十二章腎衰竭課件

1、第十四章腎衰竭renal failure第十四章腎衰竭renal failure腎臟生理功能 排泄代謝產(chǎn)物 排 酸 保 堿 保持內(nèi)環(huán)境恒定 泌尿 內(nèi)分泌功能 分泌內(nèi)分泌激素 滅活內(nèi)分泌激素 調(diào)節(jié)正常功能代謝 促胃液素甲狀旁腺素胰島素促紅細胞生成素 1,25-二羥D3 前列腺素 腎素 Introduction腎臟生理功能 排泄代謝產(chǎn)物 排 酸 保 堿 保持內(nèi)環(huán)境恒定 管周毛細血管腎小管H2OH2OH2OUrine 腎小球濾過 Glomerular filtration 腎小管重吸收 Tubular reabsorption 腎小管分泌 Tubular secretion濾(出)液腎小球管周毛細血

2、管腎小管H2OH2OH2OUrine 腎小球濾過 腎衰竭發(fā)展過程急性和慢性腎衰竭腎功能障礙泌尿功能障礙，代謝紊亂與內(nèi)分泌功能障礙，各系統(tǒng)發(fā)生病理變化。尿毒癥腎衰竭發(fā)展過程急性和慢性腎衰竭腎功能障礙泌尿功能障礙，尿毒癥急性腎功能衰竭Acute Renal Failure (ARF)急性腎功能衰竭概念 急性腎衰 原因 腎臟泌尿功能 急劇障礙內(nèi)環(huán)境紊亂病理過程 概念 急性腎衰 原因 腎臟泌尿功能內(nèi)環(huán)境病理過程 概念 原因 GFR降低內(nèi)環(huán)境紊亂病理過程 急性腎衰 概念 原因 GFR降低內(nèi)環(huán)境病理過程 急性腎衰 下腔靜脈腎上腺腎臟主動脈輸尿管膀胱 尿道下腔靜脈腎上腺腎臟主動脈輸尿管膀胱 尿道病因與類型

3、腎性 ARF ( intrarenal failure) 腎前性ARF (prerenal failure) 腎后性ARF (postrenal failure) 病因與類型 腎性 ARF 腎前性ARF 腎后性病因與類型 腎前性ARF 由腎灌流量急劇下降引起 腎灌流急劇降低GFR降低有效循環(huán)血量 腎血管收縮低血容量心衰血管床容量 少尿內(nèi)環(huán)境紊亂急性腎衰 病因與類型 腎前性ARF 由腎灌流量急劇下降引起 腎灌流有及時治療可恢復正常持續(xù)缺血腎性ARF 病因與類型 腎前性ARF 特點無腎實質(zhì)損害為功能性腎衰預后急性腎衰 及時治療可恢復正常持續(xù)缺血腎性ARF 病因與類型 腎前性A由下泌尿道急性堵塞引起

4、 泌尿道結(jié)石 盆腔腫瘤前列腺肥大等泌尿道周圍腫物壓迫 病因與類型 腎后性ARF 原因急性腎衰 由下泌尿道急性堵塞引起 泌尿道結(jié)石 盆腔腫瘤泌尿道周圍腫物壓尿路梗阻 有效濾過壓 腎灌流 囊內(nèi)壓 腎間質(zhì)壓 GFR 少尿 ？壓迫血管 病因與類型 腎后性ARF 急性腎衰 尿路梗阻 有效濾過壓 腎灌流 囊內(nèi)壓 腎間質(zhì)壓病因與類型 腎后性ARF 特點早期無腎實質(zhì)損害，屬功能性腎衰晚期腎嚴重損傷急性腎衰 病因與類型 腎后性ARF 特點早期無腎實質(zhì)損害，屬功能性腎實質(zhì)發(fā)生器質(zhì)性病變 病因與類型 腎性ARF 腎小管壞死腎臟本身病變腎小球病變腎間質(zhì)病變腎血管病變急性腎衰 腎實質(zhì)發(fā)生器質(zhì)性病變 病因與類型 腎性AR

5、F 腎小管壞死病因與類型 腎性ARF 急性腎小管壞死 （acute tubular necrosis，ATN）功能性 器質(zhì)性急性腎衰 病因與類型 腎性ARF 急性腎小管壞死 （acute t病因與類型 重金屬、有機毒物、藥物、生物毒物、 異型輸血、瘧疾、擠壓綜合癥等急性腎小管壞死 腎毒物 腎性ARF 急性腎衰 病因與類型 重金屬、有機毒物、藥物、生物毒物、 急性腎小管壞持續(xù)腎缺血腎毒物體液因素異常 病因與類型 腎性 腎缺血與腎毒物常常同時或相繼發(fā)生作用急性腎小管壞死 腎性ARF 急性腎衰 持續(xù)腎缺血病因與類型 腎性 腎缺血與腎毒物常常同時或相繼 臨床上多見 有腎實質(zhì)損害(器質(zhì)性) 常有急性腎小

6、管壞死 去除病因，腎功能不能迅速恢復病因與類型 腎性ARF 特點急性腎衰 臨床上多見病因與類型 腎性ARF 特點急性腎衰 腎臟疾病急性腎小管壞死腎性 / 器質(zhì)性 ARF 腎實質(zhì)損害 少 尿 腎小球 腎小管GFR 中心環(huán)節(jié)腎臟疾病腎性 / 器質(zhì)性 ARF 二、 ARF的發(fā)病機制（少尿型） 1 腎小球因素 2 腎小管因素 3 腎細胞損傷 二、 ARF的發(fā)病機制（少尿型） 1 腎小球因素 2 腎 腎灌注壓 ( BP80mmHg) 腎血管收縮 腎血管內(nèi)皮 細胞腫脹 血管內(nèi) DIC OFR（oxygen free radical ） Na+ 泵失靈近曲小管髓袢損傷重吸收Na+/Cl- 原尿 Na+致密斑

7、 (+)RAS (+)腎小球有效濾過壓 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) (+)1 腎小球因素: (1) 腎缺血 內(nèi)皮素( ET)激肽(Kinin)前列腺素(PG) 少 尿GFR血管堵塞，腎血流 入球小動脈收縮 腎灌注壓 ( BP80mmHg) 腎血管收縮 腎小球損傷 濾過膜面積急性腎小球腎炎 狼瘡性腎炎少 尿GFR1 腎小球因素 (2) 腎小球病變 腎小球損傷 急性腎小球腎炎 狼瘡性腎炎少 尿GFR2 腎小管因素：腎缺血 腎毒物 (1) 腎小管阻塞 小管上皮細胞損傷 (2) 原尿回漏急 性 腎 小 管 壞 死 細胞碎片Hb 異型輸血擠壓綜合征 Mb 腎間質(zhì)水腫腎小球囊內(nèi)壓腎小球有效濾過壓 GFR少 尿2

8、 腎小管因素：腎缺血 腎毒物 (1) 腎小管阻塞 腎小管阻塞的損傷作用腎小管阻塞的損傷作用原 尿腎小管基底膜裸露腎小管上皮細胞受損腎小管管腔阻塞脫落的壞死細胞及碎片原 尿腎小管基底膜裸露腎小管上皮細胞受損腎小管管腔阻塞脫落的腎小管阻塞和原尿回漏腎小管阻塞和原尿回漏間質(zhì)水腫原尿返流至腎 間 質(zhì)少尿壓迫管周Cap.腎小管供血急性腎小管壞死基底膜斷裂腎毒物壓迫腎小管加重腎小管阻塞原尿返流原尿返流至少尿壓迫管周Cap.急性腎小管壞死壓迫腎小管原尿返 用一些不被重吸收的染料可證實原尿回漏，如麗絲胺綠，注入腎小管，在腎間質(zhì)可檢查出麗絲胺綠。 用一些不被重吸收的染料可證實原尿回漏，如麗絲胺 三 . ARF功

9、能代謝變化 三 . ARF功能代謝變化 1) 尿變化 少尿 ( 400 ml /24 h ) 無尿 ( 100 ml /24 h ) 低比重尿 尿鈉 血尿 蛋白尿 管型尿 機制：腎血流量、腎小管阻塞、原尿回漏 機制：鈉水重吸收障礙 尿液濃縮功能降低1) 尿變化 少尿 ( 1.020 700mmol/L 250mmol/L30(40)mmol/L40:1 400ml/d, 12W ） 腎小球濾過功能恢復 新生腎小管上皮細胞重吸收功能尚未恢復 腎間質(zhì)水腫消退，腎小管阻塞解除 少尿期大量尿素等代謝產(chǎn)物滲透性利尿 注意: 1 W -不能立即改善 2 W- 易出現(xiàn)脫水、低鈉血癥、低鉀血癥 抵抗力差，易感

10、染 （）多尿期 （400ml/d, 12W(3) 恢復期尿量、尿成分基本接近正常水、電解質(zhì)，酸堿平衡紊亂及氮質(zhì)血癥糾正預后： 腎小管功能恢復時間長，需數(shù)月或更久 少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I衰(3) 恢復期尿量、尿成分基本接近正常 不同腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在； 腎小管重吸收功能障礙遠較腎小球濾過功能降低重 腎髓質(zhì)形成高滲狀態(tài)的能力降低，使尿液濃縮功能下降，故發(fā)病后尿量無明顯降低，約4001000 ml/d。 2、 非少尿型ARF尿量4001000 ml/d，低比重尿，尿鈉低 氮質(zhì)血癥、代酸、高鉀 癥狀輕，易誤診或漏診。 腎小管損害程度較輕，一般預后較好 不同腎單位受

11、損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾 非少尿型 少尿型腎小管損傷泌尿功能病程并發(fā)癥預后發(fā)病經(jīng)過輕 重輕 重短 長并發(fā)癥少 并發(fā)癥嚴重好 差無明顯的多尿期 明顯的多尿期非少尿型和少尿型急性腎功能不全區(qū)別 非少尿型 防治原則病因?qū)W治療ARF的治療少尿期 1.控制輸液量 2.控制高血鉀 3.糾正酸中毒 4.控制氮質(zhì)血癥 5.透析療法防治原則第十二章腎衰竭課件防治原則病因?qū)W治療ARF的治療少尿期多尿期 1.維持水、電解質(zhì)平衡2.補充營養(yǎng) 3.透析療法防治原則1.維持水、電解質(zhì)平衡四、急性腎衰的防治原則（少尿期的治療）避免使用腎毒性藥物。有透析指征者，盡快給予透析治療1.嚴格控制水鈉的攝入堅持“

12、量出為入”的原則，嚴格控制水鈉的攝入。每日的入液量 = 前一日尿量 + 顯性失水量 + 非顯性失水量2.處理高鉀血癥 如血清鉀超過6.5mmol/L，則迅速處理：靜脈注射高滲葡萄糖和胰島素；靜脈補堿糾正酸中毒；靜脈注射葡萄糖酸鈣；口服鈉型離子交換樹脂并加服25%山梨醇導瀉。四、急性腎衰的防治原則避免使用腎毒性藥物。1.嚴格控制水鈉的Study Goal3.掌握急性腎衰發(fā)病機制。掌握急性腎衰的概念。 2.掌握急性腎功能衰竭的病因和分類。4.掌握少尿型急性腎衰機能代謝改變。Study Goal3.掌握急性腎衰發(fā)病機制。掌握急性腎衰的（chronic renal failure，CRF） 任何疾病使

13、腎單位進行性破壞，使殘存的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。 第二節(jié) 慢性腎衰竭概念：（chronic renal failure，CRF） 病因死亡數(shù) %慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8714.8高血壓動脈硬化183.1腎結(jié)核294.9多囊腎162.7膠原病467.8糖尿病30.5遺傳性腎炎30.5其他71.1總計587100病因死亡數(shù) %慢性腎小球腎炎37864.4慢性腎盂腎炎8一、慢性腎衰竭的原因最常見的原因是慢性腎小球腎炎糖尿病腎病、高血壓是進行性腎臟疾病發(fā)病率增加的主要原因GFR一

14、、慢性腎衰竭的原因最常見的原因是慢性腎小球腎炎糖尿病腎病、二、慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程 慢性腎功能不全的臨床表現(xiàn)與腎功能的關(guān)系腎功能衰竭的臨床表現(xiàn)無癥狀期內(nèi)生肌酐清除率占正常值的%尿毒癥腎功能衰竭腎功能不全腎儲備功能降低255075100二、慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程 慢性腎功能不全的臨床表現(xiàn)與腎功慢性腎功能不全的發(fā)展階段 內(nèi)生肌酐 清除率 氮質(zhì) 血癥 臨床表現(xiàn) 正常值的 30%以上 無腎排泄和調(diào)節(jié)功能可維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上未出現(xiàn)任何癥狀 失 代 償 期腎功能不全期下降至正 常值的25%30%輕度或中度可有酸中毒；由于腎濃縮功能減退可出現(xiàn)多尿、夜尿等癥狀；也可有乏力與輕度貧血 腎衰 竭期下降

15、至正 常值的20%25%較重夜尿多；出現(xiàn)嚴重貧血；尿毒癥部分中毒癥狀；代謝性酸中毒明顯；出現(xiàn)低鈣、高磷、高氯及低鈉血癥 尿毒 癥期下降至正 常值的20%以下嚴重出現(xiàn)全身性 嚴重中毒癥狀，并出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，有明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂代償期慢性腎功能不全的發(fā)展階段 三、發(fā)病機制1.慢性腎衰進行性惡化的機制（1）健存腎單位學說 1960年 Brick等提出,有效腎單位不斷減少，健存腎單位代償性肥大，最終功能逐漸喪失。三、發(fā)病機制1.慢性腎衰進行性惡化的機制三、發(fā)病機制（2）矯枉失衡學說1970年 Brick腎單位排P健存腎單位代償性排P 保持血P正常甲狀旁腺功能亢進 纖維性骨炎 轉(zhuǎn)

16、移性鈣化 神經(jīng)系統(tǒng)損害三、發(fā)病機制（2）矯枉失衡學說矯枉失衡矯正過度而失去平衡腎單位慢性腎疾患GFR 腎排磷血磷血鈣PTH溶骨腎性骨營養(yǎng)不良血鈣腎對磷重吸收（健存腎單位）血磷血鈣腎排磷酸中毒維生素D3血磷GFR 腎排磷矯正失衡矯枉失衡矯正過度而失去平衡腎單位慢性腎疾患GFR 腎佝僂病慢性腎衰 佝僂病慢性腎衰 腎性骨營養(yǎng)不良時指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成腎性骨營養(yǎng)不良時指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成腎性骨營養(yǎng)不良時的骨質(zhì)疏松（病理性骨折） 腎性骨營養(yǎng)不良時的骨質(zhì)疏松（病理性骨折） 三、發(fā)病機制（3）腎小球高濾過學說1982年 Brenner“三高”：高灌注、高壓力、高濾過可導致：足突融合、基質(zhì)增多、小球肥大、內(nèi)皮損傷

17、、微血栓形成、小管間質(zhì)損傷。（4）腎小管高代謝學說（5）蛋白尿?qū)W說（6）脂代謝紊亂學說（7）尿毒癥毒素學說（8）其它 RAS系統(tǒng) 轉(zhuǎn)化生長因子三、發(fā)病機制（3）腎小球高濾過學說 1尿量的變化 （1）夜尿（nocturia） ：夜間尿量和白天尿量相近， 甚至超過白天尿量，這種 情況稱之為夜尿 （2）多尿（polyuria）：每24小時尿量超過2000ml 時稱為多尿 （3）少尿： 每日終尿總量 少于400ml稱為少尿 四、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（）尿的變化 1尿量的變化四、慢性腎功能衰竭時的功能代謝變化（）尿的健存腎單位血流濾過原尿流速腎小管來不及重吸收原尿溶質(zhì)（尿素等）滲透性利尿 慢性

18、腎疾患髓袢功能受損尿濃縮慢性腎衰早期患者多尿的發(fā)生機制多尿健存腎單位血流濾過原尿流速腎小管來不及重吸收原尿溶質(zhì)2 尿滲透壓的變化 正常人尿相對密度的變動范圍為1.0021.035早期低滲尿晚期等滲尿尿濃縮功能尿稀釋功能正常尿濃縮稀釋功能2 尿滲透壓的變化 正常人尿相對密度的變動范圍為1.00 （1）蛋白尿（proteinuria） 機制： （2）血尿和膿尿 血尿尿中混有紅細胞 膿尿尿沉渣中含有大量變性白細胞時 機制： 腎小球基底膜通透性增加 3尿液成分的改變 腎小球濾過膜通透性增強 腎小管上皮細胞受損重吸收減少 （1）蛋白尿（proteinuria） 3尿液成分的改指腎功能不全時，GFR，含氮

19、的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，超過正常值(NPN40mg/dl）（二）氮質(zhì)血癥指腎功能不全時，GFR，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸（三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 機制：腎小管重吸收減少腎小管對醛固酮反應(yīng)性下降滲透性利尿氮質(zhì)血癥水腫對鈉鹽的限制 1.鈉水代謝障礙 慢性腎功能不全的腎為“失鹽性腎”，尿鈉含量很高 （三）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 機制： 1.鈉水代謝障礙 慢尿量不減少，血鉀可長期維持正常尿量減少；攝入過多；酸中毒；感染；溶血；保 鉀利尿劑應(yīng)用鉀鹽過多或急性并發(fā)癥引起少尿 高鉀血癥攝食少；嘔吐腹瀉；排鉀利尿劑低鉀血癥2.鉀代謝障礙 血鉀：正常、機制：與尿量、鉀的攝入

20、量有關(guān)尿量不減少，血鉀可長期維持正常2.鉀代謝障礙 血鉀：正常、慢性腎衰高血鉀慢性腎衰高血鉀3.鎂代謝障礙血鎂增高神經(jīng)、肌肉興奮性 尿量減少使用硫酸鎂導瀉或降壓3.鎂代謝障礙血鎂增高神經(jīng)、肌肉興奮性 4.鈣和磷代謝障礙 高血磷低血鈣腎功能不全 GFR 磷排出相對 血 磷 繼發(fā)PTH 溶骨活動骨磷釋放惡性循環(huán)血磷 血磷維生素D代謝障礙 血磷腸道磷酸根磷酸鈣 腸道吸收鈣 體內(nèi)某些毒性物質(zhì)的滯留小腸粘膜受損鈣吸收4.鈣和磷代謝障礙 高血磷低血鈣腎功能不全 GFR 5.代謝性酸中毒機制：1）GFR酸性代謝產(chǎn)物排出2）繼發(fā)性PTHCA活性被抑制泌H+和重吸收 HCO3-3）腎小管上皮細胞產(chǎn)NH3 泌H+

21、 代謝性酸中毒5.代謝性酸中毒機制：1）GFR酸性代謝產(chǎn)物排出代謝性（1）腎素血管緊張素系統(tǒng)的活動 （2） 鈉水潴留（3） 腎分泌的抗高血壓物質(zhì) 機制：腎素依賴性高血壓鈉依賴性高血壓 PGA2、PGE26.腎性高血壓（renal hypertension） （1）腎素血管緊張素系統(tǒng)的活動 機制：腎素依賴性高血腎性高血壓的發(fā)生機制 腎髓質(zhì)細胞PGA2、PGE2生成腎臟疾病 鈉水潴留腎血液灌流量腎素分泌血管緊張素外周阻力 高血壓腎實質(zhì)破壞GFR鈉水排出血容量心輸出量腎性高血壓的發(fā)生機制 腎髓質(zhì)細胞腎臟疾病 鈉水機制：鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進 維生素D3活化障礙 酸中毒 幼兒的腎性佝僂病

22、、成人的骨質(zhì)疏松癥、骨軟化。7.腎性骨營養(yǎng)不良（renal osteodystrophy） 機制：幼兒的腎性佝僂病、成人的骨質(zhì)疏松癥、骨軟化。7.腎性骨佝僂病慢性腎衰 佝僂病慢性腎衰 腎性骨營養(yǎng)不良時指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成腎性骨營養(yǎng)不良時指關(guān)節(jié)的鈣結(jié)節(jié)形成腎性骨營養(yǎng)不良時的骨質(zhì)疏松（病理性骨折） 腎性骨營養(yǎng)不良時的骨質(zhì)疏松（病理性骨折） 機制： 血小板功能障礙質(zhì)變，量變正常情況下：ADP釋放血小板第三因子 凝血過程活化慢性腎功能不全時：1）血小板第三因子的釋放凝血酶原激活物 2）血小板黏著、聚集力8.出血傾向（hemorrhagic tendency） 機制： 血小板功能障礙質(zhì)變，量變正常情況下：

23、ADP釋放血小板機制 ： （1）促紅素生成（2）體內(nèi)的毒性物質(zhì) （3）鐵的再利用障礙（4）紅細胞破壞速度（5）出血 甲基胍抑制RBC生成或溶血、出血9.腎性貧血（renal anemia） 機制 ：（1）促紅素生成甲基胍抑制RBC生成或溶血、出血概念： 指代謝終末產(chǎn)物和內(nèi)源性毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列的自體中毒癥狀。 是急性和慢性腎衰竭發(fā)展到最嚴重的階段 第三節(jié) 尿毒癥（uremia）概念： 第三節(jié) 尿毒癥（uremia） 1.甲狀旁腺激素（PTH）:是引起尿毒癥的主要毒素 3.胍類化合物:包括甲基胍、胍基琥珀酸 5. 尿素、尿酸、肌

24、酐、酚類4.胺類化合物:包括脂肪族胺、 芳香族胺等2.中分子毒性物質(zhì)（分子量在5005000D之間）一、尿毒癥毒素 1.甲狀旁腺激素（PTH）:是引起尿毒癥的主要毒素 PTH骨鹽溶解腎性骨營養(yǎng)不良鈣鹽沉積皮膚和神經(jīng)末梢皮膚瘙癢胃泌素胃酸 消化道潰瘍鈣進入神經(jīng)軸突周圍神經(jīng)損傷破壞血腦屏障鈣和鋁沉積在腦尿毒癥癡呆軟組織壞死蛋白質(zhì)分解氮質(zhì)血癥高脂血癥貧血PTH骨鹽溶解腎性骨營養(yǎng)不良 二、尿毒癥時的功能代謝變化及其機制 二、尿毒癥時的功能代謝變化及其機制 （）神經(jīng)系統(tǒng)：尿毒癥性腦病表現(xiàn)：大腦抑制 早期晚期淡漠、疲乏、記憶力記憶力、判斷力、定向力、計算力障礙，欣快感、抑郁感，妄想、幻覺嗜睡、昏迷發(fā)生機制

25、:毒性物質(zhì)蓄積 神經(jīng)細胞變性電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂腎性高血壓腦血管痙攣腦缺血 缺氧、腦細胞膜通透性腦水腫 （）神經(jīng)系統(tǒng)：尿毒癥性腦病表現(xiàn)：大腦抑制 早期晚期淡漠、 （二）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：厭食惡心、嘔吐、腹瀉、口腔 粘膜潰瘍消化道出血等消化系統(tǒng)癥狀是尿毒癥患者最早出現(xiàn)和最突出的癥狀機制尿素酶消化道排出尿素 氨胃粘膜炎癥、潰瘍腎實質(zhì)破壞胃泌素滅活；PTH胃泌素釋放胃泌素胃酸潰瘍 （二）消化系統(tǒng)表現(xiàn)：厭食惡心、嘔吐、腹瀉、口腔消化系統(tǒng)癥常死于充血性心力衰竭、心律紊亂機制：鈉水潴留心力衰竭、肺水腫 晚期可發(fā)生尿毒癥性心包炎 （三）心血管系統(tǒng)尿毒癥毒性物質(zhì)心包尿毒癥性心包炎高血壓、貧血、血管硬化；高血鉀、低血鈣、酸中毒、高脂血癥加重常死于充血性心力衰竭、心律紊亂晚期可發(fā)生尿毒癥性心包炎 （ （四）呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)：尿毒癥酸中毒呼吸加深加快嚴重呼吸中樞興奮性潮式呼吸、kussmaul呼吸嚴重 肺水腫、纖維蛋白性胸膜炎、肺鈣化各種原因肺毛細血管通透性肺水腫磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積肺鈣化尿素刺激纖維蛋白性胸膜炎氨味尿素唾液酶