消化系統(tǒng)常見疾病概述

消化系統(tǒng)疾病胃炎炎胃粘膜對(duì)對(duì)損傷的的反應(yīng)涉涉及上皮皮損傷、、粘膜炎炎癥和上上皮細(xì)胞胞再生等等過程。。胃炎指指任何病病因引起起的胃粘粘膜炎癥癥，常伴伴有上皮皮損傷和和細(xì)胞再再生。按按臨床發(fā)發(fā)病的緩緩急和病病程的長(zhǎng)長(zhǎng)短，把把胃炎分分為急性性胃炎和和慢性胃胃炎。急性胃炎炎是由多種種病因引引起的急急性胃粘粘膜炎癥癥。臨床床上急性性發(fā)病，，常表現(xiàn)現(xiàn)為上腹腹部癥狀狀。內(nèi)鏡鏡檢查可可見胃粘粘膜充血血、水腫腫、出血血、糜爛爛（可伴伴有淺表表潰瘍））等一過過性病變變。病理理組織學(xué)學(xué)見胃粘粘膜固有有層以中中性粒細(xì)細(xì)胞為主主的炎癥癥細(xì)胞浸浸潤(rùn)。包包括：①①急性幽幽門螺桿桿菌感染染引起的的急性胃胃炎②②除幽門門螺桿菌菌之外的的病原體體感染及及其毒素素對(duì)胃粘粘膜損壞壞引起的的急性胃胃炎③急急性糜爛爛出血性性胃炎。。引起急性性糜爛出出血性胃胃炎的病病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理一、藥物物常常見的的有非甾甾類抗炎炎藥（NSAID），，如阿司司匹林、、吲哚美美辛等。。目些抗抗腫瘤藥藥、口服服氯化鉀鉀或鐵劑劑等。這這些藥物物直接損損傷胃粘粘膜上皮皮。其中中NSAID還還通過抑抑制環(huán)氧氧合酶的的作用而而抑制胃胃粘膜生生理性前前列腺素素的產(chǎn)生生，前列列腺素在在維護(hù)粘粘膜屏障障完整方方面起重重要作用用；目些些抗腫瘤瘤藥氟尿尿嘧啶對(duì)對(duì)快速分分裂的細(xì)細(xì)胞如胃胃腸道粘粘膜細(xì)胞胞產(chǎn)生明明顯的細(xì)細(xì)胞毒作作用。二、應(yīng)激激嚴(yán)重重創(chuàng)傷、、大手術(shù)術(shù)、大面面積燒傷傷、顱內(nèi)內(nèi)病變、、敗血癥癥及其他他嚴(yán)重臟臟器病變變或多臟臟器功能能衰竭等等均可引引起胃粘粘膜糜爛爛、出血血，嚴(yán)重重者發(fā)生生急性潰潰瘍形成成并大量量出血，，如燒傷傷所致者者稱：Curling潰瘍、、中樞神神經(jīng)系統(tǒng)統(tǒng)病變所所致者稱稱：Cushing潰潰瘍。一一般認(rèn)為為應(yīng)激狀狀態(tài)下胃胃粘膜微微循環(huán)不不能正常常運(yùn)行而而造成粘粘膜缺血血、缺氧氧是發(fā)病病的重要要環(huán)節(jié)，，由于可可導(dǎo)致胃胃粘膜粘粘液和碳碳酸氫鹽鹽分泌不不足、局局部前列列腺素合合成不足足、上皮皮再生能能力減弱弱等改變變，胃粘粘膜屏障障因而受受損。三、乙醇醇具有親親酯性和和溶酯能能力，高高濃度乙乙醇因而而可直接接破壞胃胃粘膜屏屏障。當(dāng)當(dāng)上述述病變導(dǎo)導(dǎo)致胃粘粘膜屏障障破壞，，則胃腔腔內(nèi)氫離離子便會(huì)會(huì)反彌散散進(jìn)入胃胃粘膜內(nèi)內(nèi)，從而而進(jìn)一步步加重胃胃粘膜的的損壞。。上述各各種因素素亦可引引起十二二指腸液液返流入入胃腔，，其中的的膽汁和和各種胰胰酶，參參與了胃胃粘膜屏屏障的破破壞。臨床表現(xiàn)現(xiàn)和診斷斷原發(fā)病的的癥狀，，上腹不不適或隱隱痛或無無癥狀。。急急性糜爛爛出血性性胃炎患患者表現(xiàn)現(xiàn)為突然然發(fā)生嘔嘔血和（（或）黑黑糞。確確診診有賴于于急診胃胃鏡檢查查。見彌彌漫分布布的多發(fā)發(fā)性糜爛爛出血灶灶和淺表表潰瘍?yōu)闉樘卣鞯牡募毙晕肝刚衬げ〔∽?，一一般?yīng)激激所致的的胃粘膜膜病損以以胃體、、胃底為為主。而而NSAID或或乙醇所所致則以以胃竇為為主。強(qiáng)強(qiáng)調(diào)胃鏡鏡檢查在在24h–48h內(nèi)內(nèi)進(jìn)行。。治療和預(yù)預(yù)防治療原發(fā)發(fā)病和病病因，應(yīng)應(yīng)激狀態(tài)態(tài)在治療療原發(fā)病病的基礎(chǔ)礎(chǔ)上加用用抑制胃胃酸分泌泌的藥物物（H2受體拮拮抗劑、、質(zhì)子泵泵抑制劑劑）或粘粘膜保護(hù)護(hù)劑（硫硫糖鋁））；對(duì)服服用NSAID的患者者據(jù)情況況用抑酸酸藥物或或米所前前列醇預(yù)預(yù)防。出出現(xiàn)上消消化道出出血靜脈脈用H2受體拮拮抗劑或或質(zhì)子泵泵抑制劑劑。慢性胃炎炎是由于各各種病因因引起的的胃粘膜膜慢性炎炎癥。分分類據(jù)2000年新悉悉尼系統(tǒng)統(tǒng)的分類類方法，，根據(jù)病病理組織織學(xué)改變變和病變變?cè)谖傅牡姆植疾坎课?，結(jié)結(jié)合可能能病因，，將慢性性胃炎分分為：淺淺表性（（又稱非非萎縮性性）、萎萎縮性和和特殊類類型。三三大類。。慢性胃炎炎慢性淺表表性胃炎炎是指不不伴有胃胃粘膜萎萎縮性改改變、胃胃粘膜層層以淋巴巴細(xì)胞和和漿細(xì)胞胞為主的的慢性炎炎癥細(xì)胞胞浸潤(rùn)的的胃粘膜膜慢性炎炎癥。幽幽門螺桿桿菌是這這類慢性性胃炎的的主要病病因。慢慢性萎縮縮性胃炎炎是指胃胃粘膜發(fā)發(fā)生了萎萎縮性改改變的慢慢性胃炎炎，常伴伴有腸上上皮化生生。慢性性萎縮性性胃炎可可再分為為多灶萎萎縮性胃胃炎（B型胃炎炎，胃竇竇胃炎，，與幽門門螺桿菌菌感染有有關(guān)）和和自身免免疫性胃胃炎（A型胃炎炎胃體體部）兩兩大類。。慢性胃炎炎自身免疫疫性胃炎炎在我國國少見，，HP感感染性胃胃炎在我我國多見見；Hp感染率率占40-70%。人人是目前前唯一被被確認(rèn)的的幽門螺螺桿菌的的傳染源源。一般般通過口口-口或或糞-口口傳播。。與經(jīng)濟(jì)濟(jì)落后、、居住環(huán)環(huán)境差、、不良衛(wèi)衛(wèi)生習(xí)慣慣有關(guān)。。病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理幽門螺桿桿菌感染染：證據(jù)據(jù)：①慢慢性胃炎炎中可檢檢測(cè)出HP；②②HP在在胃內(nèi)的的分布與與胃內(nèi)炎炎癥分布布一致；；③根除除HP可可使胃內(nèi)內(nèi)炎癥消消退；④④從志愿愿者和動(dòng)動(dòng)物模型型中可復(fù)復(fù)制出HP引起起的慢性性胃炎。。HP具具有鞭毛毛，能在在胃內(nèi)穿穿過粘液液層移向向胃粘膜膜，其所所分泌的的粘附素素能使其其貼緊上上皮細(xì)胞胞，其釋釋放尿素素酶分解解尿素產(chǎn)產(chǎn)NH3從而保保持細(xì)胞胞周圍中中性環(huán)境境，HP的這些些特點(diǎn)有有利于其其在胃粘粘膜定植植。病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理HP通過過產(chǎn)氨作作用分泌泌空泡毒毒素A（（VacA）等等物質(zhì)質(zhì)而引起起細(xì)胞損損害；其其細(xì)胞毒毒素相關(guān)關(guān)基因((cagA)蛋蛋白能引引起強(qiáng)烈烈的炎癥癥反應(yīng)；；其菌體體胞壁還還可作為為抗原誘誘導(dǎo)免疫疫反應(yīng)。。這些因因素的長(zhǎng)長(zhǎng)期存在在導(dǎo)致胃胃粘膜的的慢性炎炎癥。病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理飲食和環(huán)環(huán)境因素素：世世界范范圍的對(duì)對(duì)比研究究顯示萎萎縮和腸腸化生發(fā)發(fā)生率的的地區(qū)差差異大體體與地區(qū)區(qū)間胃癌癌發(fā)生率率的差異異相平行行。這說說明幽門門螺桿菌菌感染本本身可能能不足以以導(dǎo)致慢慢性淺表表性胃炎炎發(fā)展為為萎縮和和腸化生生，但卻卻能增加加了胃粘粘膜對(duì)環(huán)環(huán)境因素素的易感感性。先先前的流流行病學(xué)學(xué)研究顯顯示，飲飲食中高高鹽和缺缺乏新鮮鮮蔬菜水水果與胃胃粘膜萎萎縮、腸腸化生以以及胃癌癌的發(fā)生生密切相相關(guān)。病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理自身免疫疫：胃胃體病變變?yōu)橹?，，患者血血液中存存在自身身抗體如如壁細(xì)胞胞抗體（（PCA）伴惡惡性貧血血者還可可查到內(nèi)內(nèi)因子抗抗體（IFA））本病可可伴有其其他免疫疫病如橋橋本甲狀狀腺炎、、白癲風(fēng)風(fēng)等。由由于自身身抗體攻攻擊導(dǎo)致致壁細(xì)胞胞減少，，胃酸和和內(nèi)因子子分泌減減少，引引起維生生素B12吸收收不良而而導(dǎo)致惡惡性貧血血。病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理其它因素素：幽幽門括括約肌功功能不全全酗酗酒服服用NSAID等藥藥物某某些刺刺激性食食物病理慢性胃炎炎的過程程是胃粘粘膜損傷傷與修復(fù)復(fù)的一種種慢性過過程，主主要病理理學(xué)特征征是炎癥癥、萎縮縮和腸化化。炎癥癥表現(xiàn)為為粘膜層層以淋巴巴細(xì)胞和和漿細(xì)胞胞為主的的慢性炎炎癥細(xì)胞胞浸潤(rùn)，，幽門螺螺桿菌引引起的慢慢性胃炎炎常見淋淋巴濾泡泡形成。。當(dāng)有中中性粒細(xì)細(xì)胞浸潤(rùn)潤(rùn)時(shí)顯示示有活動(dòng)動(dòng)性炎癥癥。稱為為慢性活活動(dòng)性胃胃炎，多多提示有有幽門螺螺桿菌感感染。臨床表現(xiàn)現(xiàn)多數(shù)無癥癥狀，有有癥狀者者表現(xiàn)為為上腹痛痛或不適適、上腹腹脹、早早飽、噯噯氣、惡惡心等消消化不良良癥狀；；可有貧貧血還伴伴有維生生素B12缺乏乏的其他他表現(xiàn)。。實(shí)驗(yàn)室和和其他檢檢查胃鏡及活活組織檢檢查：為為最可靠靠的檢查查方法。。幽幽門門螺桿菌菌檢測(cè)：：自自身免免疫性胃胃炎的相相關(guān)檢查查：PCAIFA如如為該該病，PCA多多為陽性性，伴惡惡性貧血血時(shí)IFA多呈呈陽性。。診斷

確診必須須依靠胃胃鏡檢查查結(jié)合胃胃粘膜活活組織病病理學(xué)檢檢查。幽幽門螺桿桿菌檢測(cè)測(cè)有助于于病因診診斷。懷懷疑自身身免疫性性胃炎因因檢測(cè)自自身抗體體及血清清胃泌素素。治療關(guān)于根除除幽門螺螺桿菌：：共識(shí)意意見建議議根除適適用于下下列幽門門螺桿菌菌感染的的慢性胃胃炎患者者：1）有明明顯異常常的慢性性胃炎（（胃粘膜膜有糜爛爛、中至至重度萎萎縮或腸腸化生、、異型增增生）2）有有胃癌家家族史3）伴伴糜爛性性十二指指腸炎4）消消化不良良癥狀經(jīng)經(jīng)常規(guī)檢檢查治療療療效差差者。對(duì)對(duì)其他患患者可視視情況而而定。治療關(guān)關(guān)于于消化不不良癥狀狀的治療療：抑酸酸或抗酸酸藥、促促胃腸動(dòng)動(dòng)力藥、、胃粘膜膜保護(hù)藥藥、中藥藥均可試試用，這這些藥物物除對(duì)癥癥治療作作用外，，對(duì)胃粘粘膜上皮皮修復(fù)及及炎癥也也可能有有一定作作用。自自身身免疫性性胃炎的的治療：：有惡性性貧血時(shí)時(shí)注射維維生素B12后后貧血可可獲糾正正。治療關(guān)關(guān)于異性性增生的的治療：：應(yīng)高度度重視。。關(guān)鍵在在于定期期隨訪。。對(duì)肯定定的重度度異性增增生則宜宜予以預(yù)預(yù)防性手手術(shù)，目目前多采采用內(nèi)鏡鏡下胃粘粘膜切除除術(shù)。特特殊類類型的胃胃炎：感感染染性胃炎炎化化學(xué)性性胃炎Menetrier病病其其他他消化性潰潰瘍概述：消消化性性潰瘍（（Pepticulcer）主要要指發(fā)生生在胃和和十二指指腸的慢慢性潰瘍瘍，即胃胃潰瘍（（gastriculcerGU）和和十二指指腸潰瘍瘍（duodenalulcerDU）因潰潰瘍形成成與胃酸酸/胃蛋蛋白酶的的消化作作用有關(guān)關(guān)而得名名。潰瘍瘍的粘膜膜缺損超超過粘膜膜肌層，，不同與與糜爛。。流行病學(xué)學(xué)：為全球性性常見病病，發(fā)病病率占10%，，中年最最為常見見DU多見于于青壯年年，而GU多見見于中老老年，較較前者晚晚十年。。男性多多于女性性。DU比GU多見。。兩者之之比約為為3︰1，在在胃癌的的高發(fā)區(qū)區(qū)GU所所占的的比例又又增加。。病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理：在正常情情況下，，胃十二二指腸粘粘膜經(jīng)常常接觸有有強(qiáng)侵蝕蝕力的胃胃酸和在在酸性環(huán)環(huán)境下被被激活，，能水解解蛋白質(zhì)質(zhì)的胃蛋蛋白酶，，此外還還經(jīng)常受受攝入的的各種有有害物質(zhì)質(zhì)的侵襲襲，但卻卻能抵御御這些侵侵襲因素素的損害害，維持持粘膜的的完整性性。因?yàn)闉槲负褪改c腸具有防防御修復(fù)復(fù)機(jī)制。。有三個(gè)個(gè)層面：：①①上上皮前的的粘液和和碳酸氫氫鹽②②上皮皮細(xì)胞③③上上皮后后1）上皮皮前的黏黏液和碳碳酸氫鹽鹽：最表表面的黏黏液層是是一道對(duì)對(duì)胃蛋白白酶彌散散的物理理屏障，，而處于于黏液層層與上皮皮細(xì)胞之之間的碳碳酸氫鹽鹽則是保保持胃液液與中性性黏膜間間高PH梯度的的緩沖層層。2）上皮皮細(xì)胞：：分泌黏黏液和碳碳酸氫鹽鹽維持上上皮前的的結(jié)構(gòu)和和功能；；上皮細(xì)細(xì)胞頂面面膜對(duì)酸酸反彌散散起屏障障作用；；上皮細(xì)細(xì)胞再生生速度很很快，及及時(shí)替代代受損而而死亡的的細(xì)胞，，修復(fù)受受損部位位。3）上皮皮后：胃胃黏膜豐豐富的毛毛細(xì)血管管網(wǎng)內(nèi)的的血流為為上皮細(xì)細(xì)胞旺盛盛的分泌泌及自身身不斷更更新提供供能量物物質(zhì)，并并將反彌彌散進(jìn)入入黏膜的的氫離子子帶走。。此外前前列腺素素E具有有細(xì)胞保保護(hù)、促促進(jìn)黏膜膜血流增增加黏液液和碳酸酸氫鹽分分泌等功功能；表表皮生長(zhǎng)長(zhǎng)因子（（ EGF）具具有細(xì)胞胞保護(hù)和和促進(jìn)上上皮再生生的作用用。目目前認(rèn)認(rèn)為：胃胃十二指指腸的這這一完善善而有效效的防御御和修復(fù)復(fù)機(jī)制，，足以抵抵抗胃酸酸/胃蛋蛋白酶的的侵蝕，，一般而而言，只只有當(dāng)目目些因素素?fù)p害了了這一機(jī)機(jī)制才可可能發(fā)生生胃酸//胃蛋白白酶侵蝕蝕黏膜而而導(dǎo)致潰潰瘍的形形成。幽門螺桿桿菌（HP）和和非甾體體抗炎藥藥（NSAID）是損損害這一一屏障的的主要原原因。少少見的情情況為過過度胃酸酸分泌遠(yuǎn)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過過了黏膜膜的防御御作用也也可導(dǎo)致致潰瘍的的發(fā)生。。1、幽門門螺桿菌菌（HP）1）幽幽門螺桿桿菌-胃胃泌素--胃酸學(xué)學(xué)說有有研究發(fā)發(fā)現(xiàn)HP感染的的DU患患者空腹腹及餐后后胃泌素素增高，，并見胃胃黏膜分分泌生長(zhǎng)長(zhǎng)抑素的的D細(xì)胞胞減少（（生長(zhǎng)抑抑素有抑抑制G細(xì)細(xì)胞分泌泌胃泌素素的作用用）成功功根除HP后可可使部分分患者血血清胃泌泌素水平平及胃酸酸分泌恢恢復(fù)正常常。HP通過直直接和間間接（炎炎性細(xì)胞胞因子））作用于于G、D細(xì)胞和和壁細(xì)胞胞，導(dǎo)致致胃酸分分泌增加加，從而而使十二二指腸的的酸負(fù)荷荷增加。。2）十二二指腸胃胃上皮化化生學(xué)說說研研究發(fā)發(fā)現(xiàn)DU多位于于有胃上上皮化生生處，據(jù)據(jù)認(rèn)為十十二指腸腸球部的的胃上皮皮化生是是十二指指腸對(duì)酸酸負(fù)荷的的一種代代償性反反應(yīng)。HP只能能定植在在胃上皮皮組織上上，因此此十二指指腸胃上上皮化生生便為HP在十十二指腸腸定植提提供了條條件，HP感染染導(dǎo)致十十二指腸腸炎癥，，黏膜屏屏障遭到到破壞，，最終導(dǎo)導(dǎo)致DU的發(fā)生生。3）其他他因素：：DU患患者十二二指腸分分泌的碳碳酸氫鹽鹽明顯減減少，根根除HP后可恢恢復(fù)。因因而認(rèn)為為HP感感染減少少十二指指腸碳酸酸氫鹽分分泌，從從而導(dǎo)致致黏膜屏屏障消弱弱是DU發(fā)病的的重要機(jī)機(jī)制。HP引引起GU的發(fā)病病機(jī)制一一般認(rèn)為為是HP感染引引起的胃胃黏膜的的屏障功功能，胃胃潰瘍好好發(fā)于非非泌酸酸區(qū)與泌泌酸區(qū)交交界處的的非泌酸酸區(qū)側(cè)，，反映了了胃酸對(duì)對(duì)屏障受受損的胃胃黏膜的的侵蝕作作用。2、非載載體抗炎炎藥（NSAID）是是引起起消化性性潰瘍的的又一常常見病因因。研究究發(fā)現(xiàn)服服用NSAID引起潰潰瘍的危危險(xiǎn)性高高于普通通人群。。臨床研研究提示示在服用用NSAID患患者中半半數(shù)內(nèi)鏡鏡下見黏黏膜糜爛爛/出血血，約10-25%可可發(fā)生消消化性潰潰瘍，約約1-2%患者者發(fā)生出出血、穿穿孔等潰潰瘍并發(fā)發(fā)癥。NSAID引起起的潰瘍瘍以胃潰潰瘍多見見。除與與服用NSAID有關(guān)關(guān)外，與與同時(shí)服服用抗凝凝藥物、、糖皮質(zhì)質(zhì)激素等等因素有有關(guān)。NSAID通過過破壞黏黏膜屏障障使黏膜膜防御和和修復(fù)功功能受損損而導(dǎo)致致消化性性潰瘍的的發(fā)生生。局局部作用用：絕大大多數(shù)NSAID在胃胃內(nèi)酸性性環(huán)境下下呈非離離子狀態(tài)態(tài)，可透透過細(xì)胞胞膜彌散散入黏膜膜上皮細(xì)細(xì)胞內(nèi)，，細(xì)胞內(nèi)內(nèi)較高的的PH環(huán)環(huán)境使藥藥物離子子化而在在細(xì)胞內(nèi)內(nèi)聚積，，細(xì)胞內(nèi)內(nèi)高濃度度NSAID產(chǎn)產(chǎn)生細(xì)胞胞毒而損損害胃黏黏膜屏障障。系統(tǒng)作用用：主要要是抑制制環(huán)氧合合酶（COX））COX是花花生四烯烯酸合成成前列腺腺素的關(guān)關(guān)鍵限速速酶，COX有有兩種異異構(gòu)體，，即結(jié)構(gòu)構(gòu)型COX-1和誘生生型COX-2。COX-1在組織織中恒量量表達(dá)，，催化生生理性前前列腺素素合成而而參與機(jī)機(jī)體生理理功能調(diào)調(diào)節(jié)；COX--2主要要在病理理情況下下由炎癥癥刺激誘誘導(dǎo)產(chǎn)生生，促進(jìn)進(jìn)炎癥部部位前列列腺素的的合成。。傳統(tǒng)的的NSAID如如阿司匹匹林、吲吲哚美辛辛等旨在在抑制COX--2而減減輕炎癥癥反應(yīng)，，但特異異性差；；同時(shí)抑抑制COX-1導(dǎo)致了了胃黏膜膜生理性性前列腺腺素E合合成不足足。后者者通過增增加黏液液和碳酸酸氫鹽分分泌、促促進(jìn)黏膜膜血流增增加、細(xì)細(xì)胞保護(hù)護(hù)等作用用在維持持黏膜防防御和修修復(fù)功能能中起重重要作用用。3、胃酸酸和胃蛋蛋白酶胃胃酸和和胃蛋白白酶是胃胃液的主主要成分分，也也是是對(duì)胃和和十二指指腸粘膜膜有侵襲襲作用的的主要成成分。胃胃酸的主主要成分分是鹽酸酸，有位位體部的的泌酸腺腺分泌。。泌酸腺腺的泌酸酸能力取取決于壁壁細(xì)胞的的數(shù)量和和狀態(tài)。。受神經(jīng)經(jīng)體液調(diào)調(diào)節(jié)。壁壁細(xì)胞上上有膽堿堿能受體體，胃泌泌素受體體組胺受受體，此此外環(huán)接接受前列列腺素和和生長(zhǎng)抑抑素的刺刺激而抑抑制胃酸酸分泌。。壁細(xì)胞的的總數(shù)稱稱壁細(xì)胞胞總體（（PCM）男男性性10億億、女性性8億。。Du患患者PCM可達(dá)達(dá)正常的的2倍，，GU患患者正常常或略少少于正常常。胃胃蛋蛋白酶原原在酸性性環(huán)境下下（PH值1..8-2.2））被被激活，，轉(zhuǎn)變?yōu)闉榫哂谢罨钚缘奈肝傅鞍酌该?，能降降解蛋白白質(zhì)，對(duì)對(duì)粘膜有有侵襲作作用。當(dāng)當(dāng)胃液PH值大大于4時(shí)時(shí)，胃蛋蛋白酶便便失去活活性。4、其他他因素吸吸煙煙：（增增加胃酸酸分泌減減少少十二指指腸碳酸酸氫鹽的的分泌影影響響胃十二二指腸的的協(xié)調(diào)運(yùn)運(yùn)動(dòng)黏黏膜損損害性氧氧自由基基增加等等因素有有關(guān)）遺遺傳：（（HP感感染的““家族聚聚集”現(xiàn)現(xiàn)象O型血胃胃上皮細(xì)細(xì)胞表面面表達(dá)更更多黏附附受體而而有利于于HP定定植）應(yīng)應(yīng)激激狀態(tài)：：（情緒緒應(yīng)激起起誘因作作用，可可通過神神經(jīng)內(nèi)分分泌途徑徑影響胃胃十二指指腸的分分泌、運(yùn)運(yùn)動(dòng)和黏黏膜血流流調(diào)節(jié)。。胃十二指指腸運(yùn)動(dòng)動(dòng)異常：：部分DU患者者胃排空空增快，，使十二二指腸球球部酸負(fù)負(fù)荷增加加；部分分GU患患者胃排排空延遲遲，可增增加十二二指腸液液反流入入胃，增增加胃黏黏膜侵襲襲因素。。目目前前認(rèn)為，，胃腸運(yùn)運(yùn)動(dòng)障礙礙不大可可能是原原發(fā)病因因，但可可加重HP或NSAID對(duì)黏黏膜的損損害?？傊?，消消化性潰潰瘍是一一種多因因素疾病病，其中中HP感感染和服服用NSAID是已知知的主要要病因，，潰瘍發(fā)發(fā)生是黏黏膜侵襲襲因素和和防御因因素失平平衡的結(jié)結(jié)果，胃胃酸在潰潰瘍形成成中起關(guān)關(guān)鍵作用用。防防御因因素減弱弱者常發(fā)發(fā)生胃潰潰瘍。損損害害因素增增強(qiáng)者易易發(fā)生十十二指腸腸潰瘍。。病理：DU多見見于十二二指腸球球部，GU胃角和和胃竇小小彎多見見。DU超超過1cm；GU超過過2cm；為巨巨大潰瘍瘍。臨床表現(xiàn)現(xiàn)：慢性過程程周周期性發(fā)發(fā)作節(jié)節(jié)律律性疼痛痛體征：局部有壓壓痛特殊類型型的消化化性潰瘍瘍：一、復(fù)合合潰瘍二二、幽門門管潰瘍瘍易易并發(fā)出出血、幽幽門梗阻阻、穿孔孔等。三三、球后后潰瘍較較易易并發(fā)出出血。四四、巨大大潰瘍易易并并發(fā)慢性性穿透或或穿孔。。注意與與惡性性潰潰瘍鑒別別。五五、老年年人消化化性潰瘍瘍易發(fā)發(fā)生在胃胃體上部部或胃底底部、潰潰瘍較大大，易誤誤診為惡惡性潰瘍瘍。六六、、無癥狀狀性潰瘍瘍以以出血、、穿孔等等并發(fā)癥癥為首發(fā)發(fā)癥狀。。以老年年人較多多見；NSAID引起起潰瘍近近半數(shù)無無癥狀。。實(shí)驗(yàn)室和和其他檢檢查：胃胃鏡檢檢查及胃胃黏膜活活組織檢檢查X線鋇餐餐檢查活活動(dòng)性上上消化道道出血是是鋇餐檢檢查的禁禁忌征。。幽門門螺桿菌菌檢測(cè)侵侵入入性檢查查快快速尿素素酶實(shí)驗(yàn)驗(yàn)組組織學(xué)檢檢查HP培培養(yǎng)非非侵入性性檢查13C14C尿素呼呼吸實(shí)驗(yàn)驗(yàn)糞糞便HP抗原檢檢測(cè)血血清抗抗HPIgG抗抗體檢測(cè)測(cè)近近期應(yīng)應(yīng)用抗生生素PPI鉍鉍劑劑可暫暫時(shí)抑制制HP作作用，會(huì)會(huì)使上述述檢查（（除血清清學(xué)檢查查外）呈呈假陰性性。胃胃液分分析和血血清胃泌泌素測(cè)定定疑疑有胃泌泌素瘤時(shí)時(shí)測(cè)定胃鏡檢查查和黏膜膜活檢：：可直接觀觀察、攝攝影、直直視下取取活檢作作病理檢檢查和HP檢測(cè)測(cè)。內(nèi)鏡鏡下消化化性潰瘍瘍多呈圓圓形或橢橢圓形，，偶也呈呈線形，，邊緣光光整，底底部充滿滿灰黃色色或白色色滲出物物，周圍圍黏膜可可有充血血、水腫腫、有時(shí)時(shí)見皺襞襞向潰瘍瘍集中。。內(nèi)鏡下下分為A1A2活動(dòng)動(dòng)期H1H2愈愈合期S1S2瘢痕期期三個(gè)病病期。X線鋇餐餐檢查：：氣鋇雙重重對(duì)比造造影能更更好地顯顯示黏膜膜象。直接征象象：為出現(xiàn)龕龕影，對(duì)對(duì)潰瘍?cè)\診斷有確確診價(jià)值值。良性性潰瘍凸凸出于胃胃十二指指腸鋇劑劑輪廓之之外，在在其周圍圍常見一一光滑環(huán)環(huán)堤，其其外為輻輻射狀黏黏膜皺襞襞。間接征象象：1、局部部壓痛2、胃胃大彎側(cè)側(cè)痙攣性性切跡3、十十二指腸腸球部激激惹4、球部部畸形間間接接征象僅僅提示有有潰瘍。。診斷：慢性過程程周期期性發(fā)作作節(jié)律律性疼痛痛是診斷斷的主要要線索。。確診有有賴胃鏡鏡檢查或或鋇餐檢檢查發(fā)現(xiàn)現(xiàn)龕影亦亦有確診診價(jià)值。。鑒鑒別診斷斷：慢性性肝膽胰胰疾病功功能性性消化不不良鑒別別發(fā)現(xiàn)現(xiàn)潰瘍與與胃癌和和胃泌素素瘤鑒鑒別并并發(fā)癥：：出血穿穿孔孔幽幽門梗阻阻癌癌變消化性潰潰瘍?cè)\診斷的注注意事項(xiàng)項(xiàng)：病病史分析析很重要要，典型型的周期期性和節(jié)節(jié)律性上上腹部疼疼痛是診診斷消化化性潰瘍瘍的主要要線索。。但必須須指出，，有潰瘍瘍癥狀者者不一定定患有消消化性潰潰瘍，而而相當(dāng)部部分消化化性潰瘍瘍者的上上腹部疼疼痛常不不典型，，更有一一部分患患者可無無疼痛癥癥狀。因因而單純純依靠病病史難以以作出可可靠診斷斷。確診診需要依依靠X線線鋇餐檢檢查和（（或）內(nèi)內(nèi)鏡檢查查，后者者尤有診診斷價(jià)值值。治療目的的：消除除病因、、解除癥癥狀、愈愈合潰瘍瘍、防防止復(fù)發(fā)發(fā)和避免免并發(fā)癥癥。1、、一般治治療1）生生活規(guī)律律，避避免過勞勞及精神神緊張；；2）飲食食定時(shí)定定量，少少食對(duì)胃胃有刺激激性的食食物和飲飲料。3））鎮(zhèn)靜4））避免應(yīng)應(yīng)用致潰潰瘍藥物物2、清清除HP的治療療一種種PPI加上兩兩種抗生生素（克克拉霉霉素又稱稱甲紅霉霉素、阿阿莫西林林或四環(huán)環(huán)素、甲甲硝唑或或替硝唑唑三種抗抗菌藥物物當(dāng)中選選兩種））一種種膠體鉍鉍劑加上上兩種抗抗生素選選藥同上上。由由于甲硝硝唑耐藥藥率上升升可用呋呋喃唑酮酮（痢特特靈）替替代甲硝硝唑可可用H2RA替替代PPI初初次治療療失敗可可用PPI、膠膠體鉍劑劑合并兩兩種抗菌菌藥物的的四聯(lián)治治療?？股氐牡念愋图凹皠┝浚海嚎死顾?00mg/次次2次/d阿阿莫西林林1000mg/次2次//d甲甲硝唑400mg//次2次//d四四環(huán)素500mg//次2次//d呋呋喃唑酮酮100mg/次次2次次/dPPI及標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)劑量量：奧奧美美拉唑20mg泮泮托拉唑唑40mg埃埃索美美拉唑40mg蘭蘭索拉唑唑30mg雷雷貝拉拉唑10mg1次/天天或2次次/天口口服服根根據(jù)藥物物組合不不同，可可分為二二聯(lián)、三三聯(lián)、四四聯(lián)療法法。療程程通常為為1—2周其中標(biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)劑量PPI或或雷尼替替丁枸枸櫞酸酸鉍（RBC））+克拉拉霉素500mg+阿阿莫西林林1000mg或甲硝硝唑400mg2次/d，1—2周周為大多多數(shù)共識(shí)識(shí)方案即即四聯(lián)療療法?？煽捎糜脴?biāo)準(zhǔn)準(zhǔn)劑量PPI2次次/d++膠體鉍鉍標(biāo)準(zhǔn)劑劑量120mg或110mg4次次/d++甲硝唑唑400mg2次次/d++四環(huán)素素500mg4次次/d療療程1周周療療法失敗敗則應(yīng)根根據(jù)藥敏敏試驗(yàn)調(diào)調(diào)整方案案或做其其他具體體分析。。3、抑抑制胃酸酸分泌藥藥（1）堿堿性抗酸酸藥—?dú)錃溲趸X鋁、氫氧氧化鎂及及其復(fù)方方制劑有有中和胃胃酸的作作用。（（2）抗抗膽堿藥藥哌吡氮氮平已已很很少用副副作用：：嗜睡、、視力模模糊、尿尿潴留、、（3）促胃胃液素受受體拮抗抗劑丙谷谷胺已已很少少用，副副作用少少。（4）H2RA西米米替丁、、雷尼替替丁、法法莫替丁丁、尼扎扎替丁西西米米替丁副副作用發(fā)發(fā)生率0.79-3..68%%，有男男性乳房房發(fā)育、、陽萎和和精神錯(cuò)錯(cuò)亂，血血清轉(zhuǎn)氨氨酶升高高。其他他的副作作用較少少發(fā)生。。（5）PPI奧奧美拉拉唑、蘭蘭索拉唑唑、泮托托拉唑、、雷貝拉拉唑副副作作用輕度度的肝損損傷，少少數(shù)出現(xiàn)現(xiàn)頭暈、、口干、、惡心、、腹脹、、腹瀉和和便秘，，但都較較輕微，，不影響響繼續(xù)治治療。4、保護(hù)護(hù)胃黏膜膜硫糖鋁、、枸櫞酸酸鉍鉀、、前列腺腺素類藥藥物幽門梗阻阻：行胃腸減減壓，每每晚睡前前洗胃，，糾正水水電解質(zhì)質(zhì)平衡紊紊亂，改改善全身身情況。。急性穿孔孔：手術(shù)前應(yīng)應(yīng)暫時(shí)禁禁食，行行胃腸減減壓、輸輸液、抗抗感染、、抗休克克、止血血等處理理，以爭(zhēng)爭(zhēng)取經(jīng)早早手術(shù)。。胃癌癌在胃惡性性腫瘤中中，胃癌癌（gastriccarcinoma）約占占95%%以上。。盡管有有些地區(qū)區(qū)和國家家胃癌的的發(fā)病率率和死亡亡率有所所下降，，但到目目前為止止，胃癌癌仍然是是人類常常見的惡惡性腫瘤瘤，居全全球腫瘤瘤發(fā)病和和癌癥死死亡率的的第二位位。胃癌癌發(fā)病男男女之比比約為2∶1。。發(fā)病年年齡以中中老年居居多，35歲以以下較低低，55—70歲為高高發(fā)年齡齡段。有有色人種種比白種種人易罹罹患本病病。北美美、西歐歐、澳大大利亞、、新西蘭蘭及以色色列的發(fā)發(fā)病較低低；而日日本、中中國、智智利、愛愛爾蘭及及俄羅斯斯發(fā)病率率較高。。我國胃癌癌的發(fā)病病率在不不同地區(qū)區(qū)之間有有較大差差異。北北方地區(qū)區(qū)的甘肅肅、寧夏夏、青海海及東北北等地高高發(fā)，湖湖南、廣廣東、廣廣西、貴貴州、四四川發(fā)病病率較低低。全國國平均年年死亡率率為16/10萬。（（男性21/10萬；；女性10/10萬））。病因和發(fā)發(fā)病機(jī)理理：胃癌癌的發(fā)病病是一個(gè)個(gè)多步驟驟、多因因素進(jìn)行行性發(fā)展展的過程程。在正正常情況況下，胃胃黏膜上上皮細(xì)胞胞的增殖殖和凋亡亡之間保保持動(dòng)態(tài)態(tài)平衡。。這種平平衡的維維持有賴賴于癌基基因、抑抑癌基因因及一些些生長(zhǎng)因因子的共共同調(diào)控控。此外外，環(huán)氧氧化酶--2（COX--2cyclooxygenase--2）在在胃癌發(fā)發(fā)生過程程中亦有有重要作作用。與與胃癌發(fā)發(fā)生有關(guān)關(guān)的癌基基因包括括ras基因、、bcl-2；；抑癌基基因包括括野生型型p53、APC、DCC、、MCC等；生生長(zhǎng)因子子包括表表皮生長(zhǎng)長(zhǎng)因子（（EGF）、轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)長(zhǎng)因子--α（TGF--α）等等。這種平衡衡一旦被被打破，，即癌基基因被激激活，抑抑癌基因因被抑制制，生長(zhǎng)長(zhǎng)因子參參與以及及DNA微衛(wèi)星星不穩(wěn)定定，使胃胃上皮過過度增殖殖而又不不能啟動(dòng)動(dòng)凋亡信信號(hào)，則則可能逐逐漸進(jìn)展展為胃癌癌。多種種因素會(huì)會(huì)影響上上述調(diào)控控體系，，共同參參與胃癌癌的發(fā)生生一、環(huán)境境與飲食食因素第第一一代到美美國的日日本移民民胃癌發(fā)發(fā)病率下下降約25%，，第二代代下降約約50%%，至第第三代發(fā)發(fā)生胃癌癌的危險(xiǎn)險(xiǎn)性與當(dāng)當(dāng)?shù)孛绹鴩用裣嘞喈?dāng)。故故環(huán)境因因素在胃胃癌發(fā)生生中起重重要作用用。某些些環(huán)境因因素，如如火山巖巖地帶、、高泥碳碳土壤、、水土含含硝酸鹽鹽過多、、微量元元素比例例失調(diào)或或化學(xué)污污染可直直接或間間接經(jīng)飲飲食途徑徑參與胃胃癌的發(fā)發(fā)生。流流行病學(xué)學(xué)研究提提示，多多吃新鮮鮮水果和和蔬菜、、使用冰冰箱及正正確貯藏藏食物，，可降低低胃癌的的發(fā)生。。經(jīng)常食食用霉變變食品以以及過多多攝入食食鹽。可可增加危危險(xiǎn)性。。長(zhǎng)期食用用含硝酸酸鹽較高高的食物物后，硝硝酸鹽在在胃內(nèi)被被細(xì)菌還還原成亞亞硝酸鹽鹽，再與與胺結(jié)合合生成致致癌物亞亞硝胺。。胃酸缺缺乏（慢慢性胃炎炎、胃大大部分切切除者、、老年人人等）有有利于細(xì)細(xì)菌生長(zhǎng)長(zhǎng)。胃內(nèi)內(nèi)增加的的細(xì)菌可可促進(jìn)亞亞硝酸鹽鹽類致癌癌物產(chǎn)生生，長(zhǎng)期期作用于于胃黏膜膜將導(dǎo)致致癌變。。二、幽門門螺桿菌菌感染幽幽門門螺桿菌菌與胃癌癌有共同同的流行行病學(xué)特特點(diǎn)，胃胃癌高發(fā)發(fā)區(qū)人群群幽門螺螺桿菌感感染率高高；幽門門螺桿菌菌抗體陽陽性人群群發(fā)生胃胃癌的危危險(xiǎn)性高高于陰性性人群。。日本曾曾報(bào)道，，132例早期期胃癌作作局部黏黏膜切除除后隨訪訪66個(gè)個(gè)月，發(fā)發(fā)現(xiàn)65例同時(shí)時(shí)根除幽幽門螺桿桿菌的患患者無新新癌灶出出現(xiàn)，而而未作根根治的67例中中有9例例胃內(nèi)有有新癌灶灶；幽門門螺桿菌菌直接誘誘發(fā)蒙古古沙鼠發(fā)發(fā)生胃癌癌取得成成功。1994年WHO宣布布幽門螺螺桿菌是是人類胃胃癌的ⅠⅠ類致癌癌原。胃癌可能能是幽門門螺桿菌菌長(zhǎng)期感感染與其其他因素素共同作作用的結(jié)結(jié)果，其其中幽門門螺桿菌菌可能起起先導(dǎo)作作用?？煽赡軝C(jī)制制為：1、幽門門螺桿菌菌導(dǎo)致的的慢性炎炎癥有可可能成為為一種內(nèi)內(nèi)源性致致突變?cè)?、、幽門螺螺桿菌可可以還原原亞硝酸酸鹽，N-亞硝硝基化合合物是公公認(rèn)的致致癌物；；3、幽幽門螺桿桿菌的某某些代謝謝產(chǎn)物促促進(jìn)上皮皮細(xì)胞變變異。三、遺傳傳因素胃胃癌癌有明顯顯的家族族遺傳傾傾向，家家族發(fā)病病率高于于人群2-3倍倍。浸潤(rùn)潤(rùn)型胃癌癌有更高高的家族族發(fā)病傾傾向，提提示該型型與遺傳傳因素有有關(guān)。一一般認(rèn)為為遺傳素素質(zhì)使致致癌物質(zhì)質(zhì)對(duì)易感感著更易易致癌。。四、癌前前狀態(tài)分分為為癌前疾疾病（指指與胃癌癌相關(guān)的的胃良性性疾?。┖桶┣扒安∽儯ǎㄖ篙^易易轉(zhuǎn)變?yōu)闉榘┙M織織的病理理學(xué)變化化）。（一）癌癌前疾病病1、慢性性萎縮性性胃炎2、胃息息肉炎炎性息息肉占80%，，直徑多多在2㎝㎝以下，，癌變率率較低；；腺瘤性性息肉癌癌變的幾幾率較高高。特別別是直徑徑﹥2㎝㎝的廣基基息肉。。3、胃潰潰瘍多多從潰潰瘍邊緣緣發(fā)生，，多因潰潰瘍邊緣緣的炎癥癥、糜爛爛、再生生及異形形增生所所致；4、殘胃胃炎癌癌變常常在畢氏氏Ⅱ式胃胃切除術(shù)術(shù)術(shù)后10-15年發(fā)發(fā)生。（二）癌癌前病變變1、腸型型化生腸腸化化有小腸腸型腸化化和大腸腸型腸化化兩種。。大腸型型化生又又稱不完完全腸化化，其腸腸化細(xì)胞胞不含亮亮氨酸氨氨基肽酶酶和堿性性磷酸酶酶，被吸吸收的致致癌物質(zhì)質(zhì)易于在在細(xì)胞內(nèi)內(nèi)積聚，，導(dǎo)致細(xì)細(xì)胞異型型增生而而發(fā)生癌癌變。2、異型型增生胃胃黏黏膜腺管管結(jié)構(gòu)及及上皮細(xì)細(xì)胞失去去正常的的狀態(tài)出出現(xiàn)異型型性改變變，組織織學(xué)上介介于良惡惡性之間間。因此此，對(duì)上上述癌前前病變應(yīng)應(yīng)注意密密切隨訪訪。病理：國國內(nèi)統(tǒng)計(jì)計(jì)，胃癌癌的好發(fā)發(fā)部位依依次是胃胃竇（58%））、賁門門（20%）、、胃體（（15%%）、全全胃或大大部分胃胃（7%%）。根根據(jù)胃癌癌的進(jìn)程程可分為為早期胃胃癌和進(jìn)進(jìn)展期胃胃癌。早早期胃癌癌是指病病灶局限限且深度度不超過過黏膜下下層的胃胃癌，不不論有無無淋巴結(jié)結(jié)轉(zhuǎn)移。。進(jìn)展期期胃癌深深度超過過黏膜下下層，已已侵入肌肌層者稱稱中期，，侵入漿漿膜或漿漿膜外者者稱晚期期胃癌。。一、胃癌癌的組織織病理學(xué)學(xué)（一）根根據(jù)腺體體的形成成及黏液液分泌能能力，分分為：1、管狀狀腺癌癌癌細(xì)細(xì)胞構(gòu)成成大小不不等的腺腺管和腺腺腔，分分化良好好。如向向胃腔呈呈乳突狀狀生長(zhǎng)，，稱乳突突狀腺癌癌。2、黏液液腺癌癌癌細(xì)細(xì)胞產(chǎn)生生的黏液液在間質(zhì)質(zhì)大量積積聚，稱稱膠質(zhì)癌癌，如癌癌細(xì)胞充充滿大量量黏液，，將細(xì)胞胞核推向向一側(cè)。。稱為印印戒細(xì)胞胞癌。3、髓樣樣癌癌癌細(xì)胞胞大多不不形成明明顯的管管腔，呈呈條索或或團(tuán)塊狀狀，一般般分化較較差。4、彌漫漫型癌癌癌細(xì)細(xì)胞呈彌彌漫分布布，不含含黏液也也不聚集集成團(tuán)，，無腺樣樣結(jié)構(gòu)，，分化極極差。（二）根根據(jù)癌細(xì)細(xì)胞分化化程度可可分分為高度度分化、、中度分分化和低低度分化化三大類類。（三）根根據(jù)腫瘤瘤起源將將胃胃癌分為為：1、腸型型胃癌源源于于腸腺化化生，腫腫瘤含管管狀腺體體，多發(fā)發(fā)生于胃胃的遠(yuǎn)端端并伴有有潰瘍。。2、彌漫漫型胃癌癌此此型波及及范圍較較廣，與與腸腺化化生無關(guān)關(guān)，無腺腺體結(jié)構(gòu)構(gòu)，多見見于年輕輕患者。。（四）根根據(jù)腫瘤瘤生長(zhǎng)方方式分分為：：1、膨脹脹型癌癌細(xì)胞胞間有黏黏附分子子，呈團(tuán)團(tuán)塊形生生長(zhǎng)，預(yù)預(yù)后較好好，相當(dāng)當(dāng)于上述述腸型。。2、浸潤(rùn)潤(rùn)型細(xì)細(xì)胞以以分散方方式向縱縱深擴(kuò)散散，預(yù)后后較差，，相當(dāng)于于上述彌彌漫型。。需要注意意的是，，一種腫腫瘤中兩兩種生長(zhǎng)長(zhǎng)方式可可以同時(shí)時(shí)存在。。二、侵襲襲與轉(zhuǎn)移移胃胃癌有四四種擴(kuò)散散方式：：①直接接蔓延侵侵襲相鄰鄰器官，，胃底賁賁門癌可可侵犯食食管、肝肝及大網(wǎng)網(wǎng)膜，胃胃體癌侵侵犯大網(wǎng)網(wǎng)膜、肝肝及胰腺腺；②淋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移，一一般先轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移到局局部淋巴巴結(jié)，再再到遠(yuǎn)處處淋巴結(jié)結(jié)，胃的的淋巴系系統(tǒng)與鎖鎖骨上淋淋巴結(jié)相相連接，，轉(zhuǎn)移到到該處時(shí)時(shí)稱為Virchow淋巴結(jié)結(jié)；③③血行播播散，晚晚期患者者可占60%以以上，最最常轉(zhuǎn)移移到肝，，其次肺肺、腹膜膜及腎上上腺，也也可轉(zhuǎn)移移到腎、、腦、骨骨髓等；；④種植植轉(zhuǎn)移癌癌細(xì)細(xì)胞侵出出漿膜層層脫落入入腹腔，，種植于于腸壁和和盆腔，，如種植植于卵巢巢，稱為為Krukenberg瘤。。也可在在直腸周周圍形成成一明顯顯的結(jié)節(jié)節(jié)狀板樣樣腫塊（（Blumershelf）。臨床表現(xiàn)現(xiàn)：早期期無癥狀狀，僅憑憑臨床癥癥狀診斷斷早期胃胃癌十分分困難。。進(jìn)展期胃胃癌最早早出現(xiàn)的的癥狀是是上腹痛痛，常同同時(shí)伴有有納差、、厭食、、體重減減輕。腹腹痛可急急可緩，，開始僅僅為上腹腹飽脹不不適，餐餐后更甚甚，繼之之有隱痛痛不適，，偶呈節(jié)節(jié)律性潰潰瘍樣疼疼痛，但但這種疼疼痛不能能被進(jìn)食食或服用用抑酸藥藥緩解。。患者常常有早飽飽感及軟軟弱無力力。早飽飽感是指指患者隨隨感饑餓餓，但稍稍一進(jìn)食食即感飽飽脹不適適。早飽飽感或嘔嘔吐是胃胃壁受累累的表現(xiàn)現(xiàn)，皮革革胃或部部分梗阻阻時(shí)這種種癥狀尤尤為突出出。胃癌發(fā)生生并發(fā)癥癥或轉(zhuǎn)移移時(shí)可出出現(xiàn)一些些特殊癥癥狀。賁賁門癌累累及食管管下段時(shí)時(shí)可出現(xiàn)現(xiàn)吞咽困困難。并并發(fā)幽門門梗阻時(shí)時(shí)可有惡惡心嘔吐吐；潰瘍瘍型胃癌癌出血時(shí)時(shí)可有嘔嘔血或黑黑糞。繼繼之出現(xiàn)現(xiàn)貧血。。胃癌轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移至肝肝可引起起右上腹腹痛、黃黃疸和（（或）發(fā)發(fā)熱；轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移至肺肺可出現(xiàn)現(xiàn)咳嗽、、呃逆、、咯血，，累及胸胸膜可產(chǎn)產(chǎn)生胸腔腔積液而而發(fā)生呼呼吸困難難；腫瘤瘤侵及胰胰腺時(shí)，，可出現(xiàn)現(xiàn)背部放放射性疼疼痛。早期胃癌癌無明顯顯體征，，進(jìn)展期期胃癌在在上腹部部可捫及及腫塊，，有壓痛痛。腫塊塊多位于于上腹偏偏右相當(dāng)當(dāng)于胃竇竇處。如如腫瘤轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移至肝肝可出現(xiàn)現(xiàn)肝大、、黃疸甚甚至出現(xiàn)現(xiàn)腹水。。腹膜有有轉(zhuǎn)移時(shí)時(shí)可出現(xiàn)現(xiàn)腹水，，出現(xiàn)移移動(dòng)性濁濁音。侵侵犯門靜靜脈或脾脾靜脈時(shí)時(shí)有脾大大。有遠(yuǎn)遠(yuǎn)處淋巴巴結(jié)轉(zhuǎn)移移時(shí)可捫捫及Virchow淋淋巴結(jié)，，質(zhì)硬不不活動(dòng)。。肛門指指檢在直直腸膀胱胱凹陷可可捫及一一板樣腫腫塊。一些胃癌癌可出現(xiàn)現(xiàn)伴癌綜綜合癥，，有反復(fù)復(fù)發(fā)作的的表淺性性靜脈炎炎（Trousseau征））及過度度色素沉沉著；黑黑棘皮病??；皮肌肌炎、膜膜性腎病病、累及及感覺和和運(yùn)動(dòng)通通路的神神經(jīng)肌肉肉病變等等。實(shí)驗(yàn)室檢檢查：缺缺鐵性貧貧血較常常見，系系長(zhǎng)期失失血所致致。如有有惡性貧貧血，可可見巨幼幼細(xì)胞貧貧血。微微血管病病變引起起的溶血血性貧血血也有報(bào)報(bào)道。肝肝功能異異常提示示可能有有肝轉(zhuǎn)移移。糞便便隱血實(shí)實(shí)驗(yàn)常呈呈持續(xù)陽陽性，有有輔助診診斷意義義。胃液液分析對(duì)對(duì)胃癌的的診斷意意義不大大，不列列為常規(guī)規(guī)檢查。。腫瘤血清清學(xué)檢查查：血清清CEA可能出出現(xiàn)異常常，對(duì)診診斷胃癌癌的意義義不大，，也不列列為常規(guī)規(guī)檢查。。但對(duì)監(jiān)監(jiān)測(cè)胃癌癌術(shù)后情情況有一一定價(jià)值值。內(nèi)鏡檢查查：內(nèi)鏡鏡檢查結(jié)結(jié)合黏膜膜活檢，，是目前前最可靠靠的診斷斷手段。。有經(jīng)驗(yàn)驗(yàn)的內(nèi)鏡鏡醫(yī)生診診斷準(zhǔn)確確率可達(dá)達(dá)到95-99%。為為此要多多取活檢檢，應(yīng)在在病灶邊邊緣與正正常交界界處至少少6塊以以上。對(duì)對(duì)早期胃胃癌，內(nèi)內(nèi)鏡檢查查更是最最佳的診診斷方法法。一、早期期胃癌內(nèi)內(nèi)鏡鏡下早期期胃癌可可表現(xiàn)為為小的息息肉樣隆隆起或凹凹陷。癌癌灶直徑徑小于1㎝者稱稱小胃癌癌，小于于0.5㎝者稱稱微小胃胃癌。早早期胃癌癌有時(shí)難難于辨認(rèn)認(rèn)，可用用美藍(lán)染染色（癌癌灶病變變處無著著色）和和放大內(nèi)內(nèi)鏡（仔仔細(xì)觀察察細(xì)微病病變）進(jìn)進(jìn)行觀察察。早期期胃癌的的分型由由日本內(nèi)內(nèi)鏡學(xué)會(huì)會(huì)1962年首首先提出出，并沿沿用至今今。Ⅰ型（息息肉型））病灶隆隆起呈小小息肉狀狀，基底底寬無蒂蒂，常大大于2㎝㎝，占早早期胃癌癌的15%。Ⅱ型（淺淺表型））病灶表表淺，3個(gè)亞型型，共占占75%%。Ⅱa型（（淺表隆隆起型））：病變變稍高出出黏膜面面，高度度不超過過0.5㎝。表表面平整整。Ⅱb型（（淺表平平坦型））：病變變與黏膜膜等平，，但表面面粗糙呈呈細(xì)顆粒粒狀。Ⅱc型（（淺表凹凹陷型））：最常常見，凹凹陷不超超過0..5㎝,,病變底底部粗糙糙不平，，可見聚聚合黏膜膜皺襞的的中斷和和融合。。Ⅲ型（潰潰瘍型））約占早早期胃癌癌的10%，黏黏膜糜爛爛較Ⅱc深，但但不超過過黏膜下下層，周周圍聚合合皺襞有有中斷、、融合或或變形呈呈杵狀。。二、進(jìn)展展期胃癌癌在在臨床上上較早期期胃癌多多見，大大多可以以從肉眼眼觀察作作出擬診診，腫瘤瘤表面凹凹凸不平平，糜爛爛，有污污穢苔，，活檢易易出血；；也可呈呈深大潰潰瘍，底底部覆有有污穢白白苔，潰潰瘍邊緣緣呈結(jié)節(jié)節(jié)樣隆起起，無聚聚合皺襞襞，病變變處無蠕蠕動(dòng)。大體形態(tài)態(tài)仍沿用用Borrmann分分類法：：Ⅰ型：又又稱息肉肉型或蕈蕈傘型，，腫瘤呈呈結(jié)節(jié)狀狀，向胃胃腔內(nèi)隆隆起生長(zhǎng)長(zhǎng)，邊界界清楚。。此型不不多見。。Ⅱ型：又又稱潰瘍瘍型，單單個(gè)或多多個(gè)潰瘍瘍，邊緣緣隆起，，形成堤堤坎狀，，邊界較較清楚，，此型多多見。Ⅲ型：又又稱潰瘍瘍浸潤(rùn)型型，隆起起而有結(jié)結(jié)節(jié)狀的的邊緣向向周圍浸浸潤(rùn)，與與正常黏黏膜無清清楚的分分界。Ⅳ型：又又呈彌漫漫浸潤(rùn)型型，癌組組織發(fā)生生于黏膜膜表面之之下，在在胃壁內(nèi)內(nèi)向四周周彌漫浸浸潤(rùn)擴(kuò)散散，同時(shí)時(shí)伴有結(jié)結(jié)締組織織增生，，此型少少見。病病變?nèi)缋劾奂拔父]竇，可造造成狹窄窄；如累累及全胃胃，可使使整個(gè)胃胃壁增厚厚、變硬硬，稱為為皮革胃胃（linitisplastica））。超聲內(nèi)鏡鏡（EUS）是是將超聲聲探頭引引入內(nèi)鏡鏡的一種種檢查。。能判斷斷胃內(nèi)或或胃外的的腫塊，，觀察腫腫瘤侵犯犯胃壁的的深度，，判斷腫腫瘤深度度的準(zhǔn)確確率達(dá)90%，，有助于于區(qū)分早早期胃癌癌和進(jìn)展展期胃癌癌；還能能了解有有無局部部淋巴結(jié)結(jié)轉(zhuǎn)移，，可作為為對(duì)CT檢查的的重要補(bǔ)補(bǔ)充。此此外，還還可以引引導(dǎo)對(duì)淋淋巴結(jié)的的針吸活活檢，進(jìn)進(jìn)一步明明確腫瘤瘤的性質(zhì)質(zhì)。X線鋇餐餐檢查：：X線鋇鋇餐檢查查對(duì)胃癌癌的診斷斷仍然有有較大的的價(jià)值。。應(yīng)用氣氣-鋇雙雙重對(duì)比比法、壓壓迫法和和低張?jiān)煸煊凹夹g(shù)術(shù)，采用用高密度度鋇粉，，能更清清晰地顯顯示黏膜膜結(jié)構(gòu)，，有利于于發(fā)現(xiàn)微微小病變變。早期胃癌癌可表現(xiàn)現(xiàn)為小的的充盈缺缺損（ⅠⅠⅡa）），邊界界比較清清楚，基基底寬，，表面粗粗糙不平平。Ⅱc及Ⅲ型型常表現(xiàn)現(xiàn)為龕影影，前者者凹陷不不超過5㎜，后后者深度度常大于于5㎜，，邊緣不不規(guī)則呈呈鋸齒狀狀。集中中的黏膜膜有中斷斷、變形形或融合合現(xiàn)象。。雙重造造影或加加壓法檢檢查時(shí)，，可見較較淺的層層鋇區(qū)，，表現(xiàn)為為不規(guī)則則的小龕龕影。對(duì)懷疑早早期胃癌癌的患者者，應(yīng)從從多角度度攝片，，仔細(xì)尋尋找微小小病變。。進(jìn)展期期胃癌的的X線診診斷率可可達(dá)90%以上上。腫瘤瘤凸向胃胃腔內(nèi)生生長(zhǎng)，表表現(xiàn)為較較大而不不規(guī)則的的充盈缺缺損，多多見于蕈蕈傘型胃胃癌；潰潰瘍型胃胃癌主要要發(fā)生在在腫塊之之上，龕龕影位于于胃輪廓廓之內(nèi)，，形狀不不規(guī)則，，側(cè)位緣緣呈典型型的半月月征，外外緣平直直，內(nèi)緣緣不整齊齊而有多多個(gè)尖角角。龕影影周圍繞繞以透明明帶，即即環(huán)堤征征，其寬寬窄不等等，輪廓廓不規(guī)則則而銳利利。潰瘍浸潤(rùn)潤(rùn)型黏膜膜皺襞破破壞、消消失或中中斷，鄰鄰近胃黏黏膜僵直直，蠕動(dòng)動(dòng)消失。。胃壁僵僵硬失去去蠕動(dòng)是是浸潤(rùn)型型胃癌的的X線表表現(xiàn)。胃胃竇癌表表現(xiàn)為胃胃竇狹窄窄，呈管管狀或漏漏斗狀。。彌漫性性胃癌時(shí)時(shí)受累范范圍廣，，胃容積積變小，，蠕動(dòng)消消失，呈呈革袋狀狀。胃癌癌必須與與胃淋巴巴瘤鑒別別。胃淋淋巴瘤的的特點(diǎn)是是，病變變廣泛累累幾及胃胃及十二二指腸。。X線顯顯示黏膜膜皺襞粗粗大，伴伴息肉樣樣充盈缺缺損和多多發(fā)性小小龕影。。診斷：胃胃癌診斷斷的主要要依據(jù)內(nèi)內(nèi)鏡加活活檢以及及X線鋇鋇餐檢查查。早期期胃癌是是根治胃胃癌的前前提。對(duì)對(duì)以下情情況應(yīng)及及早和定定期胃鏡鏡檢查：：①40歲以上上，特別別是男性性，近期期出現(xiàn)消消化不良良、嘔吐吐或黑糞糞者；②②慢性萎萎縮性胃胃炎伴胃胃酸缺乏乏者，有有腸化生生或不典典型增生生者；③③良性潰潰瘍但胃胃酸缺乏乏者；④④胃潰瘍瘍經(jīng)正規(guī)規(guī)治療2月無效效，X線線鋇餐提提示潰瘍瘍?cè)龃笳哒撸虎軽線發(fā)現(xiàn)現(xiàn)大于2cm的的胃息肉肉；⑥胃胃切除術(shù)術(shù)后10年以上上者。并發(fā)癥：：一、出血血約約5%可可發(fā)生大大出血，，表現(xiàn)為為嘔血或或黑糞，，偶為首首發(fā)癥狀狀。二、幽門門或賁門門梗阻病病變變位于相相應(yīng)部位位可發(fā)生生梗阻。。三、穿孔孔較較良性潰潰瘍少見見，多見見于幽門門前區(qū)的的潰瘍型型癌。治療：一、手術(shù)術(shù)治療外外科科手術(shù)切切除加區(qū)區(qū)域淋巴巴結(jié)清掃掃是目前前唯一可可能治愈愈胃癌的的手段。。手術(shù)效效果取決決于胃癌癌的分期期、浸潤(rùn)潤(rùn)的深度度和擴(kuò)散散的范圍圍。部分分切除仍仍然是緩緩解癥狀狀最有效效的手段段，特別別是有梗梗阻的患患者，術(shù)術(shù)后有50%的的患者癥癥狀能緩緩解。因因此，即即使是進(jìn)進(jìn)展期胃胃癌，如如果無手手術(shù)禁忌忌癥或遠(yuǎn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移移，應(yīng)盡盡可能手手術(shù)切除除。二、內(nèi)鏡鏡下治療療對(duì)對(duì)早期胃胃癌可行行內(nèi)鏡下下高頻電電凝切除除術(shù)，適適合于黏黏膜隆起起型，直直徑小于于2cm，邊界界清楚者者；胃癌癌發(fā)生梗梗阻者也也可應(yīng)用用。內(nèi)鏡鏡下激光光、光動(dòng)動(dòng)力治療療也可用用于早期期胃癌。。由于早早期胃癌癌可能有有淋巴結(jié)結(jié)轉(zhuǎn)移，，因此內(nèi)內(nèi)鏡下治治療不如如手術(shù)可可靠。三、化學(xué)學(xué)治療早早期期胃癌且且不伴有有任何轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移灶者者，手術(shù)術(shù)后一般般不需要要化療。。有轉(zhuǎn)移移淋巴結(jié)結(jié)癌灶的的早期胃胃癌及全全部進(jìn)展展期胃癌癌均需輔輔以化療療。化療療分為術(shù)術(shù)前、術(shù)術(shù)中、術(shù)術(shù)后化療療。其目目的是使使癌灶局局限、消消滅殘存存癌灶及及防止復(fù)復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)移。晚晚期胃癌癌主要是是緩解癥癥狀，改改善生活活質(zhì)量及及延長(zhǎng)生生存期。。單一藥物物化療只只適用于于早期需需要化療療的患者者或不能能承受聯(lián)聯(lián)合化療療者。常常用藥物物有氟尿尿嘧啶（（5-FU）、、替加氟氟（FT-207）、、絲裂霉霉素（MMC））、阿霉霉素（ADM））、順鉑鉑（DDP）或或卡鉑、、亞硝脲脲類（CCNU，MeCCNU）、、依托泊泊苷（足足葉乙甙甙VP--16））等。聯(lián)合化療療指采用用兩種以以上化療療藥物的的方案，，一般只只采用2～3種種聯(lián)合，，以免增增加藥物物毒副作作用。常常用的聯(lián)聯(lián)合化療療方案如如下：腹腹腔灌注注化療（（腹腔淋淋浴）動(dòng)動(dòng)脈導(dǎo)管管灌注化化療溫溫?zé)釤峄煼ǚㄋ?、其他他治療高高能能量靜脈脈營養(yǎng)可可提高患患者體質(zhì)質(zhì)，有利利于耐受受手術(shù)或或化療。?？捎蒙镏委煰煟ㄋ幬镂?、細(xì)胞胞因子、、基因治治療）。。COX-2抑抑制劑能能抑制胃胃癌的生生長(zhǎng)?，F(xiàn)現(xiàn)還未用用于臨床床。預(yù)后：進(jìn)進(jìn)展期胃胃癌的自自然生存存期1年年，大約約有1//3患者者接受根根治性手手術(shù)后存存活5年年以上，，胃癌5年總體體生存率率一般在在10%%左右。。急性胰腺腺炎急性胰腺腺炎（acutepancreatitis））是胰酶酶在胰腺腺內(nèi)被激激活后引引起胰腺腺組織自自身消化化的化學(xué)學(xué)性炎癥癥。臨床床以急性性上腹痛痛、惡心心、嘔吐吐、發(fā)熱熱、血與與尿淀粉粉酶增高高為特點(diǎn)點(diǎn)。病變變輕重不不等，輕輕者以胰胰腺水腫腫為主，，病情有有自限性性，數(shù)日日后可完完全恢復(fù)復(fù)，預(yù)后后良好。。少數(shù)病病情嚴(yán)重重，胰腺腺出血壞壞死，伴伴腹膜炎炎、休克克等各種種并發(fā)癥癥，病死死率高。?！静∫蚝秃桶l(fā)病機(jī)機(jī)制】引起急性性胰腺炎炎的病因因較多，，存在地地區(qū)差異異。常見見的病因因有膽道道疾病、、大量飲飲酒和暴暴飲暴食食。一、膽道道疾病急性胰腺腺炎常伴伴有膽道道系統(tǒng)疾疾病包括括膽石癥癥、膽道道感染或或膽道蛔蛔蟲等。。膽道疾疾病是急急性胰腺腺炎最常常見的疾疾病。急急性胰腺腺炎與膽膽道疾病病關(guān)系密密切，過過去多用用共同通通道假說說來解釋釋。解剖剖上大約約有80％的胰胰管與膽膽總管匯匯合成共共同通道道開口于于十二指指腸壺腹腹部，但但如何通通過共同同通道引引起胰腺腺炎還不不清楚。。下列因素素可能與與膽源性性胰腺炎炎有關(guān)：：①膽石、、蛔蟲、、膽道感感染致壺壺腹部狹狹窄或（（和）Oddi括約肌肌痙攣，，膽道內(nèi)內(nèi)壓力超超過胰管管內(nèi)壓力力（正常常胰管內(nèi)內(nèi)壓高于于膽管內(nèi)內(nèi)壓），，造成膽膽汁逆流流入胰管管，膽鹽鹽改變胰胰管粘膜膜的完整整性，使使消化酶酶易于進(jìn)進(jìn)入胰實(shí)實(shí)質(zhì)，引引起急性性胰腺炎炎。②膽膽石移行行中損傷傷膽總管管、壺腹腹部或膽膽道炎癥癥引起暫暫時(shí)性O(shè)ddi括約肌肌松弛，，使富含含腸激酶酶的十二二指腸液液反流入入胰管，，激活胰胰酶，引引起急性性胰腺炎炎。③膽膽道炎癥癥時(shí)細(xì)菌菌毒素、、游離膽膽酸、非非結(jié)合膽膽紅素、、溶血磷磷脂酰膽膽堿等，，也可能能通過膽膽胰間淋淋巴管交交通支擴(kuò)擴(kuò)散到胰胰腺，引引起急性性胰腺炎炎。二、胰管管阻塞胰管結(jié)石石或蛔蟲蟲、胰管管狹窄、、腫瘤等等均可引引起胰管管阻塞，，當(dāng)胰液液分泌旺旺盛時(shí)胰胰管內(nèi)壓壓增高，，使胰管管小分支支和胰腺腺泡破裂裂，胰液液與消化化酶滲入入間質(zhì)，，引起急急性胰腺腺炎。少少數(shù)胰腺腺分離（（系胰腺腺胚胎發(fā)發(fā)育異常常）時(shí)主主胰管和和副胰管管分流且且引流不不暢，也也可能與與急性胰胰腺炎有有關(guān)。三、大量量飲酒和和暴飲暴暴食乙醇可致致胰外分分泌增加加，且大大量飲酒酒刺激Oddi括約肌肌痙攣，，十二指指腸乳頭頭水腫，，胰液排排出受阻阻，使胰胰管內(nèi)壓壓增加，，排出受受阻，引引起急性性胰腺炎炎。慢性性酒癖者者常有胰胰液蛋白白沉淀，，形成蛋蛋白栓堵堵塞胰管管，致胰胰液流出出不暢。。暴飲暴暴食使短短時(shí)間內(nèi)內(nèi)大量食食糜進(jìn)入入十二指指腸，刺刺激乳頭頭水腫，，Oddi括約約肌痙攣攣，同時(shí)時(shí)引起大大量胰液液分泌。。四、手術(shù)術(shù)與創(chuàng)傷傷腹腔手術(shù)術(shù)，特別別是胰膽膽或胃手手術(shù)，腹腹部鈍挫挫傷，可可直接或或間接損損傷胰組組織與血血液循環(huán)環(huán)供應(yīng)引引起胰腺腺炎。ERCP檢查后后，可因因重復(fù)注注射造影影劑或注注射壓力力過高，，產(chǎn)生胰胰腺炎。。五、內(nèi)分分泌與代代謝障礙礙任何引起起高鈣血血癥的原原因，如如甲狀旁旁腺腫瘤瘤、維生生素D過過多等，，均可產(chǎn)產(chǎn)生胰管管鈣化，，增加胰胰液分泌泌和促進(jìn)進(jìn)胰蛋白白酶原激激活。家家族性高高脂血癥癥可使胰胰液內(nèi)脂脂質(zhì)沉著著。妊娠娠、糖尿尿病昏迷迷和尿毒毒癥也偶偶可發(fā)生生急性胰胰腺炎。。六、感染染急性胰腺腺炎繼發(fā)發(fā)于急性性傳染性性疾病者者多數(shù)較較輕，隨隨感染痊痊愈而自自行消退退，如急急性流行行性腮腺腺炎、傳傳染性單單核細(xì)胞胞增多癥癥、柯薩薩奇病毒毒、Echo病病毒