生理學(xué) 心血管活動調(diào)節(jié)課件_第1頁
生理學(xué) 心血管活動調(diào)節(jié)課件_第2頁
生理學(xué) 心血管活動調(diào)節(jié)課件_第3頁
生理學(xué) 心血管活動調(diào)節(jié)課件_第4頁
生理學(xué) 心血管活動調(diào)節(jié)課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩39頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、心血管活動的調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié) 1.心臟的神經(jīng)支配及其作用2.血管的神經(jīng)支配及其作用3.心血管中樞4.心血管活動的反射性調(diào)節(jié)(一)心交感神經(jīng)的作用 釋放NE,作用1-受體 使膜上的鈣通道磷酸化,Ca2+ 內(nèi)流增多使心肌收縮力和舒張功能增強(qiáng)。 變時性正性 變力性 效應(yīng) 變傳導(dǎo)心臟的神經(jīng)支配及其作用(二)心迷走神經(jīng)的作用 釋放Ach,作用M-型膽堿受體 變時性負(fù)性 變力性 效應(yīng) 變傳導(dǎo)膜對K+通透性增大是主要機(jī)制。1. Rp增大,興奮性和傳導(dǎo)性下降。2. 最大復(fù)極電位增大,4期自動去極化減慢;Ach抑制If,自律性降低3. K+的外流加速,復(fù)極加快,Ap時程縮短,不應(yīng)期縮短。4. Ach抑制Ca2+

2、 內(nèi)流,收縮力降低。血管的神經(jīng)支配及其作用(一)交感縮血管神經(jīng):NE 作用 受體 全身絕大數(shù)血管只受其單一支配 皮膚骨骼肌、內(nèi)臟腦、微A小A微V 有緊張性(二)交感舒血管神經(jīng):Ach作用M受體,只分布于骨骼肌,無緊張性(三)副交感舒血管神經(jīng): Ach作用M受體,分布消化腺(胃腸道、外分泌腺)、外生殖器(四)脊髓背根舒血管神經(jīng):皮膚傷害性感覺傳入心血管中樞延髓 心迷走中樞 心交感中樞 都有緊張性 心交感縮血管中樞分縮血管區(qū)、舒血管區(qū)、接替站、心抑制區(qū)延髓以上心血管中樞 起整合作用血壓頸動脈竇、主動脈弓感受器受到牽拉興奮竇神經(jīng)、主動脈神經(jīng)延 髓縮血管中樞(-)心交感中樞(-)心迷走中樞(+)交感縮

3、血管神經(jīng)(-)心交感神經(jīng)(-)心迷走神經(jīng)(+)阻力血管舒張容量血管舒張心臟活動抑制外周阻力靜脈回流量心輸出量血壓位置、傳入神經(jīng)正常情況:使呼吸加深加快,調(diào)節(jié)呼吸緊急情況:低氧、窒息、失血、酸中毒、血壓 1 和 2 強(qiáng)心外阻變化,作強(qiáng)心藥使用NE:親和力 1 1,與 2親和力很低 外阻升高強(qiáng)心,作升壓藥使用腎上腺素和去甲腎上腺素Ang-原(肝) Ang-(10肽)腎素(近球)Ang-(8肽)Ang- (7肽)血管緊張素 轉(zhuǎn)換酶氨基肽酶BP,腎血流量;血鈉濃度;腎交感神經(jīng)興奮;體液因素:E、NE、PG 引起腎素分泌的因素:1、主要組成: 2、主要成員的生物學(xué)作用(1)血管緊張素受體(AT受體)AT

4、1 :是Ang-、Ang-作用的主要受體 主要分布在心血管、肝、腦、腎、肺等器官AT2 :主要分布在人胚胎組織AT4 :是Ang-作用的主要受體 主要分布在心血管、腦、腎、肺等器官血管升壓素(VP)抗利尿激素(ADH) 來源:下丘腦視上核和室旁核分泌功能:主要調(diào)節(jié)尿量,1000倍時產(chǎn)生升壓效應(yīng) 促進(jìn)VP分泌的因素:機(jī)體禁水、失水、失血導(dǎo)致血漿晶滲壓、血容量、血壓作用:1、V2受體高親和力,抗利尿作用(生理劑量時):促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管、集合管對水的重吸收尿量 2、V1受體低親和力,升壓作用(超生理劑量時):促進(jìn)全身小血管廣泛、強(qiáng)烈地收縮BP 意義:1、調(diào)節(jié)細(xì)胞外液量和循環(huán)血量; 2、維持血漿晶滲壓和

5、動脈血壓的穩(wěn)定。 激肽釋放酶激肽系統(tǒng)分類:氨基肽酶低分子激肽原組織激肽釋放酶 胰激肽(10肽) (賴氨酸緩激肽或血管舒張素)(腎.唾液腺.胰腺.汗腺)高分子激肽原血漿激肽釋放酶 緩激肽(9肽)(血漿中)激肽的作用: 舒張血管:調(diào)節(jié)血壓和局部(腺體)血流量 使毛細(xì)血管通透性 內(nèi)臟平滑肌收縮已知的最強(qiáng)舒血管物質(zhì)強(qiáng)大的排水排鈉作用ANP的來源:心房?。ㄊ軤坷却碳r)血量 、血壓 、頭低足高位時分泌 等因素均能夠引起心房鈉尿肽起作用心房鈉尿肽(ANP)(心房利尿因子、心房肽)ANP的主要作用:1、降血壓作用: 舒張血管外周阻力 SV,HR心輸出量尿量增多、血壓降低2、細(xì)胞外液減少,血容量: (+)腎

6、排水、排鈉、()腎素分泌、 ()醛固酮釋放、()VP釋放3、抗縮血管作用:對抗RAS、交感系統(tǒng)等血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1、舒血管物質(zhì) NO 又稱:內(nèi)皮舒張因子(EDRF)血管內(nèi)皮細(xì)胞(內(nèi)分泌功能)直接舒張血管間接舒張血管減弱縮血管物質(zhì)(NE、VP、Ang-)的效應(yīng)2、縮血管物質(zhì) 內(nèi)皮縮血管因子(EDCF)內(nèi)皮素:強(qiáng)烈收縮血管,升高血壓。最強(qiáng)縮血管物質(zhì),是NE的100倍效應(yīng),半衰期短三、自身調(diào)節(jié)代謝性自身調(diào)節(jié)肌源性自身調(diào)節(jié)(一)代謝性自身調(diào)節(jié)機(jī)制代謝局部PO2、代謝產(chǎn)物 (CO2.H+.K+.ATP.腺苷)局部微A、毛細(xì)血管前括約肌舒張局部血流量增加改善缺O(jiān)2、帶走代謝產(chǎn)物局部微A、毛細(xì)血管

7、前括約肌收縮(二)肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制血管平滑肌經(jīng)常保持一定的緊張性收縮肌源性活動BP(毛細(xì)血管前阻力)血管平滑肌被牽張肌源性活動血管平滑肌收縮器官血流量不隨BP的而增加維持器官血流量的穩(wěn)定(腎血管最明顯) 意義器官血液循環(huán)冠狀動脈循環(huán)肺循環(huán)腦循環(huán)Email hlxyphysiol冠狀動脈循環(huán)4、冠狀動脈循環(huán)有間斷性1、血供豐富:重量0.5%占心輸出量4-5%2、A- V氧壓差大 A:20ml% V:肌肉15ml% 心肌9ml%3、側(cè)支吻合血管細(xì)小舒張期I = V /R I = V/R等容收縮期I = V /R 舒張壓高低和心舒期長短是影響冠脈血流量的重要因素冠脈血流量調(diào)節(jié) (1)代謝水平:腺苷 (2)神經(jīng)調(diào)節(jié) (3)激素調(diào)節(jié)肺循環(huán)一、特點(diǎn):1.兩套血管 2.低壓系統(tǒng)3.肺泡內(nèi)無組織液4.肺血容量變化大二、調(diào)節(jié) 1.低氧引起肺血管收縮2.神經(jīng)體液調(diào)節(jié)腦循環(huán)血供豐富:重量2%,占心輸出量15%、氧耗量20%腦血流量變化小有血-

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論