抗慢性心力衰竭藥強心苷類課件

抗慢性心力衰竭藥-強心苷類抗慢性心力衰竭藥-強心苷類慢性心功能不全慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭(Chronic/congestiveheartfailure,CHF),是由多種病因所致的超負荷心肌病。由于心肌收縮和舒張功能出現(xiàn)障礙，心臟泵血功能不足，表現(xiàn)為動脈系統(tǒng)供血不足和靜脈系統(tǒng)淤血的臨床綜合征。5年存活率僅50%2慢性心功能不全慢性心力衰竭慢性心力衰竭2

抗慢性心力衰竭藥抗慢性心功能不全藥是一類能加強心肌收縮性，減輕心臟前、后負荷、改善心臟泵血功能，增加心排出量，從而緩解心功能不全癥狀的藥物。根據(jù)其作用機制分為以下幾類：1.正性肌力藥：強心苷類及非強心苷類2.降低心臟負荷藥：利尿藥、鈣通道阻滯藥和其他血管擴張藥3.ACEI和ARB:卡托普利、氯沙坦4.?受體阻斷藥3抗慢性心力衰竭藥3一、強心苷類是一類由苷元和糖結(jié)合而成的，具有選擇性加強心肌收縮力和影響心肌電生理特性作用的苷類化合物，主要來源于植物。藥物有洋地黃毒苷（digitoxin）地高辛（digoxin）毛花苷C（lanatoside）和毒毛花苷K（strophantinK）。4一、強心苷類4【藥理作用】1.正性肌力作用選擇性作用于心臟，加強心肌收縮力心輸出量增加動脈供血增多、心臟排空完全心衰癥狀被糾正。特點：增加心肌能源及供氧降低衰竭心臟的耗氧量增加衰竭心臟的心排出量5【藥理作用】5作用機理增加興奮時心肌細胞內(nèi)Ca2+量治療量強心苷適度抑制心肌細胞Na+、K+-ATP酶（強心苷受體）Na+-K+主動交換胞內(nèi)Na+、K+Na+-Ca2+雙向交換Na+外流、Ca2+內(nèi)流胞內(nèi)Ca2+心肌收縮力中毒量強心苷強烈抑制Na+、K+-ATP酶胞內(nèi)Na+、Ca2+K+心肌細胞自律性、傳導(dǎo)性心律失常APNKA[K+]iNCE[Ca2+]i[Na+]iNKA=Na+-K+-ATP酶AP=動作電位NCE=鈉鈣雙向交換(一)強心苷3Na+2K+6作用機理APNKA[K+]iNCE[Ca2+]i[Na+]i2.負性頻率和負性傳導(dǎo)作用治療量的強心苷通過加強心肌收縮力，增加心排出量，增強了主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的刺激，從而提高了迷走神經(jīng)的興奮性，減慢心率。因興奮迷走神經(jīng)而減慢Ca2+內(nèi)流，使房室結(jié)傳導(dǎo)減慢，大劑量時可直接作用而減慢房室和浦式纖維的傳導(dǎo)速度。773.其他

能減少腎小管對鈉的重吸收，產(chǎn)生利尿作用。還可使心電圖T波低平、倒置，S-T段下移呈魚鉤狀，Q-T間期縮短，P-R間期延長。83.其他8【臨床應(yīng)用】心力衰竭某些心律失常心房顫動心房撲動陣發(fā)性室上性心動過速9【臨床應(yīng)用】9各種原因所致CHF都可用，但療效有很大差別對瓣膜病、高血壓病、先心病、冠心病等所致低心排出量型心力衰竭療效較好對繼發(fā)于甲亢、嚴(yán)重貧血、VB缺乏等引起的CHF療效較差：此時心肌能量產(chǎn)生有障礙對肺源性心臟病、嚴(yán)重心肌損傷、活動性心肌炎等引起的CHF療效差：此時心肌缺氧不但能量產(chǎn)生障礙，而且興奮性增高易發(fā)生毒性反應(yīng)對機械阻塞性心衰，如縮窄性心包炎、心包積液、重度二尖瓣狹窄等引起的CHF基本無效10各種原因所致CHF都可用，但療效有很大差別10【不良反應(yīng)】消化系統(tǒng)癥狀：是強心苷中毒的先兆。表現(xiàn)為：厭食、惡心、嘔吐等。注意與心衰未控制的癥狀相區(qū)別。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、色視障礙（黃視癥、綠視癥、復(fù)視等，應(yīng)停藥），黃視、綠視是強心苷中毒的特有癥狀。心臟毒性反應(yīng)：包括原有心衰癥狀的加重和各種類型心律失常的發(fā)生，是強心苷中毒致死的原因。11【不良反應(yīng)】11強心苷中毒的防治根據(jù)患者年齡、腎功能、心臟狀況等制訂用藥方案，并根據(jù)臨床反應(yīng)調(diào)整劑量。注意避免誘發(fā)因素電解質(zhì)紊亂：低K+、低血鎂、高Ca2+等。K+可與強心苷競爭心肌細胞膜上受體。疾病因素：甲低、嚴(yán)重心衰、嚴(yán)重心肌損害等易引起中毒。肝、腎功能不全、老年人等也易中毒。警惕中毒先兆癥狀：如一定次數(shù)的室性早搏、竇性心動過緩（少于60bpm）、色視障礙等12強心苷中毒的防治12強心苷中毒的解救及時停用強心苷補K+：輕者口服，重者靜滴；可減少強心苷與受體結(jié)合，阻止毒性發(fā)展。使用抗心律失常藥頻發(fā)室早、室速：苯妥英鈉、利多卡因竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品地高辛抗體的Fab片段：與強心苷有強大選擇性結(jié)合力13強心苷中毒的解救13【給藥方法】1.全效量-維持量給藥法：先給全效量迅速控制心衰癥狀，然后再每日給予小劑量維持療效。此種給藥法顯效快，但易中毒，現(xiàn)臨床已經(jīng)少用。2.每日維持量療法：對輕癥患者，可采用每日給予地高辛0.25mg，經(jīng)6-7天后，血藥濃度達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度而發(fā)揮作用，并可減少強心苷中毒的發(fā)生率。14【給藥方法】14【強心苷類用藥護理】用藥前了解病人病史、用藥史及機體狀況。與患者進行理論溝通，幫助患者緩解焦慮不安的情緒，避免勞累和精神刺激，保證充足的睡眠；告訴病人注意保暖，防治呼吸道感染并注意飲食調(diào)節(jié)，避免暴飲暴食，少食多餐少鹽控酒，積極配合治療。告訴患者自測脈搏的方法和用藥注意事項，以防中毒認真觀察強心苷療效向患者說明使用強心苷及其他類藥物可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)及預(yù)防方法。根據(jù)藥物的療效和可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)，對藥物治療情況進行全面評估，及時反饋給醫(yī)生并采取相應(yīng)的護理措施。15【強心苷類用藥護理】15正性肌力作用加快心肌收縮的速度相對延長舒張期1.有助于靜脈系統(tǒng)血液的回流2.有助于心臟獲得較長時間的休息和冠狀動脈血液的充分灌注16正性肌力作用加快心肌收縮的速度正性肌力作用心室內(nèi)殘余血量減少心室壁張力隨之下降心肌耗氧心率減慢外周血管阻力下降心肌耗氧正性肌力作用心肌收縮力增強心肌耗氧心肌耗氧量降低17正性肌力作用心室內(nèi)殘余血量減少正性肌力作用心輸出量增加對主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器刺激增強交感功能下降迷走神經(jīng)功能增強外周血管擴張心輸出量明顯增加18正性肌力作用心輸出量增加對主動脈抗慢性心力衰竭藥-強心苷類抗慢性心力衰竭藥-強心苷類慢性心功能不全慢性心力衰竭慢性心力衰竭慢性或充血性心力衰竭(Chronic/congestiveheartfailure,CHF),是由多種病因所致的超負荷心肌病。由于心肌收縮和舒張功能出現(xiàn)障礙，心臟泵血功能不足，表現(xiàn)為動脈系統(tǒng)供血不足和靜脈系統(tǒng)淤血的臨床綜合征。5年存活率僅50%20慢性心功能不全慢性心力衰竭慢性心力衰竭2

抗慢性心力衰竭藥抗慢性心功能不全藥是一類能加強心肌收縮性，減輕心臟前、后負荷、改善心臟泵血功能，增加心排出量，從而緩解心功能不全癥狀的藥物。根據(jù)其作用機制分為以下幾類：1.正性肌力藥：強心苷類及非強心苷類2.降低心臟負荷藥：利尿藥、鈣通道阻滯藥和其他血管擴張藥3.ACEI和ARB:卡托普利、氯沙坦4.?受體阻斷藥21抗慢性心力衰竭藥3一、強心苷類是一類由苷元和糖結(jié)合而成的，具有選擇性加強心肌收縮力和影響心肌電生理特性作用的苷類化合物，主要來源于植物。藥物有洋地黃毒苷（digitoxin）地高辛（digoxin）毛花苷C（lanatoside）和毒毛花苷K（strophantinK）。22一、強心苷類4【藥理作用】1.正性肌力作用選擇性作用于心臟，加強心肌收縮力心輸出量增加動脈供血增多、心臟排空完全心衰癥狀被糾正。特點：增加心肌能源及供氧降低衰竭心臟的耗氧量增加衰竭心臟的心排出量23【藥理作用】5作用機理增加興奮時心肌細胞內(nèi)Ca2+量治療量強心苷適度抑制心肌細胞Na+、K+-ATP酶（強心苷受體）Na+-K+主動交換胞內(nèi)Na+、K+Na+-Ca2+雙向交換Na+外流、Ca2+內(nèi)流胞內(nèi)Ca2+心肌收縮力中毒量強心苷強烈抑制Na+、K+-ATP酶胞內(nèi)Na+、Ca2+K+心肌細胞自律性、傳導(dǎo)性心律失常APNKA[K+]iNCE[Ca2+]i[Na+]iNKA=Na+-K+-ATP酶AP=動作電位NCE=鈉鈣雙向交換(一)強心苷3Na+2K+24作用機理APNKA[K+]iNCE[Ca2+]i[Na+]i2.負性頻率和負性傳導(dǎo)作用治療量的強心苷通過加強心肌收縮力，增加心排出量，增強了主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器的刺激，從而提高了迷走神經(jīng)的興奮性，減慢心率。因興奮迷走神經(jīng)而減慢Ca2+內(nèi)流，使房室結(jié)傳導(dǎo)減慢，大劑量時可直接作用而減慢房室和浦式纖維的傳導(dǎo)速度。2573.其他

能減少腎小管對鈉的重吸收，產(chǎn)生利尿作用。還可使心電圖T波低平、倒置，S-T段下移呈魚鉤狀，Q-T間期縮短，P-R間期延長。263.其他8【臨床應(yīng)用】心力衰竭某些心律失常心房顫動心房撲動陣發(fā)性室上性心動過速27【臨床應(yīng)用】9各種原因所致CHF都可用，但療效有很大差別對瓣膜病、高血壓病、先心病、冠心病等所致低心排出量型心力衰竭療效較好對繼發(fā)于甲亢、嚴(yán)重貧血、VB缺乏等引起的CHF療效較差：此時心肌能量產(chǎn)生有障礙對肺源性心臟病、嚴(yán)重心肌損傷、活動性心肌炎等引起的CHF療效差：此時心肌缺氧不但能量產(chǎn)生障礙，而且興奮性增高易發(fā)生毒性反應(yīng)對機械阻塞性心衰，如縮窄性心包炎、心包積液、重度二尖瓣狹窄等引起的CHF基本無效28各種原因所致CHF都可用，但療效有很大差別10【不良反應(yīng)】消化系統(tǒng)癥狀：是強心苷中毒的先兆。表現(xiàn)為：厭食、惡心、嘔吐等。注意與心衰未控制的癥狀相區(qū)別。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、色視障礙（黃視癥、綠視癥、復(fù)視等，應(yīng)停藥），黃視、綠視是強心苷中毒的特有癥狀。心臟毒性反應(yīng)：包括原有心衰癥狀的加重和各種類型心律失常的發(fā)生，是強心苷中毒致死的原因。29【不良反應(yīng)】11強心苷中毒的防治根據(jù)患者年齡、腎功能、心臟狀況等制訂用藥方案，并根據(jù)臨床反應(yīng)調(diào)整劑量。注意避免誘發(fā)因素電解質(zhì)紊亂：低K+、低血鎂、高Ca2+等。K+可與強心苷競爭心肌細胞膜上受體。疾病因素：甲低、嚴(yán)重心衰、嚴(yán)重心肌損害等易引起中毒。肝、腎功能不全、老年人等也易中毒。警惕中毒先兆癥狀：如一定次數(shù)的室性早搏、竇性心動過緩（少于60bpm）、色視障礙等30強心苷中毒的防治12強心苷中毒的解救及時停用強心苷補K+：輕者口服，重者靜滴；可減少強心苷與受體結(jié)合，阻止毒性發(fā)展。使用抗心律失常藥頻發(fā)室早、室速：苯妥英鈉、利多卡因竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品地高辛抗體的Fab片段：與強心苷有強大選擇性結(jié)合力31強心苷中毒的解救13【給藥方法】1.全效量-維持量給藥法：先給全效量迅速控制心衰癥狀，然后再每日給予小劑量維持療效。此種給藥法顯效快，但易中毒，現(xiàn)臨床已經(jīng)少用。2.每日維持量療法：對輕癥患者，可采用每日給予地高辛0.25mg，經(jīng)6-7天后，血藥濃度達到穩(wěn)態(tài)血藥濃度而發(fā)揮作用，并可減少強心苷中毒的發(fā)生率。32【給藥方法】14【強心苷類用藥護理】用藥前了解病人病史、用藥史及機體狀況。與患者進行理論溝通，幫助患者緩解焦慮不安的情緒，避免勞累和精神刺激，保證充足的睡眠；告訴病人注意保暖，