神經(jīng)外科手術(shù)麻醉管理課件

神經(jīng)外科手術(shù)麻醉管理陳彥威腦生理及麻醉藥與技術(shù)的影響腦血流的調(diào)節(jié)麻醉藥物對腦血流量和腦代謝率的影響麻醉藥物對腦生理的其他影響病理狀態(tài)下的腦生理腦血流的調(diào)節(jié)

成人大腦約重1350g，占體重的2%，腦血流量卻占心排出量的12%~15%，反映了腦代謝率很高。靜息時，腦平均耗氧量3.5ml/（100g·min），全腦氧耗（13.5×3.5=47ml/min）占全身氧耗的20%。PaO2：在60~300mmHg范圍內(nèi)對CBF無影響。低于60mmHg，CBF迅速增加，低氧時ATP依賴的K+通道開放引起血管平滑肌超極化，導致血管擴張。低氧引起的血管擴張反應(yīng)與高碳酸血癥及酸中毒引起的反應(yīng)具有協(xié)同作用。高PaO2時CBF輕度下降。肌源性調(diào)節(jié)（自身調(diào)節(jié)）指平均動脈壓（MAP）在一定范圍內(nèi)波動時，腦循環(huán)有調(diào)節(jié)其血管阻力而維持CBF不變的能力。正常人自身調(diào)節(jié)限度是MAP70~150mmHg，以往認為自身調(diào)節(jié)低限是MAP50mmHg，但某些數(shù)據(jù)表明人類的低限應(yīng)更高。神經(jīng)源性調(diào)節(jié)主要體現(xiàn)在較大腦血管上，神經(jīng)支配包括顱內(nèi)外膽堿能（副交感和非副交感）、腎上腺素能（交感和非交感）、5-羥色胺能和血管活性腸肽（VIP）能系統(tǒng)。顱外交感神經(jīng)影響來自頸上交感神經(jīng)節(jié)，副交感神經(jīng)支配來自蝶顎神經(jīng)節(jié)。血管活性藥物對CBF影響全身性血管擴張藥：大多數(shù)藥物（包括硝普鈉、硝酸甘油、肼屈嗪、腺苷和鈣通道阻斷劑）也引起腦血管擴張，腦血流量增加或維持用藥前水平。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑依那普利對CBF無明顯影響。兒茶酚胺激動/拮抗劑：兒茶酚胺受體（α1、α2、β和多巴胺受體）的藥物對腦生理影響 依賴于基礎(chǔ)血壓，血壓變化程度與藥物、自身 調(diào)節(jié)機制的狀態(tài)和血腦屏障狀態(tài)有關(guān)?；A(chǔ)血 壓在自身調(diào)節(jié)范圍內(nèi)，血壓升高不會對CBF有明 顯影響。血液黏度對CBF影響血細胞比容是血液黏度最重要的決定因素。正常范圍內(nèi)變化的血細胞比容（35%~45%），對CBF影響微小。超出這一范圍，CBF變化顯著。貧血時，腦血管阻力下降，CBF增加（血液黏度下降和血液攜氧能力下降協(xié)同作用）。局部腦缺血時，血液稀釋降低血液黏度，可使缺血區(qū)域CBF增加，血細胞比容保持在30%~34%，可獲得最理想的供氧效果。但改變急性缺血性卒中患者的血液黏度，對降低腦損傷的程度無益，除非血細胞比容超過55%。年齡隨年齡增加，CBF和CMRO2進行性下降，可能說明神經(jīng)元數(shù)量隨年齡增加而減少。麻醉藥物對腦血流量和腦代謝率的影響靜脈麻醉藥一般來說，絕大多數(shù)靜脈麻醉藥引起CMR和CBF平行下降，氯胺酮引起CMR和CBF增加。靜脈麻醉藥降低CBF主要是由于降低CMR引起平行改變。但不同藥物的CBF/CMR比值并不一樣，所以可能還有對血管平滑肌的直接作用（如血管收縮、血管擴張、自身調(diào)節(jié)功能改變）。靜脈麻醉藥對自身調(diào)節(jié)和CO2反應(yīng)無明顯影響。肌肉松弛藥非去極化肌松藥：其對腦血管的作用中，唯一公認的是促組胺釋放作用。甲筒箭毒、阿曲庫銨和米氯庫銨引起組胺釋放，除非大劑量應(yīng)用快速插管，否則無臨床意義。順式阿曲庫銨的組胺釋放作用最弱。大劑量維庫溴銨對腦腫瘤患者腦生理無明顯影響。派庫溴銨和羅庫溴銨無相關(guān)研究，也沒不良事件報道。琥珀膽堿：淺麻醉下可增加人的ICP。維庫溴銨的肌松作用和甲筒箭毒的“去肌顫”作用可防止ICP增高。盡管琥珀膽堿能增加ICP，但需快速肌松時，不必視為禁忌。病理狀態(tài)下的腦生理腦氧和底物儲備能力有限，并對CBF減少極為敏感。CBF嚴重降低至10ml/（100g.min）以下時可致神經(jīng)元快速死亡。缺血性損傷的特征為早期興奮性中毒和延遲凋亡。巴比妥類藥、丙泊酚、氯胺酮和揮發(fā)性麻醉藥有腦保護作用，并可減輕缺血性腦損傷。揮發(fā)性麻醉藥減輕腦損傷作用是短暫的，沒有長期保護作用。依托咪酯引起局部CBF降低，可加重缺血性腦損傷。顱內(nèi)壓的控制

麻醉中必須防止顱內(nèi)壓（ICP）增高，或降低已增高的ICP，維持足夠的腦灌注壓（CCP）CCP=MAP-ICPICP增高的臨床表現(xiàn)：頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、嗜睡和視乳頭水腫臨床上可將顱內(nèi)空間分為四部分：細胞（包括神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞、腫瘤和外滲性積血），體液（細胞內(nèi)液和細胞外液），腦脊液（CSF）和血液（靜脈血和動脈血）。變量相互作用可引起或加重顱內(nèi)壓，臨床醫(yī)師面對問題是處理增高的ICP，目的是減少顱內(nèi)容物體積。1.細胞部分此部分很大程度屬于外科領(lǐng)域2.腦脊液部分尚無藥物學方法可控制CSF腔隙的大小，減少CSF容量唯一手段是引流3.體液部分可用類固醇激素和利尿劑處理4.血液部分（此部分是麻醉醫(yī)師最關(guān)注的，因為血液最容易快速變化）靜脈血靜脈充血常是ICP升高和手術(shù)野狀態(tài)不良的原因，但很大程度上靜脈是被動擴張，應(yīng)避免頭部姿勢不當或頭頸部周圍受壓所致的靜脈系統(tǒng)阻塞（氣管導管扭曲或部分阻塞、張力性氣胸、氣管導管引起的咳嗽/痙攣、支氣管痙攣所致的窒息）動脈血常規(guī)重視麻醉藥物和操作對腦血流量(CBF)的影響，一般而言腦血流量增加與腦血容量（CBV）增加是一致的。（低血壓或血管堵塞的腦缺血例外，CBF突然減少導致腦內(nèi)血管擴張時，CBV可能增加）麻醉藥物的選擇靜脈藥物通常靜脈麻醉藥、鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)靜藥可降低CBF和腦代謝率（CMR），但對ICP沒有不利影響（氯胺酮例外），對大多數(shù)靜脈藥而言，靜脈麻醉期間，腦自主調(diào)節(jié)和CO2的反應(yīng)存在。揮發(fā)性麻醉藥揮發(fā)性麻醉藥導致劑量依賴的鬧血管擴張，擴張程度順序：氟烷>恩氟烷>異氟烷>地氟烷>七氟烷，異氟烷、地氟烷和七氟烷引起的ICP改變不明顯。氧化亞氮（N2O）是一種腦血管舒張劑，單獨使用時CBF變化最大，與鎮(zhèn)痛藥、丙泊酚或苯二氮卓類合用時最小，和揮發(fā)性麻醉藥合用時，CBF變化中等。吸入麻醉藥對神經(jīng)外科手術(shù)是完全可以接受的，然而，當ICP持續(xù)升高（頭顱未打開），或手術(shù)野持續(xù)緊張時，應(yīng)認為N2O和揮發(fā)性麻醉藥是潛在原因，改用靜脈麻醉藥物。肌松藥可釋放組胺的藥物（如箭毒、甲筒箭毒、米庫氯銨、阿曲庫銨）應(yīng)少量分次給予。琥珀膽堿可輕微、短暫的升高ICP，預先給予非去極化肌松藥可防止ICP增加，臨床上琥珀膽堿可用于快速肌松控制和保護氣道。解決急性ICP升高或手術(shù)野條件惡化等的臨床操作程序術(shù)野緊張時，術(shù)者可通過穿刺側(cè)腦室引出CSF來改善。幕上結(jié)構(gòu)導致壓力下傳引起后顱窩狀態(tài)差時，CSF引流是關(guān)鍵。320mOsm/L的滲透壓上限限制利尿藥使用，然而急危重情況下，滲透性利尿常應(yīng)重復使用直到有效。巴比妥類要用于降低CMR，使CBF成倍下降，致CBV降低。降低MAP可減輕血管沖血，減少腦組織容量。顱內(nèi)高壓病理生理變化動脈血壓的管理在神經(jīng)外科手術(shù)中應(yīng)將血壓維持在一適宜范圍。在急性神經(jīng)系統(tǒng)損傷時，某些腦區(qū)CBF非常低，尤其是腦損傷和SAH后，原因：腦組織對血壓下降的自主調(diào)節(jié)反應(yīng)可能不完善；局部組織受壓減少有效的灌注壓。一般認為：在急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后和大部分顱腦手術(shù)中，腦灌注壓（CPP）應(yīng)維持正常甚至高于正常水平。(CPP=MAP-ICP)

類固醇激素類固醇激素可減少或限制腦水腫形成，已證實可減輕腫瘤引起的水腫，效應(yīng)相對較為迅速，雖然不足以應(yīng)對術(shù)中緊急事件。擇期手術(shù)前48h使用類固醇激素可減輕水腫形成和改善開顱手術(shù)遷建的臨床癥狀。術(shù)中和術(shù)后一般使用激素，維持使用激素的效果。（對照實驗顯示，成年人顱腦損傷患者使用激素沒有任何有利或有害影響，故這類患者已不在使用類固醇激素。小兒頭顱外傷是否使用意見不一。）利尿劑利尿劑可減少組織細胞內(nèi)液和細胞外液的容量，臨床常用的有滲透性和襻利尿劑，滲透性利尿劑（主要是甘露醇）因快速有效而更常用。甘露醇能有效地控制嚴重頭部外傷后顱內(nèi)高壓。甘露醇用量：0.25g/Kg~100g，最常用1g/Kg，可重復間斷性（彈丸式）使用。

注意：甘露醇僅在血-腦脊液屏障未受損是才有效。因為由于完整的BBB能阻斷滲透性藥物進入腦內(nèi)，保持滲透梯度，故此其從腦中移出水分比其他器官的多得多。但當BBB被打破，他能快速進入腦內(nèi)并提高腦滲透壓，把水分拉回腦內(nèi)。抗驚厥藥大腦皮質(zhì)的任何刺激包括急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦損傷和SAH，切開皮層和刺激腦組織，都可能導致驚厥。苯妥英鈉在沒有禁忌癥時，對與多數(shù)幕上開顱手術(shù)及腦損傷、SAH的患者可常規(guī)使用防止術(shù)后驚厥，通常<50mg/min，緩慢輸注。監(jiān)測神經(jīng)外科常使用無創(chuàng)監(jiān)測

直接動脈壓監(jiān)測對于麻醉深度和早期提示神經(jīng)損傷很重要，外科顱內(nèi)操作時無明顯刺激，常需淺麻醉維持循環(huán)穩(wěn)定。應(yīng)注意突然清醒的情況，尤其肌松恢復后，血壓變化可能提示術(shù)中清醒，也提示外科醫(yī)生有過度或未知的刺激、牽拉或神經(jīng)組織受損。(常發(fā)生在后顱窩手術(shù)時，涉及腦干或腦神經(jīng)的操作）ICP增高的患者可能不能耐受由于麻醉減淺所致的突然血壓升高。當腦干受壓解除后，高ICP下降時可能導致突然的低血壓。體液管理總原則：①維持正常血容量

大多數(shù)神經(jīng)外科術(shù)中維持正常的MAP。②避免血清滲透壓下降

血清滲透壓下降可導致正常和異常腦組織水腫。0.45%鹽水對于維持體液量可能是合理的選擇，但補充血和第三間隙丟失應(yīng)用更接近血液滲透壓（295mOsm/L），常用生理鹽水和乳酸Ringer’s液(LR)。生理鹽水實際略高滲（308mOsm/L），大量使用會導致高氯性代謝性酸中毒。LR（273mOsm/L）理論上作為維持體液和補充丟失液體并不理想，但它能同時滿足這兩種要求和適用于大多數(shù)情況。動物實驗輸注大量LR可導致腦水腫，因此需大量建議輸液時，LR和生理鹽水比例1：1。許多擇期開顱手術(shù)，可不輸膠體液。但顱腦損傷的患者中，膠體滲透壓下降將加重腦水腫，膠體滲透壓下降所致的毛細血管跨膜壓力梯度改變實際上很小，但這微小變化在血-腦屏障中度受損時會加重腦水腫。需要顯著維持容量的情況下（多發(fā)傷、動脈瘤破裂、腦靜脈竇撕裂、巴比妥類藥物中毒時