直腸癌患者圍術(shù)期血液流變學

1、直腸癌患者圍術(shù)期血液流變學【摘要】目的：討論直腸癌患者麻醉手術(shù)期間及術(shù)后早期血液流變性的變化。方法：選擇asai一級行直腸癌根治手術(shù)的病人共30例，年齡4060歲，在麻醉前、麻醉后30in、術(shù)畢(麻醉清醒時)、術(shù)后24、48、72h分別采肘靜脈血，檢測hb、lb、esr、ht、eai、edi、eri等。結(jié)果：與麻醉前比擬，麻醉期間hb、lb、r、p、ht、esr、eai、eri均降低，其中hb、lb、p、ht、esr與麻醉前比擬明顯降低(p0.05或p0.01);術(shù)后早期各血液流變學指標逐漸升高：(1)hb、lb、r、p、esr、eai至術(shù)后72h時超出正常值范圍;(2)edi在術(shù)后24h72

2、h明顯降低(p0.05)。結(jié)論：(1)直腸癌患者患者在麻醉手術(shù)前存在明顯的血液流變性變化，表現(xiàn)為血液粘滯性增高;(2)麻醉手術(shù)期間血液流變性指標降低，血液粘度降低;(3)術(shù)后早期患者全血復原粘度、紅細胞聚集指數(shù)、全血粘度等血液流變學指標逐漸升高，紅細胞變形指數(shù)明顯降低，對保持微循環(huán)灌注和防止術(shù)后早期血栓形成非常不利?！娟P(guān)鍵詞】直腸癌;血液流變性;麻醉;圍手術(shù)期惡性腫瘤是一種嚴重危害人體安康的常見疾病，60%的惡性腫瘤病人并發(fā)血栓形成和高凝狀態(tài)1,2。血液粘度增高，導致微循環(huán)障礙，很容易發(fā)生深靜脈血栓。本研究動態(tài)觀察麻醉期間，以及術(shù)后早期直腸癌病人血液流變性的變化，分析麻醉手術(shù)及術(shù)后患者血液流變

3、性變化的機制，探究直腸癌患者麻醉手術(shù)期間及術(shù)后72h血液流變性變化的規(guī)律，提出直腸癌患者術(shù)后早期調(diào)節(jié)血液粘度，預(yù)防高粘滯血癥并發(fā)癥的時機，為進步患者術(shù)后恢復質(zhì)量提供理論根據(jù)。1資料和方法1.2術(shù)前準備常規(guī)術(shù)前12h禁食禁飲，術(shù)前晚做清潔灌腸。術(shù)前用藥為阿托品0.01gkg-1，魯米那2gkg-1術(shù)前30in肌肉注射。所有病人入室后建立靜脈通道，以1215lkg-1h-1的速度輸入晶體液(乳酸林格氏液)及膠體液(6%的羥乙基淀粉)，補充術(shù)前禁食禁飲和清潔灌腸喪失的體液和生理需要量，晶：膠比為1：1，保持循環(huán)穩(wěn)定。1.3麻醉施行1.3.2麻醉維持術(shù)中持續(xù)泵入丙泊酚50150gkg-1in-1、瑞芬

4、太尼0.050.2gkg-1in-1、維庫溴銨1gkg-1in-1維持麻醉,根據(jù)其血壓和心率調(diào)節(jié)其維持用量。1.4觀察指標1.4.1血液流變學指標在麻醉前(t0)、麻醉后30in(t1)、術(shù)畢(t2)、術(shù)后24h(t3)、術(shù)后48h(t4)、術(shù)后72h(t5)這6個時間點用5l注射器及7號針頭經(jīng)病人肘靜脈采集靜脈血5l，將血樣注入5l肝素鈉真空試管中，在4h內(nèi)檢測血液流變學指標：全血高切粘度(hb)、全血低切粘度(lb)、血漿粘度(p)、全血復原粘度(r)、紅細胞變形指數(shù)(edi)、紅細胞剛性指數(shù)(eri)、紅細胞聚集指數(shù)(eai)、血沉(esr)、紅細胞壓積(ht)。1.4.2血流動力學指標

5、在麻醉期間全程監(jiān)測患者心率(hr)、血壓(sbp、dbp)，在上述六個時間點采集血液流變學靜脈血標本的同時記錄患者的血液動力學指標。1.5統(tǒng)計學處理用spssl3.0finds統(tǒng)計軟件進展分析，計量資料用均數(shù)標準差(xs)表示，兩組采用配對t檢驗，三組采用單因素方差分析，p0.05為差異有統(tǒng)計學意義。2結(jié)果2.1圍術(shù)期血液流變學指標的變化(見表1)2.1.1麻醉前(t0)病人hb、lb、r、p、esr等指標與正常值比擬顯著升高(p0.01)，eai和eri接近正常值范圍上限。2.1.2麻醉30in時(t1)、術(shù)畢時(t2)與麻醉前比擬，hb、lb、p、ht、r和esr即顯著降低(p0.01或p

6、0.05)。eai、eri、edi在麻醉期間呈逐漸降低趨勢，但差異無顯著性。2.1.3術(shù)后24h(t3)48h(t4)，hb、lb、p、esr、r、ht、eai、eri等指標即開場升高,hb、lb、p、esr與麻醉前比擬仍具有統(tǒng)計學差異(p0.05),r、ht、eai、eri與麻醉前比擬無顯著差異(p0.05)。edi在48h后明顯低于麻醉前(p0.05)。2.1.4術(shù)后72h(t5)時，hb、lb、r、p、esr和eai等指標高于正常值范圍。edi與麻醉前比擬明顯降低(p0.05)。eri呈升高趨勢，但與麻醉前比擬無統(tǒng)計學意義(p0.05)。2.2圍術(shù)期血壓、心率的變化(見表2)病人麻醉后血

7、壓、心率明顯降低，與麻醉前比擬有顯著性差異(p0.05)，但均在正常范圍;術(shù)后血壓、心率有所上升，但與麻醉前比擬無顯著性差異(p0.05)。3討論血液流變學是在流體力學根底上開展起來的一門關(guān)系到血液和循環(huán)兩個系統(tǒng)生理功能的新興邊緣學科，是研究血液及其組成成分流變和變形規(guī)律的科學。血液流變性指標如血液的粘彈性、觸變性、紅細胞變形性和聚集性等，對于循環(huán)功能，尤其是微循環(huán)通暢和組織的灌注有重要的意義5。當血流速度減慢，可使血液粘滯度增高，氧的運輸減少，造成循環(huán)性缺氧和部分低氧，導致血管內(nèi)皮受損，微循環(huán)內(nèi)的白細胞與受損的內(nèi)皮細胞發(fā)生附壁、粘附，導致血流阻力進一步增大，血液粘度更加升高，粘度越高血流阻力

8、越大，形成惡性循環(huán)，并與深靜脈血栓形成親密相關(guān)6。表1麻醉期間和手術(shù)后血液流變學指標的變化表2麻醉期間和術(shù)后血液動力學指標的變化*注：組內(nèi)比擬*p0.05,*p0.01。深靜脈血栓形成是西方國家骨科和大手術(shù)病人、腫瘤和其他慢性病病人的主要合并癥，被列為繼心血管疾病和腦血管疾病后的第三大血管疾病7。文獻報道，我國外科手術(shù)后深靜脈血栓形成的發(fā)生率為10%80%，并且有很高的病死率8。血栓脫落發(fā)生的心、腦、肺等重要器官栓塞，常是引起外科術(shù)后患者死亡的原因之一。手術(shù)病人在術(shù)前準備、麻醉技術(shù)及麻醉藥物參予、手術(shù)刺激和在術(shù)后恢復階段受到任何不良心理、生理及病理性刺激，均可能加重血液高凝，導致術(shù)后深靜脈血栓

9、形成、心絞痛、心肌堵塞、腦堵塞、肺動脈堵塞等并發(fā)癥發(fā)生，直接影響到術(shù)后的生命平安和生活質(zhì)量7。因此，在圍術(shù)期對高粘滯血癥病人監(jiān)測其血液流變性變化，對保證病人術(shù)后早期防止高粘滯血癥并發(fā)癥的發(fā)生有著非常重要的意義。3.1麻醉手術(shù)前血液粘度的變化及機制本研究發(fā)現(xiàn)30例患者麻醉前hb、lb、r、p明顯升高。升高的機制可能與文獻報道惡性腫瘤患者血液粘度的增高可能與血漿粘度增高存在一定關(guān)系10。由于血漿粘度升高，使紅細胞之間進一步發(fā)生橋聯(lián)，導致紅細胞聚集性增加，使體內(nèi)有大量的較大紅細胞聚集體存在，緡錢狀的聚集體在流場中旋轉(zhuǎn)，消耗過多能量，增加全血表觀粘度，引起血液粘滯度増高有關(guān)從而引起全血粘度的升高11。

10、此外，也可能與術(shù)前禁食禁飲及緊張等因素存在一定關(guān)系。3.2麻醉手術(shù)期間血液粘滯度降低的機制麻醉期間hb、lb、r、p及ht、eai較麻醉前明顯降低對微循環(huán)的灌注非常有利。麻醉期間血液粘滯度降低的機制有以下幾個方面：全麻藥使外周血管擴張導致血流阻力降低，降低了外周循環(huán)阻力，以及晶體液的輸入對血液起到的稀釋作用，使血流阻力降低，血液流速加快，紅細胞聚集性降低，變形性增強，血液粘度降低，從而使患者術(shù)中血液粘度得到明顯改善。靜脈麻醉藥丙泊酚和芬太尼可抑制兒茶酚胺釋放和降低其活性12,13。丙泊酚影響血管內(nèi)皮因子的合成和釋放，具有內(nèi)皮依賴和內(nèi)皮非依賴性的心血管作用機制14。還能使血漿一氧化氮、前列環(huán)素的

11、釋放增加，對血栓素a2(txa2)具有雙重調(diào)節(jié)作用，從而發(fā)揮擴張血管，抑制血細胞粘附聚集，降低血細胞粘滯度、抑制細胞增殖及膠原合成，減少凝血因子的釋放15。全麻時血液中纖維蛋白原的降解增多，紅細胞橋形成減少，能利于血粘度的降低16。edi在麻醉期間即呈降低趨勢。關(guān)于edi術(shù)中降低的機制，有報道17稱術(shù)中吸入純氧將使紅細胞內(nèi)粘度增加、細胞膜硬化可能會導致紅細胞剛性增加、變形才能降低。術(shù)畢時使用一定比例的空氣氧氣混合氣體為新穎氣流以縮短純氧吸入時間，這也許更有利于紅細胞流變性的改善。3.3術(shù)后早期血液流變性的變化及臨床意義麻醉技術(shù)和麻醉藥物雖然可使術(shù)中的血液粘度降低，但隨著麻醉作用的消失，術(shù)后早期

12、多項流變學指標就開場上升并超出正常范圍，這與以前的研究結(jié)果一致2,16。術(shù)后72h時，hb、lb、r、p、eai等指標顯著升高的機制可能與以下幾方面有關(guān)：(1)在麻醉作用消失后，由于手術(shù)的創(chuàng)傷和疼痛的應(yīng)急反響，使機體的交感神經(jīng)興奮，促使肝內(nèi)已合成的纖維蛋白原釋放，而機體纖維蛋白原的溶解減弱，纖維蛋白的濃度增加，紅細胞的耦聯(lián)增加致聚集性增加2。手術(shù)后損傷組織的吸收也可影響紅細胞膜上的電荷改變，負電荷減少，紅細胞易發(fā)生聚集，紅細胞沉降率加快，血漿粘度增大。手術(shù)造成的術(shù)區(qū)組織動、靜脈的損傷，血腫壓迫等因素均可致血管內(nèi)皮損傷，血管內(nèi)皮的損傷使膠原和基底膜暴露，引起組織因子和血管性血友病因子的釋放，激活

13、血小板，引起血小板的粘附、聚集、釋放增加，同時激活外源和內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，使血液處于高凝狀態(tài)18。(2)edi在術(shù)后2472h明顯降低。有學者報道酸性環(huán)境降低紅細胞的變形性19。術(shù)后由于疼痛刺激引起兒茶酚胺分泌增多，機體代謝增高，禁食使脂肪分解增加等因素，均可能使酸性代謝產(chǎn)物增加，使機體內(nèi)環(huán)境處于酸性狀態(tài)。3.4麻醉手術(shù)期間及術(shù)后早期低血壓發(fā)生的原因及機制本組病例顯示，麻醉期間的血壓較麻醉前顯著降低，術(shù)后又逐漸恢復。麻醉后血壓降低可能是因為全麻藥丙泊酚使血漿一氧化氮、前列環(huán)素的釋放增加，對血栓素a2(txa2)具有雙重調(diào)節(jié)作用18，從而發(fā)揮擴張血管，引起有效循環(huán)血量缺乏，心輸出量減少，使得血壓下

14、降。術(shù)后隨著麻醉藥的消失，對血管的擴張作用減弱，血壓上升?？傊蹦c癌患者術(shù)后早期血液流變學指標存在異常，這些變化對保持微循環(huán)灌注和防止術(shù)后早期血栓形成非常不利，需要加強對這部分患者血液粘滯狀態(tài)的監(jiān)測，必要時應(yīng)采取降粘解聚藥物以及稀釋血液等措施，以預(yù)防高粘滯血癥并發(fā)癥的發(fā)生?！緟⒖嘉墨I】1鐘毅,周紅,鄭仕富,等.惡性腫瘤患者血液流變性及微循環(huán)的變化j.中國血液流變學雜志,2001,11(4):335-337.2陳書昌,常永超.消化道惡性腫瘤患者術(shù)后的血液流變學變化j.中國血液流變學雜志,2022,16(2):252-253.3張士兵,周汝元.肺癌患者圍術(shù)期血液流變學的變化及川芎嗪的治療作用j.

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