病理生理學(xué)課件

病理生理學(xué)第一頁，共38頁。正常腎功能排泄調(diào)節(jié)內(nèi)分泌第二頁，共38頁。正常腎功能的實(shí)現(xiàn)腎小球?yàn)V過腎小管重吸收與分泌內(nèi)分泌共同基礎(chǔ)：腎細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的正常第三頁，共38頁。第四頁，共38頁。

腎血流量尿液的生成首先取決于腎小球的正常濾過腎小球?yàn)V過面積腎小球?yàn)V過膜通透性腎小球有效濾過壓第五頁，共38頁。腎小管的功能重吸收濃縮與稀釋分泌H+K+NH3第六頁，共38頁。腎臟的內(nèi)分泌功能腎素前列腺素促紅素羥化1，25（OH)2VitD3滅活胃泌素、PTH第七頁，共38頁。

腎功能不全概念腎臟泌尿功能嚴(yán)重障礙，造成:

代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積

水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

腎臟內(nèi)分泌功能障礙第八頁，共38頁。第一節(jié)急性腎功能不全雙腎在短時間內(nèi)出現(xiàn)泌尿功能障礙

代謝廢物潴留

水，電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂AcuterenalinsufficiencyARI

內(nèi)環(huán)境紊亂的病理過程第九頁，共38頁。特點(diǎn)：

起病急驟，病程短，如治療及時，可完全恢復(fù)，不留后遺癥。GFR急劇減少中心發(fā)病環(huán)節(jié)：

臨床表現(xiàn)：氮質(zhì)血癥，高鉀血癥，代謝性酸中毒

第十頁，共38頁。一、病因及分類腎前性因素

(prerenalARI)功能性

腎后性因素(postrenalARI)腎性因素(intrarenalARI)

器質(zhì)性第十一頁，共38頁。1.PrerenalARI:vascular（功能性）血壓交感神經(jīng)腎血流減少GFR減少RAA&ADH增加尿少，濃，低鈉低血壓，休克，心功能不全第十二頁，共38頁。腎小肝硬化腹水有效循環(huán)血量不足腎血流不足肝腎綜合征功能性第十三頁，共38頁。尿路阻塞腎小囊內(nèi)壓增加GFR減少2.PostrenalARI:obstructive

尿路急性梗阻從腎盂到尿道：結(jié)石，腫瘤，表現(xiàn)為突然無尿第十四頁，共38頁。腎小球損傷腎間質(zhì)疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質(zhì)性腎衰)腎小管壞死

腎實(shí)質(zhì)損害3.IntrarenalARI:parenchymal第十五頁，共38頁。AcuteTubularNecrosis:ATN僅少數(shù)為壞死，多見為小管功能障礙，主要在近球小管S3，髓袢mTAL腎小管壞死：ATN占ARF之75%第十六頁，共38頁。EtiologyofATN1.renalischemia:腎缺血

腎小管對缺血最敏感（1）髓袢底部僅10-8mmHg（2）皮質(zhì)腎單位S3,mTAL離血管遠(yuǎn)（3）重吸收1mmolNaCl耗氧30umol第十七頁，共38頁。兩者并存（如擠壓綜合征），或互為因果2.Nephrointoxincation:腎中毒外源性腎中毒:腎毒性藥物、生物毒素、有機(jī)溶媒、重金屬內(nèi)源性腎中毒:溶血、橫紋肌溶解第十八頁，共38頁。第十九頁，共38頁。二、發(fā)病機(jī)制1.腎小管阻塞2.原尿返流3.腎缺血4.腎細(xì)胞損傷GFR下降第二十頁，共38頁。腎小管阻塞

？◆腎小管阻塞的損傷作用擠壓，肌壞死溶血ATN壞死的小管細(xì)胞脫落肌紅蛋白管型血紅蛋白管型磺胺結(jié)晶第二十一頁，共38頁。

腎小管壞死、管型，囊內(nèi)壓增加腎小管阻塞第二十二頁，共38頁。腎小管注射麗絲胺綠染料腎間質(zhì)中出現(xiàn)染料◆原尿返流第二十三頁，共38頁。ATN基膜斷裂尿液返流間質(zhì)水腫壓迫腎血管，腎小管GFR下降原尿返流GFR下降第二十四頁，共38頁。腎動脈注入133Xe,體外掃描檢測RBF腎血流減少?◆腎缺血第二十五頁，共38頁?！裟I缺血(1)腎灌注壓下降(2)腎血管收縮(3)腎血液流變學(xué)異常第二十六頁，共38頁。●腎灌注壓下降80mmHg<BP<160mmHg:腎血管自身調(diào)節(jié)，RBF.GFR保持穩(wěn)定50mmHg<BP<70mmHg:自身調(diào)節(jié)減弱，RBF,GFR降低1/2-2/3BP<=40mmHg:RBF,GFR幾乎為零第二十七頁，共38頁?！衲I血管收縮兒茶酚胺濃度增加腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活(管球反饋)PGs產(chǎn)生減少激肽作用減弱腎皮質(zhì)激肽釋放酶不足其它：腺苷，鈣離子第二十八頁，共38頁。管球反饋腎小管細(xì)胞受損腎小管重吸收功能↓致密斑鈉負(fù)荷↑腎素→AT腎血管收縮GFR↓↓第二十九頁，共38頁。AT腎血管收縮腺苷A1RA2R入球動脈收縮出球動脈舒張GFR↓↓第三十頁，共38頁?！衲I血液流變學(xué)異常

血黏度增加白細(xì)胞附壁，阻塞微血管微血管功能受損第三十一頁，共38頁。缺血中毒腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷功能結(jié)構(gòu)破壞管球反饋原尿回漏腎小管梗阻腎血流GFR急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制第三十二頁，共38頁。腎小管上皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞系膜細(xì)胞（1）受損細(xì)胞◆細(xì)胞損傷第三十三頁，共38頁。（2）損傷機(jī)制ATP產(chǎn)生減少自由基損傷作用還原性谷胱苷肽減少磷脂酶活性增高細(xì)胞損傷是GFR↓的基本機(jī)制第三十四頁，共38頁。

系膜細(xì)胞腎小管上皮細(xì)胞缺血、中毒血管內(nèi)皮細(xì)胞腎血管收縮管球反饋腎小管阻塞原尿返流囊內(nèi)壓↑間質(zhì)壓↑GFR↓↓↓腎血流↓細(xì)胞損傷致ARI的機(jī)制第三十五頁，共38頁。三、少尿型ARI的發(fā)病經(jīng)過（一）少尿期(oliguriastage)

（二）多尿期(diuresisstage)（三）恢復(fù)期(recoverystage)第三十六頁，共38頁。（一）少尿期1.尿的變化：少尿或無尿、血尿、蛋白尿、管型尿

2.水中毒：少尿、內(nèi)生水、攝入水3.代酸：4.高鉀血癥：排出減少、分解增強(qiáng)、酸中毒、低鈉血癥，傳導(dǎo)阻滯和心律失常，心室顫動或心臟停跳

5.氮質(zhì)血癥持續(xù)8～16天，持