呼吸衰竭課件新課件

講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血氣分析的判定4.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點目錄12022/10/18講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病呼吸衰竭的定義

呼吸衰竭的病因分類

呼吸衰竭的發(fā)病機制

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸衰竭的診斷標準主要內容

呼吸衰竭的治療22022/10/18呼吸衰竭的定義呼吸衰竭的病因分類呼吸衰竭的發(fā)病機制呼呼吸衰竭的定義32022/10/18呼吸衰竭的定義32022/10/17呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg42022/10/18呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在當吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg52022/10/18當吸入氣的氧濃度（FiO2）登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg62022/10/18呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaC定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素72022/10/18定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜呼吸衰竭的病因82022/10/18呼吸衰竭的病因82022/10/17組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內呼吸、外呼吸呼吸衰竭9組織中樞肺外呼吸內呼吸肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在肺通氣肺換氣102022/10/18肺通氣肺換氣102022/10/17

凡可嚴重阻礙呼吸運動和肺內氣體交換的疾病皆可引起呼吸衰竭112022/10/18凡可嚴重阻礙呼吸運動和肺內氣體交換112022/10/17病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導致呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病122022/10/18病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導致呼衰呼吸道病變肺組氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-呼吸道疾病132022/10/18氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、通氣↓、V/Q失調PaO2↓P各種累及肺泡和肺間質的病變如肺炎、肺氣腫、肺結核等肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q失調PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-肺組織病變142022/10/18各種累及肺泡和肺間質的病變肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺內動-靜脈解剖分流V/Q失調、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常見病因-肺血管病變152022/10/18肺栓塞、肺血管炎、V/Q失調、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-胸廓與胸膜病變162022/10/18連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限PaO顱內、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-神經(jīng)肌肉疾病172022/10/18顱內、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓P呼吸衰竭的分類182022/10/18呼吸衰竭的分類182022/10/17呼吸衰竭的分類

1、按動脈血氣改變：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）

192022/10/18呼吸衰竭的分類1、按動脈血氣改變：192022/10/17呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正?；蚪档虸I型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg202022/10/18呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙20呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure212022/10/18呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性Acuteonchron呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質、肺血管通氣/血流比例失調所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。222022/10/18呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭22呼吸衰竭的發(fā)病機制232022/10/18呼吸衰竭的發(fā)病機制232022/10/17外呼吸與呼吸衰竭242022/10/18外呼吸與呼吸衰竭242022/10/17低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流比例失調3動-靜脈解剖分流4氧耗量增加5252022/10/18低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流一、肺通氣功能障礙主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅動、神經(jīng)傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙262022/10/18一、肺通氣功能障礙主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。262呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應性降低272022/10/18呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸肌1、限制性通氣不2.肺通氣不足阻塞性通氣不足：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)282022/10/182.肺通氣不足阻塞性通氣不足：282022/10/1中央性氣道阻塞

胸外阻塞

292022/10/18中央性氣道阻塞

胸外阻塞292022/10/1中央性氣道阻塞

胸內阻塞302022/10/18中央性氣道阻塞

胸內阻塞302022/10/17外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫312022/10/18外周性氣道阻塞

（COPD）肺氣腫312022肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2

。322022/10/18肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)332022/10/18PACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)332022/1

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

肺通氣不足時的血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭342022/10/18PAO2,PACO2PaO2,PaCO2O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。352022/10/18O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：352022/10/17影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值362022/10/18影響因素影響彌散的因素：362022/10/17彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高372022/10/18彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通氣／血流比例失調正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）382022/10/18三、通氣／血流比例失調正常時，VA/Q=0.8382022/通氣／血流比例對氣體交換的影響392022/10/18通氣／血流比例對氣體交換的影響392022/10/17VA/Q失調血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴重的VA/Q失調亦可導致CO2潴留402022/10/18VA/Q失調血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)412022/10/18PACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)412022/1四、肺內動-靜脈解剖分流肺動脈內的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2↓，是通氣/血流比例失調的特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。422022/10/18四、肺內動-靜脈解剖分流肺動脈內的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜THANKYOUSUCCESS43.2022/10/18THANKYOUSUCCESS43.2022/10五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴重低氧血癥。442022/10/18五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量44CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應肺泡通氣的最佳指標，其升高表明存在肺泡通氣不足。452022/10/18CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與462022/10/18病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰462022/缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響472022/10/18缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響472022/10/17缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質：482022/10/18缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：482022一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷492022/10/18一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質下層刺激↑、皮質興奮CO2繼續(xù)↑，皮質抑制、CO2麻醉502022/10/18CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質下層刺激↑、皮質肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦?。?/p>

由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細胞內的酸中毒神經(jīng)遞質-氨基丁酸↑

512022/10/18肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：腦脊液H+↑，影響腦細肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大522022/10/18肺源性心臟病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動）532022/10/18三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體四、肝腎等：PaO2↓

肝細胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結構無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用542022/10/18四、肝腎等：PaO2↓肝細胞受損—ALT↑（多為功能五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響

缺O(jiān)2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導致代謝性酸中毒和高鉀血癥552022/10/18五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響缺O(jiān)2：5五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應降低，產(chǎn)生低氯血癥。562022/10/18五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響CO2潴留肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO2572022/10/18肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PAO2PaO2FiO257肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調彌散障礙582022/10/18肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題592022/10/18服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2592022呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)602022/10/18呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)602022/10/17【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2

和CO2

潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。612022/10/18【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強活動（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭622022/10/18臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀呼吸困難≠呼吸衰竭6臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀動脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb>5g/dl中央性發(fā)紺：由動脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺

=缺氧632022/10/18臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀發(fā)紺=缺氧632022臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷642022/10/18臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀642022/10/17臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏652022/10/18臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)652022/10/17臨床表現(xiàn)5.嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失662022/10/18臨床表現(xiàn)5.嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨診斷標準基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴重程度，還應對肺功能進行評價；還可以通過肺部影像學檢查了解呼衰的病因。

672022/10/18診斷標準基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析672022診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300

682022/10/18診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內下降到60mmHg無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都診斷為慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史。有CO2潴留者必有缺氧診斷692022/10/18無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg呼吸衰竭的治療702022/10/18呼吸衰竭的治療702022/10/17急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣改善換氣原發(fā)病處理改善通氣改善換氣治療原發(fā)病保存現(xiàn)有肺功能712022/10/18急性和慢性呼吸衰竭緊急處理改善通氣712022/10/17治療原則呼吸衰竭治療的三個基本原則控制或解除引起呼吸衰竭的病因和誘因（治療原發(fā)病)改善肺通氣和換氣功能

呼吸衰竭氧療原則，主要針對兩類呼吸衰竭：①I型呼衰：給予較高濃度氧，盡快提高PaO2大于60mmHg；②II型呼衰：給予低濃度(<30%)、低流量(1-2L/min)、持續(xù)或間斷給氧，維持PaO2≤60mmHg。治療和改善各重要生命器官功能及病理狀態(tài)722022/10/18治療原則呼吸衰竭治療的三個基本原則722022/10/171.保持呼吸道通暢清除氣道分泌物昏迷：仰臥位，頭后仰，托下頜建立人工氣道簡便人工氣道口咽通氣道喉罩氣管插管、氣管切開氣道痙攣：COPD、哮喘充分使用支氣管擴張劑糖皮質激素732022/10/181.保持呼吸道通暢清除氣道分泌物732022/10/172.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標PaO2>60mmHg（60-80mmHg之間）SaO2>90%PaO2＞80mmHg不會顯著增加血氧含量742022/10/182.氧療–糾正缺氧狀態(tài)目標742022/10/17吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻導管（<40%)FiO2%=21+4×氧流量（L/min）venturi面罩重癥患者高濃度給氧（FiO2濃度>40%）無重復呼吸面罩機械通氣752022/10/18吸氧裝置普通患者（I和II型呼吸衰竭）752022/10/1注意事項II型呼吸衰竭慢性高碳酸血癥患者,呼吸中樞主要由低氧刺激過量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2濃度＞60%的持續(xù)高濃度氧吸入將導致類似ARDS的改變，應避免。持續(xù)低流量吸氧762022/10/18注意事項II型呼吸衰竭持續(xù)低流量吸氧762022/10/173.增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑原則：保持氣道通暢主要用于以中樞抑制為主時藥物尼可剎米機械通氣772022/10/183.增加通氣量、改善CO2潴留呼吸興奮劑772022/10/1、合理使用呼吸興奮劑a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量、CO2↑782022/10/181、合理使用呼吸興奮劑782022/10/17b.適應癥主要適應癥：中樞抑制為主、通氣量不足。換氣功能障礙者不宜使用c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可剎米、洛貝林792022/10/18b.適應癥792022/10/17機械通氣

(mechanicalventilation)改善通氣建立人工氣道改善氧合改善通氣減少分流:呼氣末正壓（positiveend-expiratorypressurePEEP)802022/10/18機械通氣

(mechanicalventilation)方式無創(chuàng)通氣（Noninvasiveventilation）面罩或鼻罩連接有創(chuàng)通氣（Invasiveventilation）氣管插管氣管切開812022/10/18方式無創(chuàng)通氣（Noninvasiveventilationa.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機械通氣——氣管切開822022/10/18822022/10/174.病因治療在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，尋找病因并對癥治療。832022/10/184.病因治療在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，尋找病因并對5.營養(yǎng)支持加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大。保障充足的營養(yǎng)及熱量供應鼻飼：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，適量多種維生素與微量元素，必要時建立靜脈高營養(yǎng)熱量：30kcal/kg.d；蛋白質1~1.2g/kg.d三大能量要素比例：

碳水化合物50%

脂肪30%

蛋白20%842022/10/185.營養(yǎng)支持加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大。84THANKYOUSUCCESS85.2022/10/18THANKYOUSUCCESS85.2022/10講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病的臨床表現(xiàn)3.掌握本病的分類、診斷，主要是血氣分析的判定4.掌握呼吸衰竭的處理原則，代謝功能紊亂特點目錄862022/10/18講授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制2.熟悉本病呼吸衰竭的定義

呼吸衰竭的病因分類

呼吸衰竭的發(fā)病機制

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸衰竭的診斷標準主要內容

呼吸衰竭的治療872022/10/18呼吸衰竭的定義呼吸衰竭的病因分類呼吸衰竭的發(fā)病機制呼呼吸衰竭的定義882022/10/18呼吸衰竭的定義32022/10/17呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg892022/10/18呼吸衰竭各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在當吸入氣的氧濃度（FiO2）不足21%登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg902022/10/18當吸入氣的氧濃度（FiO2）登山運動員發(fā)生呼吸衰竭了嗎？登山呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、靜息、呼吸空氣排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg912022/10/18呼吸衰竭定義的前提PaO2<60mmHg和/或PaC定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg;排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧因素922022/10/18定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜呼吸衰竭的病因932022/10/18呼吸衰竭的病因82022/10/17組織中樞肺外呼吸extrinsicrespiration內呼吸intrinsicrespiration肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在血液中的運輸呼吸：攝取、利用O2、排出CO2完整的呼吸過程包括內呼吸、外呼吸呼吸衰竭94組織中樞肺外呼吸內呼吸肺通氣肺換氣組織換氣組織的氧利用氣體在肺通氣肺換氣952022/10/18肺通氣肺換氣102022/10/17

凡可嚴重阻礙呼吸運動和肺內氣體交換的疾病皆可引起呼吸衰竭962022/10/18凡可嚴重阻礙呼吸運動和肺內氣體交換112022/10/17病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導致呼衰呼吸道病變肺組織病變肺血管病變胸廓胸膜病變神經(jīng)肌肉疾病972022/10/18病因凡是損害呼吸功能的各種因素最終都會導致呼衰呼吸道病變肺組氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕如COPD通氣↓、V/Q失調PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-呼吸道疾病982022/10/18氣管支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、通氣↓、V/Q失調PaO2↓P各種累及肺泡和肺間質的病變如肺炎、肺氣腫、肺結核等肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q失調PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-肺組織病變992022/10/18各種累及肺泡和肺間質的病變肺泡↓彌散面積↓肺順應性↓V/Q肺栓塞、肺血管炎、肺內動-靜脈解剖分流V/Q失調、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管疾病常見病因-肺血管病變1002022/10/18肺栓塞、肺血管炎、V/Q失調、動-靜脈分流PaO2↓呼吸衰竭連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限通氣↓、氣體分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-胸廓與胸膜病變1012022/10/18連枷胸、氣胸、胸腔積液、脊柱畸形胸廓活動和肺臟擴張受限PaO顱內、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭常見病因-神經(jīng)肌肉疾病1022022/10/18顱內、脊髓、脊神經(jīng)、呼吸肌病變呼吸肌動力↓通氣↓P呼吸衰竭的分類1032022/10/18呼吸衰竭的分類182022/10/17呼吸衰竭的分類

1、按動脈血氣改變：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急緩：急性和慢性

3、按病理生理改變：肺衰竭（典型血氣改變?yōu)榈脱跹Y）泵衰竭（典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥）

1042022/10/18呼吸衰竭的分類1、按動脈血氣改變：192022/10/17呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭←通氣功能障礙PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg1052022/10/18呼吸衰竭分類--ABGI型呼吸衰竭←換氣功能障礙20呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性數(shù)秒或數(shù)小時發(fā)生對生命威脅大慢性數(shù)日或更長時間進展pH在正常范圍對生命威脅小慢性呼吸衰竭急性加重屬于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特點誘因：呼吸道感染、氣道痙攣、氣胸Acuteonchronicrespiratoryfailure1062022/10/18呼吸衰竭分類--發(fā)病急緩急性Acuteonchron呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中樞等主要是呼吸驅動力不足或呼吸運動受限而引起的通氣量下降，常表現(xiàn)為缺氧和CO2潴留。通氣功能通障礙（II型呼吸衰竭）肺衰竭：換氣性呼吸衰竭肺部疾患：氣道、肺實質、肺血管通氣/血流比例失調所致，表現(xiàn)為氧合障礙（I型呼吸衰竭），或與通氣功能通障礙共存。1072022/10/18呼吸衰竭分類--按病理生理分類泵衰竭：通氣性呼吸衰竭22呼吸衰竭的發(fā)病機制1082022/10/18呼吸衰竭的發(fā)病機制232022/10/17外呼吸與呼吸衰竭1092022/10/18外呼吸與呼吸衰竭242022/10/17低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流比例失調3動-靜脈解剖分流4氧耗量增加51102022/10/18低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制通氣不足1彌散障礙2通氣/血流一、肺通氣功能障礙主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。正常的肺擴張有賴于呼吸中樞驅動、神經(jīng)傳導、吸氣肌收縮、橫膈下降、胸廓和肺泡的擴張。肺通氣障礙的原因與類型：限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足阻塞性通氣不足:

氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙1112022/10/18一、肺通氣功能障礙主要因肺擴張受限或氣道阻力增加所致。262呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力1、限制性通氣不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活動障礙(2)胸廓和肺順應性降低1122022/10/18呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運動神經(jīng)受損呼吸肌1、限制性通氣不2.肺通氣不足阻塞性通氣不足：中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。

又分為胸外與胸內阻塞2種。外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)1132022/10/182.肺通氣不足阻塞性通氣不足：282022/10/1中央性氣道阻塞

胸外阻塞

1142022/10/18中央性氣道阻塞

胸外阻塞292022/10/1中央性氣道阻塞

胸內阻塞1152022/10/18中央性氣道阻塞

胸內阻塞302022/10/17外周性氣道阻塞

（COPD）

肺氣腫1162022/10/18外周性氣道阻塞

（COPD）肺氣腫312022肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣量減少，則肺泡氧分壓(PAO2)下降，PACO2分壓上升。正常人肺泡通氣量4L/min，(呼吸空氣時）

PACO2=0.863×VCO2(CO2產(chǎn)生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常產(chǎn)生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2

。1172022/10/18肺通氣不足靜息時，肺泡通氣量（VA）約4L/min，肺泡通氣PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)1182022/10/18PACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)332022/1

PAO2

,PACO2

PaO2,PaCO2

肺通氣不足時的血氣變化Ⅱ型呼吸衰竭1192022/10/18PAO2,PACO2PaO2,PaCO2O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：是指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。1202022/10/18O2CO2二、彌散障礙彌散障礙：352022/10/17影響因素影響彌散的因素：氣體分壓差氣體彌散系數(shù)彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液的接觸時間、心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值1212022/10/18影響因素影響彌散的因素：362022/10/17彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍CO2完成彌散時間0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭彌散障礙引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高1222022/10/18彌散障礙時血氣改變CO2彌散能力比O2大20倍Ⅰ型呼吸衰三、通氣／血流比例失調正常時，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通氣(VA)不足，形成動-靜脈樣分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（無效腔樣通氣）1232022/10/18三、通氣／血流比例失調正常時，VA/Q=0.8382022/通氣／血流比例對氣體交換的影響1242022/10/18通氣／血流比例對氣體交換的影響392022/10/17VA/Q失調血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2分壓差大得多（10倍）氧離解曲線呈S形，正常處于其平臺，無法攜氧更多CO2解離曲線呈直線，通氣良好區(qū)可代償排出CO2CO2彌散能力比O2大20倍

VA/Q失調主要致缺O(jiān)2，無CO2潴留嚴重的VA/Q失調亦可導致CO2潴留1252022/10/18VA/Q失調血氣變化混合靜脈血與動脈血的O2分壓差要比CO2PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通氣量(L/min)1262022/10/18PACO2PACO2肺泡通氣量(L/min)412022/1四、肺內動-靜脈解剖分流肺動脈內的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導致PaO2↓，是通氣/血流比例失調的特例。病因：肺動-靜脈瘺后果：提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血氧分壓，若分流量>30%，吸氧對氧分壓影響有限。1272022/10/18四、肺內動-靜脈解剖分流肺動脈內的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜THANKYOUSUCCESS128.2022/10/18THANKYOUSUCCESS43.2022/10五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加時，肺泡通氣量增加，但肺泡氧分壓不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同時伴有通氣功能障礙，會致嚴重低氧血癥。1292022/10/18五、氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均可增加氧耗量44CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量。發(fā)熱、甲亢可使CO2的生成量增加，極少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通氣不足所致。因此：PaCO2是反應肺泡通氣的最佳指標，其升高表明存在肺泡通氣不足。1302022/10/18CO2潴留的機制PaCO2的水平取決于CO2的生成量與排出量病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與1312022/10/18病因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰462022/缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響1322022/10/18缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響472022/10/17缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：循環(huán)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)肝、腎、造血系統(tǒng)：酸堿電解質：1332022/10/18缺O(jiān)2、CO2潴留對機體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：482022一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和程度有關）急性斷O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆腦損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷1342022/10/18一、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化缺O(jiān)2對中樞神經(jīng)的影響（與缺氧的速度和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質下層刺激↑、皮質興奮CO2繼續(xù)↑，皮質抑制、CO2麻醉1352022/10/18CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響CO2輕度↑，皮質下層刺激↑、皮質肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：

腦脊液H+↑，影響腦細胞代謝，

輕度PaCO2＞50mmHg：頭痛、頭暈、煩躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被稱為“CO2麻醉”肺性腦?。?/p>

由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉。機制：缺氧、高碳酸血癥、酸中毒腦水腫神經(jīng)細胞內的酸中毒神經(jīng)遞質-氨基丁酸↑

1362022/10/18肺性腦病、CO2麻醉PaCO2↑：腦脊液H+↑，影響腦細肺源性心臟病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細胞及成纖維細胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引起代償性紅細胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺動脈高壓右心衰竭右心肥大1372022/10/18肺源性心臟病

（pulmonaryheartdiseas三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg抑制呼吸中樞CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑長時間CO2潴留使呼吸中樞發(fā)生適應PaCO2>80mmHg時呼吸中樞抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化學感受器維持呼吸運動）1382022/10/18三、呼吸系統(tǒng)變化PaO2<60mmHg刺激頸動脈體和主動脈體四、肝腎等：PaO2↓

肝細胞受損—ALT↑（多為功能性）

急性缺氧→肝血管收縮→肝細胞變性，嚴重時壞死；慢性右心功能不全→肝淤血腫大→肝硬化（少見）腎：PaO2↓

缺氧→交感興奮→腎血管收縮→腎血流量↓腎功能受損（腎功能障礙為功能性即腎結構無改變）消化系統(tǒng)：PaO2↓

嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用1392022/10/18四、肝腎等：PaO2↓肝細胞受損—ALT↑（多為功能五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響

缺O(jiān)2：抑制細胞能量代謝，鈉泵功能障礙，導致代謝性酸中毒和高鉀血癥1402022/10/18五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響缺O(jiān)2：5五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：腎臟代償pH下降不明顯

[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血癥：血中陰離子[HCO3-]和氯離子之和相對穩(wěn)定，當[HCO3-]持續(xù)增加時血中氯離子相應降低，產(chǎn)生低氯血癥。1412022/10/18五、缺O(jiān)2和CO2潴留對酸堿平衡

和電解質的影響CO2潴留肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PaCO2肺換氣功能PA-aO2PAO2PaO2FiO21422022/10/18肺通氣和換氣功能的評價肺通氣功能PAO2PaO2FiO257肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大氣壓-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg隨年齡增加而增加，不超過30mmHg分流V/Q失調彌散障礙1432022/10/18肺泡-動脈血氧分壓差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假設大氣壓是760mmHg她的低氧血癥機制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73藥物過量造成通氣不足，肺部沒有交換氧的問題1442022/10/18服用過量催眠藥的35歲女性，未吸氧，PaCO2592022呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)1452022/10/18呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)602022/10/17【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2

和CO2

潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。1462022/10/18【臨床表現(xiàn)】除引起急、慢性呼衰的原發(fā)病的表現(xiàn)外，主要是缺O(jiān)2臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、深度的改變輕：呼吸頻率加快重：輔助呼吸肌加強活動（三凹征）吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難呼吸困難≠呼吸衰竭1472022/10/18臨床表現(xiàn)1.呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀呼吸困難≠呼吸衰竭6臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀動脈血還原血紅蛋白增加。還原Hb>5g/dl中央性發(fā)紺：由動脈血氧飽和度降低所致外周性發(fā)紺：末梢循環(huán)障礙發(fā)紺

=缺氧1482022/10/18臨床表現(xiàn)2.發(fā)紺：缺氧的典型癥狀發(fā)紺=缺氧632022臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：精神錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷1492022/10/18臨床表現(xiàn)3.精神神經(jīng)癥狀642022/10/17臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑、肺動脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓、心律失常、心臟停搏1502022/10/18臨床表現(xiàn)4.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)652022/10/17臨床表現(xiàn)5.嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出現(xiàn)紅細胞和管型。6.常因胃腸道粘膜充血水腫、糜爛出血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。以上這些癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失1512022/10/18臨床表現(xiàn)5.嚴重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，如谷丙轉氨診斷標準基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg除了診斷呼吸衰竭及嚴重程度，還應對肺功能進行評價；還可以通過肺部影像學檢查了解呼衰的病因。

1522022/10/18診斷標準基礎疾病+癥狀+體征+血氣分析672022診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可診斷為急性呼吸衰竭。氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300

1532022/10/18診斷如原無呼吸系統(tǒng)疾病，PaO2在短時間內下降到60mmHg無論何種原因，病程呈慢性經(jīng)過，PaO2逐漸下降到60mmHg，或伴有PaC