十四章肺功能不全呼吸衰竭參考課件

第十四章肺功能不全呼吸衰竭第十四章肺功能不全呼吸衰竭優(yōu)選第十四章肺功能不全呼吸衰竭優(yōu)選第十四章肺功能不全呼吸衰竭呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】若PaO2

＜8kPa（60mmHg）和或PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）+一系列臨床癥狀呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)？【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】若PaO2＜8kP何為I型和II型呼吸衰竭？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】何為I型和II型呼吸衰竭？【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】何為限制性通氣不足？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。何為限制性通氣不足？【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡何為限制性通氣不足？

【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。何為限制性通氣不足？【復(fù)習(xí)上次課內(nèi)容】肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】（1）限制性通氣不足restrictivehypoventilation概念：肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。首先復(fù)習(xí)肺的通氣過程病因：一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】（1）限制性通引起呼衰的原發(fā)?。ǜ腥?，休克等）VA/Q<0.阻塞性通氣障礙→阻塞部位不同→吸氣性呼吸困難呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭病肺健肺全肺①缺氧及CO2潴留致H+濃度↑→肺小動(dòng)脈收縮→→BP↓+心收縮力↓+心律失常PaCO2升值與PaO2降值成一定比例關(guān)系[1]膜兩側(cè)氣體分壓差（分壓差大彌散量多）→BP↓+心收縮力↓+心律失常VA/Q＞0.肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加?！竞粑ソ叩牟∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制】肺泡通氣與血流比例失調(diào)--

Ventilation-perfusionimbalance主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】通氣障礙的常見發(fā)病環(huán)節(jié)

引起呼衰的原發(fā)?。ǜ腥?，休克等）通氣障礙的常見發(fā)病環(huán)節(jié)一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】（1）限制性通氣不足病因：①呼吸肌活動(dòng)障礙●中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變●呼吸中樞抑制●呼吸肌本身的器質(zhì)性病變一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】（1）限制性通成人氣道阻力正常約0.※功能性分流與真性分流的鑒別：氣道炎癥使表面活性物質(zhì)少，小氣道縮小患者在靜息時(shí)不出現(xiàn)血?dú)猱惓?，只有?dāng)體力負(fù)荷↑→CO↑、肺血流加快時(shí)→上述血?dú)庾兓?。炎癥累積小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化某些治療措施：體外循環(huán)、血液透析等肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭機(jī)制【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中樞圖肺氣腫病理圖片PaCO2↑（+）中樞化學(xué)感受器→呼吸深快呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中樞【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation+大葉性肺炎早期(炎性充血，血流↑)肺泡極度擴(kuò)張，肺泡壁變薄，甚至斷裂消失，【原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)】慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：圖肺氣腫病理圖片炎癥累積小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。VA/Q＞0.㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】全身性病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥等－－真性分流增加病因（deadspacelikeventilation)呼吸衰竭的分類方法及類型呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。肺泡通氣與血流比例失調(diào)彌散過程——肺泡內(nèi)的氣體和肺泡壁毛細(xì)血管管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】（1）限制性通氣不足病因：②胸廓的順應(yīng)性↓嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化等。成人氣道阻力正常約0.(2)阻塞性通氣不足Obstructi一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(1)限制性通氣不足病因：③肺的順應(yīng)性↓嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)↓等。一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(1)限制性通合成部位：【肺泡表面活性物質(zhì)】性質(zhì)：肺泡II型上皮細(xì)胞脂蛋白主要成分：二棕櫚酰磷脂酰膽堿作用：降低肺泡的表面張力，防止肺水腫合成部位：【肺泡表面活性物質(zhì)】性質(zhì)：肺泡II型上皮細(xì)胞脂蛋白由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”。PaO2↓<60mmHg(+)外周化學(xué)感受器→呼吸深快肺泡通氣與血流比例失調(diào)持久穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓形成呼吸衰竭的分類方法及類型圖肺氣腫病理圖片8＜0.不足20%由直徑<2mm的外周小氣道產(chǎn)生血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓?3)COPD時(shí)支氣管靜脈與肺靜脈肺泡通氣與血流比例失調(diào)【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂－－chronicobstructivepulmonarydisease,COPD肺水腫、透明膜形成,肺間質(zhì)纖維化,管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】肺泡通氣與血流比例失調(diào)--

Ventilation-perfusionimbalance(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation中樞性呼衰→呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】（肺內(nèi)短路增加或真性靜脈血摻雜）減少的機(jī)制：【肺泡表面活性物質(zhì)】1合成與分泌減少II型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全(早產(chǎn)兒，新生兒)肺組織的缺血缺氧2消耗與破壞增多肺過度通氣，肺部炎癥3稀釋肺水腫由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”。減一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(1)限制性通氣不足病因：③肺的順應(yīng)性↓嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)↓等。④胸腔積液和氣胸一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(1)限制性通肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加肺通氣【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣限制性通氣不一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation概念：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。臨床上常見一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation氣道阻力的形成：成人氣道阻力正常約0.1～0.3kPa·s/L，呼氣>吸氣80%以上由直徑>2mm的支氣管與氣管產(chǎn)生不足20%由直徑<2mm的外周小氣道產(chǎn)生一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation影響氣道阻力的因素：①氣道內(nèi)徑（最主要）、長(zhǎng)度、形態(tài)②氣流速度及形式③氣體密度及粘度一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation氣道狹窄或阻塞原因：①管壁痙攣、腫脹、纖維化；②管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性↓→對(duì)氣道壁的牽引力減弱③管外腫物等使氣道受壓一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation分類：根據(jù)解剖位置可分為①中央性氣道阻塞：②外周性氣道阻塞：一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation①中央性氣道阻塞：a.于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難b.于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*吸氣性呼吸困難(三凹征)胸外阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸呼*吸氣性呼吸困難(三凹征吸氣性呼吸困難吸氣性呼吸困難阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內(nèi)阻塞部位對(duì)呼吸的影響中央氣道阻塞吸呼*呼氣性呼吸困難胸一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。一、肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】(2)阻塞性通內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：1無軟骨支撐，管壁薄2與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張及周圍組織的牽拉，口徑變大管道伸長(zhǎng)。呼氣時(shí)相反。內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：1無軟骨支撐，管壁薄

致外周性氣道阻塞的病因：

慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺氣腫)(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)致外周性氣道阻塞的病因：慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺氣腫)慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：1氣道管壁增厚狹窄：a.大支氣管內(nèi)粘液腺增生b.小氣道壁炎性充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、上皮等細(xì)胞增生、細(xì)胞間質(zhì)增多慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：1氣道管壁增厚狹窄：NH3Cl和NaCl排出增加。由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”。呼吸衰竭的分類方法及類型肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。[4]血液與肺泡接觸時(shí)間（影響Hb氧合）PaO2↓<60mmHg(+)外周化學(xué)感受器→呼吸深快炎癥累積小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化圖肺氣腫病理圖片2等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。呼吸衰竭的分類方法及類型COPD概念、原因和發(fā)病機(jī)制PaCO2升值與PaO2降值成一定比例關(guān)系8＞0.(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。5等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：1氣道管壁增厚狹窄：2支氣管痙攣：氣道高反應(yīng)性+炎癥介質(zhì)3小氣道受壓：炎癥累積小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化4小氣道堵塞：氣道炎癥使表面活性物質(zhì)少，小氣道縮小粘液腺及杯狀細(xì)胞分泌增多加重炎性滲出物形成痰NH3Cl和NaCl排出增加。5等壓點(diǎn)上移（移向小氣道阻塞部位對(duì)呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞+20+20+35+25正常慢支等壓點(diǎn)等壓點(diǎn)氣道等壓點(diǎn)上移用力呼氣引起氣道閉合+30+20+20+10+20+20+100阻塞部位對(duì)呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞+20+20終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔彈性減弱，過度膨脹、充氣及肺體積增大肺氣腫引起阻塞性通氣不足的原因：肺泡極度擴(kuò)張，肺泡壁變薄，甚至斷裂消失，毛細(xì)血管閉塞，消失圖肺氣腫病理圖片終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端的氣腔彈性減弱，過度膨脹、充氣及肺體積增大肺2等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）肺氣腫引起阻塞性通氣不足的原因：1小氣道阻塞：a.蛋白酶過多或抗胰蛋白酶不足→細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力↓→胸內(nèi)壓↑→壓迫小氣道b.肺泡擴(kuò)大而數(shù)量↓→支氣管壁上附著點(diǎn)↓→牽拉力減少→細(xì)支氣管縮小變形→阻力↑→

氣道阻塞2等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）肺氣腫引起阻塞性通氣不足的原因：PaO2↓+PaCO2↑II型呼衰PaCO2升值與PaO2降值成一定比例關(guān)系肺泡通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2↓+PaCO2↑肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加肺通氣【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣限制性通氣不肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加肺通氣【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣限制性通氣不彌散障礙彌散過程——肺泡內(nèi)的氣體和肺泡壁毛細(xì)血管血液內(nèi)的氣體通過呼吸膜進(jìn)行交換的過程。彌散障礙彌散過程——肺泡內(nèi)的氣體和肺泡壁毛細(xì)血管肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：肺泡毛細(xì)血管膜結(jié)構(gòu)：[1]膜兩側(cè)氣體分壓差（分壓差大彌散量多）[2]膜面積厚度（面積大，彌散量多）[3]氣體彌散能力---與分子量、溶解度有關(guān)。

CO2彌散能力比O2大。[4]血液與肺泡接觸時(shí)間（影響Hb氧合）彌散障礙氣體彌散量取決于[1]膜兩側(cè)氣體分壓差（分壓差大彌散量多）彌散障礙氣體彌散【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】PaCO2N/↓【原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)】肺泡通氣與血流比例失調(diào)--

Ventilation-perfusionimbalance嚴(yán)重的肺纖維化或肺泡表面活性物質(zhì)↓等。肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張,稀血癥致血漿層變厚PaCO2↑↑↓↓N↑↓中樞性呼衰→呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：(2)阻塞性通氣不足ObstructivehypoventilationCO2彌散能力比O2大。血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓竞粑ソ叩牟∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制】1無軟骨支撐，管壁薄※功能性分流與真性分流的鑒別：氣道等壓點(diǎn)上移用力呼氣引起氣道閉合病肺健肺全肺解剖分流（anatomicshunt)增加彌散障礙概念：—由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】彌散障礙概念：—由于肺泡膜面積減③彌散時(shí)間↓----體力負(fù)荷增加（勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)）

彌散障礙的原因：①面積減少肺實(shí)變(大葉性肺炎,ARDS,肺水腫)肺不張(早產(chǎn)兒呼吸窘迫綜合征,氣胸

)

肺葉切除②厚度增加肺水腫、透明膜形成,肺間質(zhì)纖維化,肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張,稀血癥致血漿層變厚③彌散時(shí)間↓----體力負(fù)荷增加（勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)）彌散障礙的PO21008060402000.250.500.75sPCO2(mmHg)46PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓瘜?shí)線為正常人虛線為肺泡膜增厚患者40PO21008060402000.250.500.75s

患者在靜息時(shí)不出現(xiàn)血?dú)猱惓＃挥挟?dāng)體力負(fù)荷↑→CO↑、肺血流加快時(shí)→上述血?dú)庾兓浬⒄系K時(shí)的血?dú)庾兓篜aO2↓PaCO2N/↓I型呼衰N：通氣量正常時(shí)，CO2彌散能力比O2大20倍↓：缺氧→反射性引起呼吸↑→CO2排出↑注意：患者在靜息時(shí)不出現(xiàn)血?dú)猱惓?，只有?dāng)體力負(fù)荷↑→CO↑肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加肺通氣【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣限制性通氣不慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】●中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)VA/Q＞0.圖肺氣腫病理圖片8＞0.【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】氣道炎癥使表面活性物質(zhì)少，小氣道縮小中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，隨著PaO2下降將會(huì)出現(xiàn)一系列的臨床癥狀。CO2彌散能力比O2大。呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重的PaO2↓PaCO2↑可抑制心血管中樞病變肺泡完全無通氣，但仍有血流－真性分流降低肺泡的表面張力，防止肺水腫→BP↓+心收縮力↓+心律失常彌散過程——肺泡內(nèi)的氣體和肺泡壁毛細(xì)血管→HR↑+心縮力↑+外周血管收縮+靜脈回流↑內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管炎癥累積小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：物理性因素：化學(xué)損傷、放射性損傷等

肺泡通氣與血流比例失調(diào)--

Ventilation-perfusionimbalance正常肺臟：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8～3.0)死腔通氣，占潮氣量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6～0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%最常見,最重要機(jī)制慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：肺泡通氣與血流比例失十四章肺功能不全呼吸衰竭參考課件+大葉性肺炎早期(炎性充血，血流↑)（1）類型及原因①部分肺泡通氣不足——功能性分流↑（靜脈血摻雜）Functionalshunt(venousadmixture)疾?。和夤φ细鞣N疾病+大葉性肺炎早期(炎性充血，血流↑)（1）類型及原因①部分十四章肺功能不全呼吸衰竭參考課件十四章肺功能不全呼吸衰竭參考課件病肺健肺全肺VA/Q<0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↑↓CaCO2↑↑↓↓N↑↓通氣不足呼衰機(jī)理及血?dú)庾兓海?）類型及原因①部分肺泡通氣不足病肺健肺全肺1氣道管壁增厚狹窄：患者在靜息時(shí)不出現(xiàn)血?dú)猱惓?，只有?dāng)體力負(fù)荷↑→CO↑、肺血流加快時(shí)→上述血?dú)庾兓?。[3]氣體彌散能力---與分子量、溶解度有關(guān)。圖肺氣腫病理圖片伴有支氣管血管擴(kuò)張8＞0.部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流肺泡通氣與血流比例失調(diào)NH3Cl和NaCl排出增加。降低肺泡的表面張力，防止肺水腫何為I型和II型呼吸衰竭？主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。臨床上常為多種機(jī)制參與●呼吸肌本身的器質(zhì)性病變【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制③缺氧RBC代償↑血粘度↑肺循環(huán)阻力↑→右心后負(fù)荷↑急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）CaCO2↓↓↑↑N↑↓VA/Q＞0.全身性病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥等1氣道管壁增厚狹窄：+肺內(nèi)DIC等（1）類型及原因①部分肺泡通氣不足疾病：肺動(dòng)脈栓塞，炎癥，收縮②部分肺泡血流量減少—死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)+肺內(nèi)DIC等（1）類型及原因①部分肺泡通氣不足疾?。悍蝿?dòng)十四章肺功能不全呼吸衰竭參考課件血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.80.8＞0.8＜0.8PaCO2↓↓↑↑N↑↓CaCO2↓↓↑↑N↑↓PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓②部分肺泡血流量減少呼衰機(jī)理及血?dú)庾兓貉鞑蛔悴》谓》稳珰獾姥装Y使表面活性物質(zhì)少，小氣道縮小+大葉性肺炎早期(炎性充血，血流↑)ARDS病人呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制示意圖圖肺氣腫病理圖片多,后者與細(xì)胞外Cl-交換使Cl-移入細(xì)㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂【原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)】血液通過肺泡毛細(xì)血管時(shí)的血?dú)庾兓纬溲[→肺毛細(xì)血管旁J感受器*吸氣性呼吸困難(三凹征)呼吸衰竭的分類方法及類型患者在靜息時(shí)不出現(xiàn)血?dú)猱惓＃挥挟?dāng)體力負(fù)荷↑→CO↑、肺血流加快時(shí)→上述血?dú)庾兓?。呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】小氣道壁炎性充血水腫、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、上皮HCO3-↓→腎排Cl-↓(2)阻塞性通氣不足Obstructivehypoventilation換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。VA/Q＞0.（1）限制性通氣不足restrictivehypoventilation肺通氣功能障礙【呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制】呼吸衰竭肺換氣功能障礙限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加氣道炎癥使表面活性物質(zhì)少，小氣道縮小肺通氣【呼吸衰竭的病因及生理情況下肺內(nèi)的解剖分流（概念）：部分靜脈血支氣管靜脈極少的肺內(nèi)動(dòng)－靜脈交通支肺靜脈（2％～3％）解剖分流（anatomicshunt)增加（肺內(nèi)短路增加或真性靜脈血摻雜）生理情況下肺內(nèi)的解剖分流（概念）：部分靜脈血支氣管靜脈極少的十四章肺功能不全呼吸衰竭參考課件換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。II型肺泡上皮細(xì)胞發(fā)育不全(早產(chǎn)兒，新生兒)VA/Q＞0.病變肺泡完全無通氣，但仍有血流－真性分流●呼吸肌本身的器質(zhì)性病變泡壁中彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力↓→胸主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。氣道炎癥使表面活性物質(zhì)少，小氣道縮小病肺健肺全肺呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：臨床上常為多種機(jī)制參與※功能性分流與真性分流的鑒別：PaO2↓<60mmHg(+)外周化學(xué)感受器→呼吸深快之間形成吻合支患者在靜息時(shí)不出現(xiàn)血?dú)猱惓?，只有?dāng)體力負(fù)荷↑→CO↑、肺血流加快時(shí)→上述血?dú)庾兓?。圖肺氣腫病理圖片PaCO2升值與PaO2降值成一定比例關(guān)系肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足?！竞粑ソ叩牟∫蚣鞍l(fā)病機(jī)制】(1)支氣管擴(kuò)張癥伴有支氣管血管擴(kuò)張(2)肺小血管栓塞時(shí)肺動(dòng)脈壓增高致肺內(nèi)動(dòng)－靜脈短路開放(3)COPD時(shí)支氣管靜脈與肺靜脈之間形成吻合支(4)肺實(shí)變、肺不張病變肺泡完全無通氣，但仍有血流－真性分流臨床上常見的解剖分流－－真性分流增加病因Trueshunt解剖分流（anatomicshunt)增加換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。(1※功能性分流與真性分流的鑒別：吸入純氧15min功能性分流患者真性分流患者PaO2無變化PaO2↑↑

※功能性分流與真性分流的鑒別：吸入純氧15min功能性分流患（deadspacelikeventilation)內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管解剖生理特點(diǎn)：㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂肺氣腫引起阻塞性通氣不足的原因：肺泡通氣與血流比例失調(diào)--

Ventilation-perfusionimbalance嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化等。慢性支氣管炎引起阻塞性通氣不足的原因：增高致肺內(nèi)動(dòng)－靜脈短路開放COPD概念、原因和發(fā)病機(jī)制嚴(yán)重的胸廓畸形、胸膜纖維化等。炎癥累積小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化2與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，吸氣時(shí)【原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)】肺泡通氣與血流比例失調(diào)→BP↓+心收縮力↓+心律失常PaCO2升值與PaO2降值成一定比例關(guān)系內(nèi)徑小于2mm的細(xì)支氣管呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)【原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)】1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。（deadspacelikeventilation)【

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭的分類方法及類型呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制

ARDS概念、原因和發(fā)病機(jī)制

COPD概念、原因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】【講授內(nèi)容】急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰竭?；瘜W(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物等物理性因素：化學(xué)損傷、放射性損傷等生物性因素：肺部冠狀病毒感染引起的嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）全身性病理過程：休克、大面積燒傷、敗血癥等某些治療措施：體外循環(huán)、血液透析等概念：病因：急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）由急性肺損傷引起的一種急性呼吸衰急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS復(fù)雜，未完全闡明。發(fā)病機(jī)制：肺泡-毛細(xì)血管膜損傷+炎癥介質(zhì)肺泡通氣－血流比例失調(diào)呼吸衰竭急性呼吸窘迫綜合征（休克肺）復(fù)雜，未完全闡明。發(fā)病機(jī)制：肺泡致病因子肺泡毛細(xì)血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣低氧血癥ARDS病人呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制示意圖致病因子肺泡毛細(xì)血管膜損傷肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮肺極嚴(yán)重者，為II型肺部病變廣泛，肺總通氣量↓↓→II型呼衰呼吸深快呼吸窘迫PaCO2↓↓臨床表現(xiàn)及血?dú)庾兓哼M(jìn)行性呼吸困難+頑固性低氧血癥通常為I型呼吸衰竭：PaO2↓→

血管化學(xué)感受器肺充血水腫→肺毛細(xì)血管旁J感受器極嚴(yán)重者，為II型呼吸深快呼吸窘迫臨床表現(xiàn)及血?dú)庾兓哼M(jìn)行性

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭的分類方法及類型呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制

ARDS概念、原因和發(fā)病機(jī)制

COPD概念、原因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】【講授內(nèi)容】慢性阻塞性肺?。璫hronicobstructivepulmonarydisease,COPD致慢性呼衰機(jī)制：見后概念：由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡(jiǎn)稱“慢阻肺”。特征：管徑小于2mm的小氣道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病致慢性呼衰機(jī)制：見后概念：由慢性支氣管炎和肺氣慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)↓，呼吸肌衰竭肺泡彌散面積↓厚度部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙V/Q失調(diào)呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭機(jī)制慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定標(biāo)準(zhǔn)呼吸衰竭的分類方法及類型呼吸衰竭的病因及發(fā)病機(jī)制

ARDS概念、原因和發(fā)病機(jī)制

COPD概念、原因和發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭時(shí)主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)【講授內(nèi)容】【講授內(nèi)容】PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂急性呼衰死因之一慢性呼衰PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂【主要功能代謝變化】PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主急性呼衰死因之一【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒈呼吸性酸中毒II型呼衰血[K+]↑:細(xì)胞內(nèi)K+外移及腎排鉀減少血[Cl-]↓:高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3-

生成增多,后者與細(xì)胞外Cl-交換使Cl-移入細(xì)胞;酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3

重吸收增多，使尿中NH3Cl和NaCl排出增加?！局饕δ艽x變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂⒈呼吸性酸中毒【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂2.代謝性酸中毒機(jī)制:缺氧HCO3-

↓→腎排Cl-↓功能性腎功能不全引起呼衰的原發(fā)?。ǜ腥荆菘说龋┭猍K+]↑，血[Cl-]

變化不大機(jī)制:【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂2.代謝性酸中【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.呼吸性堿中毒I型呼衰缺氧機(jī)制:4.代謝性堿中毒治療措施不當(dāng)5.呼酸合并代酸II型呼衰【主要功能代謝變化】㈠酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.呼吸性堿中【主要功能代謝變化】⒈PaO2↓，PaCO2↑引起的對(duì)呼吸的影響㈡呼吸系統(tǒng)變化PaO2↓<60mmHg(+)外周化學(xué)感受器→呼吸深快PaO2↓<30mmHg（-）呼吸中樞PaCO2↑（+）中樞化學(xué)感受器→呼吸深快PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中樞【主要功能代謝變化】⒈PaO2↓，PaCO2↑引起的對(duì)【主要功能代謝變化】2.原發(fā)疾病對(duì)呼吸的影響㈡呼吸系統(tǒng)變化限制性通氣障礙(+)牽張感受器,肺毛細(xì)血管旁（J）感受器→淺快呼吸阻塞性通氣障礙→阻塞部位不同→吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難中樞性呼衰→呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸【主要功能代謝變化】2.原發(fā)疾病對(duì)呼吸的影響㈡呼吸系統(tǒng)變化十四章肺功能不全呼吸衰竭參考課件【主要功能代謝變化】㈢循環(huán)系統(tǒng)變化1.輕度PaO2↓PaCO2↑→興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞→HR↑+心縮力↑+外周血管收縮+靜脈回流↑2.嚴(yán)重的PaO2↓PaCO2↑可抑制心血管中樞

→BP↓+心收縮力↓+心律失常3.呼衰時(shí)局部代謝產(chǎn)物如腺苷等→腦血管+冠脈擴(kuò)張利于心腦血供4.呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭

——肺源性心臟病【