胰腺炎又稱為急性膽源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有膽道結(jié)石、膽固醇沉積、炎癥、膽道寄生蟲、膽道術(shù)后、單管腫瘤、先天性膽總管囊腫、膽總管囊性擴(kuò)張等。991.膽道疾病由于膽道疾病導(dǎo)致的急性胰腺炎2.胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管梗阻少數(shù)先天性胰管發(fā)育異常，如胰腺發(fā)育不全、環(huán)形胰腺、胰腺分裂等1002.胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管梗阻3.十二指腸乳頭附近病變鄰近乳頭十二指腸憩室梗阻性黃疸綜合癥腸系膜上動脈綜合癥十二指腸內(nèi)壓增高Oddi括約肌功能障礙1013.十二指腸乳頭附近病變鄰近乳頭十二指腸憩室梗阻性黃疸綜合癥二.大量飲酒與暴飲暴食

可導(dǎo)致胰腺外分泌過度旺盛，引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣、劇烈嘔吐可以引起十二指腸壓力驟然升高，導(dǎo)致十二指腸也反流，從而誘發(fā)AP102二.大量飲酒與暴飲暴食可導(dǎo)致胰腺外分泌過三.手術(shù)與創(chuàng)傷常見于膽胰或胃手術(shù)后、腹部鈍挫傷，影響胰腺實(shí)質(zhì)及血流循環(huán)供應(yīng)，導(dǎo)致急性胰腺炎，又稱為手術(shù)后胰腺炎手術(shù)后或ERCP術(shù)后并發(fā)的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加嚴(yán)重103三.手術(shù)與創(chuàng)傷常見于膽胰或胃手術(shù)后、腹部鈍挫傷，影響胰腺實(shí)質(zhì)四.內(nèi)分泌與代謝性疾病高脂血癥：約占AP之1.3～3.8%，通常為高脂血癥Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ型，甘油三脂＞1000mg／dl（11.3mmol/L）糖尿病等合并高甘油三脂嗜酒病人合并高脂血癥機(jī)制尚不十分明確，可能與以下原因有關(guān)：a.血粘度升高導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游離脂肪酸、c.來自胰外的脂肪栓塞、d.胰腺內(nèi)黃色瘤形成其他：妊娠、尿毒癥、糖尿病酮癥昏迷等104四.內(nèi)分泌與代謝性疾病高脂血癥：約占AP之1.3～3.8%，高鈣血癥可引起胰管鈣化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶。甲狀旁腺功能亢進(jìn)：罕見原因，8～19%甲旁亢可發(fā)生AP其它可引起高鈣血癥的疾病，如：轉(zhuǎn)移性骨腫瘤VitD中毒結(jié)節(jié)病105高鈣血癥可引起胰管鈣化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活轉(zhuǎn)化少見病因感染柯薩奇病毒腮腺炎HIV免疫因素SLESjogren’ssyndromeα1抗胰蛋白酶缺乏癥106少見病因感染21發(fā)病機(jī)理：胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化胰酶的激活與釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子微循環(huán)障礙感染和“第二次打擊學(xué)說”107發(fā)病機(jī)理：胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化221.胰酶的激活與釋放

胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶催化劑糜蛋白酶原彈力蛋白酶原磷脂酶原A激肽酶原等被激活胰腺自身消化反應(yīng)1081.胰酶的激活與釋放

胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶催化劑糜蛋白酶

上述消化酶的共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)和相鄰器官的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋放，形成惡性循環(huán)，消化酶和壞死組織液，又可通過血循環(huán)，淋巴管途徑運(yùn)輸?shù)饺?，引起多臟器損壞。109上述消化酶的共同作用，造成胰腺實(shí)質(zhì)和相鄰器

胰腺發(fā)生壞死和炎癥時，某些炎癥細(xì)胞和胰腺組織釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，如白介素、TNF-α、轉(zhuǎn)移生長因子、血小板活化因子等。這些因子可以造成細(xì)胞的炎癥及壞死。2.炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子110胰腺發(fā)生壞死和炎癥時，某些炎癥細(xì)胞和胰腺組3.微循環(huán)障礙

微循環(huán)障礙在SAP及其并發(fā)的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流減少、血管內(nèi)血栓形成等。1113.微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在SAP及其并發(fā)的4.感染和“第二次打擊學(xué)說”各種因子導(dǎo)致腸道血管通透性增加腸道動力障礙腸道菌群紊亂腸粘膜免疫功能受損腸上皮細(xì)胞過度凋亡腸屏障功能受損腸道細(xì)菌移位到腸系膜、腹腔淋巴結(jié)、血循環(huán)、再從這些部位到達(dá)胰腺引起壞死胰腺組織繼發(fā)感染感染再次激活巨噬細(xì)胞引起高細(xì)胞因子血癥，作用于其他重要器官，導(dǎo)致多器官功能衰竭“第二次打擊學(xué)說”1124.感染和“第二次打擊學(xué)說”各種因子導(dǎo)致腸道腸道動力障礙腸道病理急性間質(zhì)（水腫）型：最常見，占90%。肉眼見胰腺腫大、顏色蒼白、質(zhì)地堅(jiān)硬。顯微鏡下可見間質(zhì)水腫、充血和急性炎癥細(xì)胞浸潤。急性壞死型：較少見。胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死是本型的最大特征。肉眼可見胰腺有灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，如出血則為棕黑色，并有新鮮出血區(qū)。組織學(xué)檢查可見胰腺壞死病變區(qū)曾間隔性或小葉周圍分布，壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤。113病理急性間質(zhì)（水腫）型：最常見，占90%。肉眼見胰腺腫大、顏臨床表現(xiàn)輕型胰腺炎病情輕，病程短，曾自限性。重癥急性胰腺炎起病急驟，病情嚴(yán)重，變化迅速，常伴有多種并發(fā)癥和多器官功能衰竭，病情嚴(yán)重者可呈爆發(fā)形式，甚至猝死。114臨床表現(xiàn)輕型胰腺炎病情輕，病程短，曾自限性。重癥急性胰腺炎起癥狀1.腹痛：

胰腺炎的主要癥狀，95%患者因腹痛就診，胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥。

發(fā)病：突然

部位：中上腹、左上腹，嚴(yán)重者全腹性質(zhì)：刀割樣、鉆痛、絞痛、鈍痛程度：輕重不一

放射：腰背部持續(xù)時間：輕型3~5天，重型可更長

加重或緩解因素：彎腰曲膝位

115癥狀1.腹痛：302.惡心、嘔吐及腹脹：幾乎所有患者都有，嘔吐后腹痛常不能緩解機(jī)制：防御性反射；腸麻痹或腸梗阻3.發(fā)熱：多數(shù)患者低、中度發(fā)熱，少數(shù)高熱，常不伴有寒顫，一般持續(xù)3-5天4.黃疸：一過性黃疸，多在幾日內(nèi)消退。持續(xù)不退應(yīng)懷疑膽總管結(jié)石。2周后出現(xiàn)，應(yīng)考慮胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管。5.低血壓、休克：多見于出血壞死型。有效血容量不足、血管擴(kuò)張、血管抑制因子、感染和出血。1162.惡心、嘔吐及腹脹：31體征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，多有上腹壓痛、腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯，重病容，煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快。并可出現(xiàn)下列情況：。117體征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，多有上32

腹膜炎三聯(lián)征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側(cè)脅腹部皮膚暗灰藍(lán)色Gullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞，中晚期—肝衰竭手足搐搦：（低鈣血癥）118腹膜炎三聯(lián)征33Grey-Turner征

119Grey-Turner征

34Cullen征120Cullen征35病程：水腫型：一周，自限型。壞死型：數(shù)周，并發(fā)癥多，死亡率高。121病程：36并發(fā)癥局部并發(fā)癥：急性液體積聚胰腺膿腫2～3周假性囊腫3～4周胰腺壞死122并發(fā)癥局部并發(fā)癥：37急性液體積聚（Acutefluidcollections）見于急性胰腺炎早期，位于胰腺內(nèi)或胰腺附近，無肉芽腫組織或纖維組織壁形成特點(diǎn)：見于SAP患者(30%~50%)可自行消退，影像學(xué)檢查為無囊壁包繞的積液。123急性液體積聚（Acutefluidcollections胰腺膿腫（Pancreaticabscess）膿液在腹腔內(nèi)的局限性積聚，常處于胰腺附近，伴或不伴胰腺組織壞死特點(diǎn):多繼發(fā)于重癥急性胰腺炎或胰腺創(chuàng)傷，最常見的是感染征象可在癥狀體征緩解后再次加重發(fā)生于重癥急性胰腺炎后期，時間在4周以后124胰腺膿腫（Pancreaticabscess）膿液在腹腔內(nèi)急性假性囊腫（Acutepseudocyst）是胰液積聚外面包繞一層纖維組織或肉芽組織壁而形成特點(diǎn)：繼發(fā)于急性胰腺炎，胰腺創(chuàng)傷或慢性胰腺炎CT或超聲可顯示清晰的囊腫成圓形或橢圓囊液含胰腺分泌物包膜完整125急性假性囊腫（Acutepseudocyst）是胰液積聚外胰腺壞死（Pancreaticnecrosis）彌漫性或局灶性胰實(shí)質(zhì)無生機(jī)，多伴有胰周圍脂肪壞死診斷的金標(biāo)準(zhǔn)為動態(tài)對比增強(qiáng)CT，需符合以下標(biāo)準(zhǔn)：邊界清晰的胰實(shí)質(zhì)非增強(qiáng)區(qū)域>3cm或占胰腺組織的30％以上靜脈輸液后壞死區(qū)域?qū)Ρ让芏炔怀^50HU同時存在脂肪壞死、積液和出血時胰周脂肪組織密度不均126胰腺壞死（Pancreaticnecrosis）彌漫性或局全身并發(fā)癥：

ARDS：

肺灌注不足，肺泡毛細(xì)血管壁受損，血管擴(kuò)張，通透性增加，微血管血栓形成。

急性腎功衰：

1/4，死亡率達(dá)80％。原因：低血容量，休克和微循環(huán)障礙。

心律失常和心衰：

血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。

127全身并發(fā)癥：42

消化道出血（急性胃黏膜病變）胰性腦病等敗血癥及真菌感染

DIC

慢性胰腺炎和糖尿病128消化道出血（急性胃黏膜病變）43實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清淀粉酶測定:

診斷急性胰腺炎最簡單而又最敏感的方法，約90%的患者出現(xiàn)血清淀粉酶升高。一般發(fā)病6-12h開始上升，18-24h達(dá)高峰，持續(xù)3-5天。一般超過正常3倍可確診，高低與癥狀不成正比一般其他病變：升高不>正常兩倍129實(shí)驗(yàn)室檢查1.血清淀粉酶測定:44尿淀粉酶測定：尿淀粉酶升高時間較血淀粉酶為遲，發(fā)病12-24h尿淀粉酶開始升高，可持續(xù)一周。尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，但是特異性不高單純尿淀粉酶升高不能診斷SAP。130尿淀粉酶測定：45血尿淀粉酶檢測注意事項(xiàng)假陰性10%診斷價值不能判斷預(yù)后其他疾病可能引起淀粉酶增高有二型：P-amylase,S-amylase動態(tài)變化131血尿淀粉酶檢測注意事項(xiàng)假陰性10%46淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：

Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%

正常為1-4%，胰腺炎時可增加3倍

132淀粉酶、內(nèi)生肌酐清除率比值：47血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷。133血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑：胰腺炎唾液型淀粉酶↑：腮腺炎、口腔疾病134同工酶（淀粉酶）49生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死

TBIL、AST、LDH↑ALB示預(yù)后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥135生化檢查：50水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁者可出現(xiàn)代謝性堿中毒，重癥患者常有脫水及代謝性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。136水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：51影像學(xué)檢查

腹部B超直接、非損傷性診斷方法可見胰腺彌漫性增大，光點(diǎn)增多，回聲減弱。胰腺重度水腫可見無回聲或散在回聲，在其后部回聲增強(qiáng)。并且B超多是否伴有膽石癥及膽道蛔蟲有較大的診斷價值。假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%

胰腺膿腫－診斷也有價值137影像學(xué)檢查腹部B超52腹部平片腹部可見局限或廣泛性腸麻痹，鄰近胰腺的小腸擴(kuò)張呈現(xiàn)“哨兵征”（sentinelloopsigns），橫結(jié)腸痙攣，鄰近結(jié)腸脹氣呈現(xiàn)“結(jié)腸切割征”（coloncutoffsigns），小網(wǎng)膜囊內(nèi)積液積氣。胰腺周圍有鈣化影。還可見膈肌抬高，胸腔積液，偶見盤狀肺不張，出現(xiàn)ARDS時肺野呈毛玻璃狀。

138腹部平片腹部可見局限或廣泛性腸麻痹，鄰近胰腺的小腸擴(kuò)張呈現(xiàn)“腹部CT及增強(qiáng)CT:

腹部普通CT表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)的密度降低，胰腺體積增大，胰腺周圍浸潤。增強(qiáng)CT可以清楚顯示胰腺周圍壞死區(qū)域的存在及壞死的范圍、程度。CT掃描對并發(fā)腹膜炎、胰腺膿腫和假性囊腫亦有相當(dāng)幫助。意義：診斷，鑒別診斷和評估病情程度，有重要價值。139腹部CT及增強(qiáng)CT:54正常胰腺CT影像140正常胰腺CT影像55急性壞死性胰腺炎

CT平掃示胰腺彌漫

型增大，邊緣模糊。141急性壞死性胰腺炎

CT平掃示胰腺彌漫

型增大，邊緣模糊。56Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)A級：正常胰腺

B級：胰腺腫大

C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織

D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙

E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網(wǎng)膜囊。

A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達(dá)30—50％．普通CT難肯定腫大、發(fā)炎的胰腺有無壞死，只有應(yīng)用增強(qiáng)動態(tài)CT掃描，CT提示D、E級影像，提示胰腺炎仍為間質(zhì)性或已有明顯壞死，增強(qiáng)掃描胰腺顯像普遍增強(qiáng)，仍考慮為間質(zhì)性胰腺炎，如增強(qiáng)的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強(qiáng)，則考慮為壞死性胰腺炎。142Balthazar及RansonCT診斷標(biāo)準(zhǔn)A級：正常胰診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性上腹痛伴有腹部壓痛或腹膜刺激征2.血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高3.B超、CT檢查或手術(shù)發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥、壞死等直接或間接的改變具有第1項(xiàng)在內(nèi)的2項(xiàng)以上標(biāo)準(zhǔn)并排除其他急腹癥者可診斷為AP143診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性上腹痛伴有腹部壓痛或腹膜刺激征58是 SAP還是MAP？1一般資料

2幾個評分系統(tǒng)（1）Ranson評分

(2)APACHEII評分

(3)BalthazarCT評分

3兩個標(biāo)準(zhǔn)：（1）亞特蘭大標(biāo)準(zhǔn)（2）中華醫(yī)學(xué)會標(biāo)準(zhǔn)144是 SAP還是MAP？59145601466114762148631496415065鑒別診斷1.膽囊炎、膽石癥（B超、CT）2.消化性潰瘍急性穿孔（腹平片）3.急性腸梗阻（腹平片）4.急性腸系膜動脈栓塞（腹腔動脈造影）5.急性心肌梗死（心電圖、心肌酶譜）6.左側(cè)肺炎或左側(cè)胸膜炎（胸片）151鑒別診斷1.膽囊炎、膽石癥（B超、CT）661526715368治療

治療原則：減少及抑制胰液分泌抑制胰酶活性糾正休克和水電解質(zhì)紊亂維持有效血容量防止繼發(fā)感染和各種并發(fā)癥。154治療治療原則：減少及抑制胰液分泌69內(nèi)科手術(shù)內(nèi)科擴(kuò)大手術(shù)非手術(shù)應(yīng)當(dāng)以非手術(shù)治療為主，結(jié)合手術(shù)155內(nèi)科內(nèi)科治療（水腫型）臥床休息禁食、胃腸減壓補(bǔ)液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，vit)止痛抑制胃酸、胰液分泌監(jiān)測血常規(guī)、血生化、淀粉酶、血?dú)夂碗娊赓|(zhì)，B超，CT。156內(nèi)科治療（水腫型）臥床休息71內(nèi)科治療（重癥胰腺炎）

除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護(hù)，吸氧、減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌?？鼓憠A藥H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病變。（奧美拉唑、泮托拉唑）生長抑素：能抑制胰酶