急性co中毒與高壓氧治療課件

急性CO中毒與高壓氧治療

AcuteCOPoisoning&HyperbaricOxygenTherapy海軍總醫(yī)院全軍高壓氧治療中心胡慧軍Carbonmonoxidepoisoningiscommon,resultinginmorethan50,000emergencydepartmentvisitsperyearintheUnitedStates.[1]Sourcesofcarbonmonoxideincludefaultyfurnaces,inadequateventilationofheatingsources,andexposuretoengineexhaust.InChina,……[1]HampsonNB,WeaverLK.Carbonmonoxidepoisoning:anewincidenceforanolddisease.UnderseaHyperbMed2007;34:163-168.一、中毒原因（etiology）1、職業(yè)性CO中毒：煉焦、煉鐵、鑄造、煅燒、礦井放炮、瓦斯爆炸、火災(zāi)事故、內(nèi)燃機(jī)試車(chē)。2、生活性CO中毒：家庭取暖煮飯用的煤爐、北方燒炕生地爐、使用家庭熱水器淋浴、使用木炭火鍋、在密閉的汽車(chē)內(nèi)打開(kāi)發(fā)動(dòng)機(jī)取暖。3、軍事相關(guān)：射擊、爆炸、坦克中發(fā)射榴彈、發(fā)射火箭、在帳蓬和坑道內(nèi)用燒油煮飯取暖等。4、自殺手段：此種事故在國(guó)外較多見(jiàn)。

山西礦難升井315人一氧化碳中毒2009年2月22日，山西焦煤集團(tuán)西山煤電屯蘭煤礦發(fā)生瓦斯爆炸事故，當(dāng)班入井436人，已經(jīng)有14人喪生，107人被困井下，315人升井。在升井的315人中，114人已送醫(yī)院搶救，其中已有14人遇難。已升井的315人中均有不同程度的一氧化碳中毒表現(xiàn)。吉林延邊277人一氧化碳中毒15人死亡

部分中毒群眾在延邊大學(xué)醫(yī)院接受治療

燃?xì)鉄崴髋棚L(fēng)不暢致CO中毒2008年11月7日新疆一餐廳宿舍燃?xì)鉄崴魇褂貌划?dāng)，19名女工CO中毒。中毒而亡的貓日常生活中的其他可能的CO中毒二、毒理（toxicology）CO的物理特性：1、CO與空氣相比略輕，相對(duì)密度0.967；2、CO微溶于水，易溶于酒精。二、毒理（toxicology）1、CO大部分（90％左右）與血紅蛋白發(fā)生緊密而可逆的結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白（COHb），喪失攜氧功能，氧離曲線左移，使組織缺氧。2、CO尚有10％～15％存在于血管外，與肌紅蛋白、二價(jià)鐵的細(xì)胞色素a3，細(xì)胞色素P450，以及過(guò)氧化氫酶，過(guò)氧化物酶相結(jié)合。損害線粒體功能，抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。CO對(duì)細(xì)胞的直接毒性作用是中毒機(jī)制中的最重要因素。中國(guó)新聞網(wǎng)2006年12月9日安徽商報(bào)報(bào)道，“傻子瓜子”創(chuàng)始人年廣久的長(zhǎng)子年金寶11月28日與其公司一名女下屬在該市一民房?jī)?nèi)神秘死亡。關(guān)于其死因，一直眾說(shuō)紛紜。經(jīng)現(xiàn)場(chǎng)勘查、尸體檢驗(yàn)、毒化檢驗(yàn)，蕪湖警方首先排除他殺和服毒自殺的可能性。經(jīng)毒化檢驗(yàn)，死者心臟血液的一氧化碳飽和度高達(dá)34.08%。蕪湖市公安局正式通報(bào)：兩人確系一氧化碳中毒死亡，一氧化碳的產(chǎn)生是兩人在封閉環(huán)境下長(zhǎng)時(shí)間使用液化石油氣熱水器所致。（問(wèn)題：病理特點(diǎn)？）

三、病理（pathology）CO中毒對(duì)各個(gè)器官組織均有損害，尤其是大腦、心臟受損最為嚴(yán)重。大腦——急性期腦充血、水腫、點(diǎn)狀出血、壞死；慢性期基底節(jié)壞死、脫髓鞘病變。心臟——急性期心肌細(xì)胞水腫、變性、多發(fā)壞死，心內(nèi)膜下病灶多，心肌纖維斷裂。

三、病理（pathology）肺臟——肺水腫、出血、滲出、壞死。肝臟——點(diǎn)狀出血、壞死、肝竇擴(kuò)張、充血。腎臟——充血、腎實(shí)質(zhì)間質(zhì)腫脹、變性、壞死。肌肉——肌肉出血、腫脹、橫紋肌溶解。骨骼——慢性CO接觸性低氧者骨髓增生。皮膚——紅斑、水皰、壞疽。

四、臨床表現(xiàn)clinicalmanifestation

1、CO對(duì)細(xì)胞的直接毒性作用使臨床表現(xiàn)廣泛多樣，而特異性不強(qiáng)，且比單純?nèi)毖醢Y更復(fù)雜，更嚴(yán)重。

2、腦組織對(duì)缺氧最為敏感，故腦缺氧的癥狀與體征構(gòu)成CO中毒的主要臨床表現(xiàn)，也是診斷的重要依據(jù)。

（問(wèn)題：關(guān)于表現(xiàn)）

3、皮膚、肌肉表現(xiàn)。皮膚和粘膜櫻桃紅色——少見(jiàn)；是CO中毒的特征性表現(xiàn)，這是由于血中COHb濃度升高到一定程度而產(chǎn)生的；重度中毒幸存者才有可能呈現(xiàn)這種色澤。四、臨床表現(xiàn)程度分級(jí)——《內(nèi)科學(xué)》上的分類(lèi)方法中毒程度

癥狀

COHb濃度

并發(fā)癥

轉(zhuǎn)歸

輕度多樣

10%～20％

無(wú)

一般痊愈

中度

更嚴(yán)重

30%～40％

無(wú)一般無(wú)明顯后遺癥

重度

昏迷等

超過(guò)50%

有

一般有后遺癥

四、臨床表現(xiàn)目前臨床上常用的分類(lèi)方法——更簡(jiǎn)便中毒程度

昏迷時(shí)間并發(fā)癥

轉(zhuǎn)歸

輕度無(wú)

無(wú)

一般痊愈

中度

小于4h

無(wú)一般無(wú)明顯后遺癥

重度

大于4h有

一般有后遺癥

0.

病例（acase）患者男性，58歲。被人發(fā)現(xiàn)意識(shí)不清1小時(shí)。患者入院前一天約20時(shí)許，獨(dú)自一人睡于一生有煤爐的房間，次日8時(shí)，其女兒推開(kāi)門(mén)后，發(fā)現(xiàn)窗戶緊閉，患者意識(shí)不清，呼之不應(yīng)，臥于地上，可見(jiàn)嘔吐物，小便失禁，立即呼叫急救中心。

1.

詢問(wèn)病史(casehistory

)√1．房間大小、所處位置（？）及滯留的時(shí)間√2．同在一個(gè)房間的人癥狀√3．房間是否有煤爐、藥瓶、兇器等，鎖門(mén)方式√4．是否有心肺腦疾病史√5．曾做過(guò)哪些急救治療2.查體(signs)

√1．生命體征√2．心肺√3．瞳孔√4．神經(jīng)系統(tǒng)體征是否對(duì)稱(chēng)√5．皮膚、肌肉既往有冠心病、慢性支氣管炎病史2年余；一年前體檢發(fā)現(xiàn)血糖增高，未進(jìn)一步治療。體檢所見(jiàn)：呼吸28次/分，血壓90/50mmHg，心率122次/分，律不齊，可聞及早搏6次/分，無(wú)雜音。右下肺可聞及少許濕性羅音。右股外側(cè)、右踝可見(jiàn)紅斑及水皰，右上臂腫硬；淺昏迷，四肢肌張力高，四肢有不自主抽動(dòng)，雙側(cè)腱反射（+++），雙側(cè)巴彬斯基征可疑陽(yáng)性。

3.輔助檢查(auxiliaryexamination)

A類(lèi)：√1．HbCO定量或定性分析√2．床邊心電圖√3．頭顱CT（中老年？）B類(lèi)：√1．心肌酶譜√2．血糖（糖尿病A類(lèi)）√3．血常規(guī)√4．動(dòng)脈血?dú)夥治觯ㄌ悄虿類(lèi)）√5．胸片（A類(lèi)？B類(lèi)？）※輔助檢查的先后順序

經(jīng)高流量面罩吸氧、輸液、導(dǎo)尿處理后，患者病情略好轉(zhuǎn)。部分急診檢查結(jié)果已回報(bào)。血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)14.8×109/L，中性粒細(xì)胞90%；HbCO定量40％；血?dú)夥治觯篜aO2111mmHg，pH7.325，BE–4.1；血糖12.1mmol/L；CK5560U/L，CK-MB152U/L；心電圖顯示：竇性心律，110次/分，P—R間期0.16秒，V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V2、V3、V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，V3—V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，房性早搏；頭顱CT：未見(jiàn)明顯異常。

五、診斷與鑒別診斷

(diagnosis)1．糖尿病導(dǎo)致的昏迷2．腦血管?。杭毙阅X梗死、急性腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血3．藥物中毒4．急性心肌梗死、心律失常5．肺性腦病6．其它有害氣體：沼氣、液化石油氣、天然氣7．燙傷

急性CO中毒合并上述疾?。苛?、治療(management)CO中毒的治療目的是：加速CO從體內(nèi)排出，解除CO對(duì)組織的直接毒性作用，糾正機(jī)體組織缺氧狀態(tài)并恢復(fù)其功能。1ATM-AirArterialPO2100mmHgVenousPO234mmHgCylinderRadiusArterial-64micronsVenous-36microns3ATM-OxygenArterialPO22000mmHgVenousPO2100mmHgDiffusionRadiusArterial-247micronsVenous-64microns

half-eliminatingtimeofCOindogsgaspressure（MPa）time（min）air0.1188oxygen0.132oxygen0.1925oxygen0.2812七、高壓氧治療的指征

①急性中、重度CO中毒，有并發(fā)癥。②中毒后昏迷時(shí)間超過(guò)4h，或長(zhǎng)期暴露于高濃度CO環(huán)境超過(guò)8h，雖經(jīng)搶救后蘇醒，但不久病情又有反復(fù)者。③中毒后恢復(fù)不良，出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀，如智能低下，思維障礙，失語(yǔ)、肢體活動(dòng)障礙等。④意識(shí)雖有恢復(fù)，但血COHb曾一度升高；尤其是超過(guò)25%～30%者。⑤輕度中毒病人持續(xù)存在頭痛、頭暈、乏力等，或年齡40歲以上，或以腦力勞動(dòng)為職業(yè)者。⑥輔助檢查：EEG,腦CT異常者。八、預(yù)后(prognosis)中毒程度

并發(fā)癥

轉(zhuǎn)歸

輕度無(wú)

一般痊愈

中度

無(wú)一般無(wú)明顯后遺癥

重度

有

痊愈、有后遺癥、植物狀態(tài)、死亡

AreasofUncertaintySequelaeAlthoughcarbonmonoxidepoisoningcancausemyriadneurologicandneuropsychologicalproblems,theincidenceofsequelaeaftercarbonmonoxidepoisoningisnotclearlyknown.[2][2]WeaverLK.Carbonmonoxidepoisoning.NEnglJMed2009;360:1217-1225.

AreasofUncertaintyVariabilityamongPatientsResponsestocarbonmonoxideexposuresarevariable.Exposedchildrenoftenbecomesymptomaticearlier,andrecoverfaster,thansimilarlyexposedadults.[3][3]WeaverLK,etal.Hyperbaricoxygenforacutecarbonmonoxidepoisoning.NEnglJMed2002;347:1057-1067.AreasofUncertaintyHyperbaricOxygenTherapyItisnotclearwhichpatientsshouldreceivehyperbaricoxygentherapy.Additionaluncertaintiesaboutthistherapyincludetheoptimalchamberpressure,theoptimalnumberofhyperbaricoxygensessions,andthemaximalintervalafterpoisoningduringwhichhyperbaricoxygenmaystillhaveafavorableeffect.[4][4]HampsonNB,etal..Selectioncriteriautilizedforhyperbaricoxygentreatmentofcarbonmonoxidepoisoning.JEmergMed1995;13:227-231.GuidelinesTheUnderseaandHyperbaricMedicalSocietyrecommendshyperbaricoxygentherapyfor：patientswithseriouscarbonmonoxidepoisoning—asmanifestedbytransientorprolongedunconsciousness,abnormalneurologicsigns,cardiovasculardysfunction,orsevereacidosis；patientswhoare36yearsofageorolder,wereexposedfor24hoursormore(includingintermittentexposures),orhaveacarboxyhemoglobinlevelof25%ormore.

——UnderseaandHyperbaricMedicalSociety,2008.GuidelinesAClinicalPoliciesSubcommitteeoftheAmericanCollegeofEmergencyPhysiciansstatesthat"hyperbaricoxygenisatherapeuticoptionforcarbonmonoxide–poisonedpatients;however,itsusecannotbemandated…Noclinicalvariables,includingcarboxyhemoglobinlevels,identifyasubgroupofpatientsforwhomhyperbaricoxygenismostlikelytoprovidebenefitorcauseharm."——AmericanCollegeofEmergencyPhysicians，2008中國(guó)的指南（草案，2010）推薦意見(jiàn)：有條件時(shí)，在急性期應(yīng)盡早高壓氧治療，這樣可以加快排出體內(nèi)一氧化碳，有益于患者盡快清醒，減輕機(jī)體缺氧性損傷，降低遲發(fā)腦病發(fā)生率。（推薦等級(jí)B級(jí)：至少有1項(xiàng)大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽(yáng)性或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較低。）推薦意見(jiàn)：高壓氧治療壓力0.2～0.25MPa。艙內(nèi)吸氧時(shí)間60min。治療次數(shù)根據(jù)患者病情決定，但連續(xù)治療次數(shù)不超過(guò)30次。（推薦等級(jí)C級(jí)：僅有小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽(yáng)性和∕或假陰性錯(cuò)誤的風(fēng)險(xiǎn)較高。）ConclusionsandRecommendationsPatientswhohavehadcarbonmonoxidepoisoningshouldbetreatedimmediatelywith

normobaricoxygen.Cliniciansevaluatingpatientswithacutepoisoningshouldconsider

hyperbaricoxygentherapy.Patients

shouldbeinformedthattheymaynotfullyrecoverafterpoisoning.Carbonmonoxidepoisoningcanresultinpermanentsequelae.[2][2]WeaverLK.Carbonmonoxidepoisoning.NEnglJMed2009;360:1217-1225.

AnyQuestions?急性一氧化碳中毒

CO的理化特性

含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)CO是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體、氣體比重0.967。CO中毒分為：生活性中毒和生產(chǎn)性中毒發(fā)病機(jī)制COCOHb240倍是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。CO＋二價(jià)鐵損害線粒體功能肌球蛋白影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞內(nèi)的線粒體還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程阻礙對(duì)氧的利用＋血紅蛋白(Hb)病理變化大腦和心臟最易遭受損害能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見(jiàn)缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。機(jī)理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧→腫脹，腦血循環(huán)障礙；缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積→血管通透性增加→腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙→腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變→少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。在24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器充血水腫和點(diǎn)狀出血臨床表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級(jí)（正常血液中COHb可達(dá)5％～10％）一、輕度中毒

a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐等;b)原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c）脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。臨床表現(xiàn)

除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺(jué)、視物不清、判斷力下降、運(yùn)動(dòng)失調(diào)等；意識(shí)障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。二、中度中毒臨床表現(xiàn)三、重度中毒

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。急性中毒的表現(xiàn)中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2～60天，

再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。“假愈期”精神意識(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡漠、肌張力增強(qiáng)、靜止震顫、前沖步態(tài)。錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語(yǔ)、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽(tīng)神經(jīng)損害、周?chē)窠?jīng)病變其它癥狀急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽(tīng)覺(jué)前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見(jiàn)于部分患者，或?yàn)橐贿^(guò)性。實(shí)驗(yàn)室檢查血液COHb測(cè)定加堿法1~2滴血，3~4ml水，1~2滴10%氫氧化鈉COHb增多正常血液分光鏡檢查法腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見(jiàn)彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。頭部CT檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。COHb≥50％時(shí)才呈陽(yáng)性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色診斷原則

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時(shí)測(cè)定的結(jié)果，現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測(cè)定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

鑒別診斷

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別，對(duì)遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。

治療脫離CO的接觸糾正缺氧吸人純氧30—40分鐘3個(gè)大氣壓的純氧20分鐘高壓氧艙治療迅速糾正缺氧吸人新鮮空氣4小時(shí)防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解