病理生理整理的簡答題

1、1、高滲性脫水對機體的影響細胞外液滲透壓升高引起的變化：刺激下丘腦的渴中樞，引起口渴感；刺激滲透壓感受器增加ADH分泌，使腎小管對水的重吸收增強，因而尿量減少而尿比重增加；水從細胞內(nèi)向細胞外轉移，引起細胞脫水，致使細胞皺縮；腦體積因脫水而顯著時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，可導致靜脈破裂，出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血；脫水熱：由于皮膚蒸發(fā)水分減少，機體散熱障礙導致體溫升高；細胞外液容量變化：輕度和中度高滲性脫水患者不易出現(xiàn)血壓下降等表現(xiàn)，這是由于細胞外液容量減少可刺激醛固酮分泌增加，增強腎小管對鈉水的重吸收，與ADH一起維持細胞外液容量和循環(huán)血量；加之細胞內(nèi)液向細胞外液轉移可部分代償細胞

2、外液減少的結果。重度高滲性脫水患者因細胞外液量明顯減少，可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。2.高鉀血癥發(fā)生的原因及機制？1）鉀入量過多，如靜脈輸鉀過多、過快，或輸入大量庫存血。（2）鉀排出減少，主要是腎排鉀減少：急性腎功能衰竭少尿期或慢性腎功能衰竭終末期，腎小球濾過率明顯降低，鉀在體內(nèi)潴留；醛固酮分泌減少，使遠曲小管和集合管排K量降低；長期使用保鉀性利尿，如安體舒通。（3）細胞內(nèi)鉀向細胞外轉移：酸中毒：酸中毒時細胞外H向細胞內(nèi)轉移，以緩解細胞外液酸中毒，同時細胞內(nèi)K移至細胞外以維持細胞內(nèi)外的電荷平衡；細胞分解破壞：缺氧、溶血和嚴重創(chuàng)傷時，細胞內(nèi)鉀移向細胞外，使血鉀濃度升高；高血糖合并胰島素不足：由于胰島素不足，

3、鉀進入細胞內(nèi)減少；高血糖使血漿滲透壓增高，引起細胞脫水和細胞內(nèi)鉀濃度增高，促進K的外移；某些藥物的作用：受體阻斷劑、洋地黃等藥物中毒等通過干擾Na-K-ATP酶活性而影響細胞攝鉀，引起血鉀升高。3、頻繁嘔吐導致代謝性堿中毒的機制？胃液中H+丟失，使堿性腸液中的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成其濃度升高；胃液的丟失可造成失K+，可引起低鉀性堿中毒胃液大量丟失使有效循環(huán)血量減少，促使醛固酮分泌增多，進而促進腎小管的H+-Na+交換和重吸收HCO3-增多；丟失HCl造成血Cl-下降，促使遠端腎小管上皮細胞重吸收HCO3-增多。4.代謝性酸中毒對機體的損傷作用？心血管系統(tǒng)：H濃度升高除使心肌

4、代謝障礙外，還可通過減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合使心肌收縮力減弱；代謝性酸中毒常引起高鉀血癥，后者可造成心律失常H增高可抑制心肌和外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管的緊張度有所降低；代謝性酸中毒對機體的損傷作用：中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，與下列因素有關：H增多抑制生物氧化酶類的活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應不足；酸中毒使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，抑制性神經(jīng)遞質-氨基丁酸生成增多。5.急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒時更明顯？中樞酸中毒更明顯：CO2為脂溶性，急性呼吸性酸中毒時，血液中積聚的大

5、量CO2可迅速通過血腦屏障，使腦內(nèi)H2CO3-含量明顯升高。HCO3-為水溶性，血漿中HCO3-通過血腦屏障極為緩慢，腦脊液內(nèi)HCO3-含量代償性升高需要較長時間因此，急性呼吸性酸中毒時，腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯；腦血管擴張：由于CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓和腦脊液壓增加；缺氧CO2潴留往往伴有不同程度的缺氧，加重神經(jīng)細胞以及腦血管壁的損傷。6.AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制？消化道丟失HCO3胰液、腸液和膽汁中碳酸氫鹽的含量均高于血漿。嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等均引起NaHCO3大量丟失，血漿中HCO3減少；含氯酸性藥物攝入過多。長期或

6、過量服用氯化銨、鹽酸精氨酸時，藥物在代謝過程中可生成H+和Cl，引起血氯增加性酸中毒；AG正常型代謝性酸中毒發(fā)生原因及機制：腎小管泌H+功能障礙。當腎功能不全，但腎小球濾過率在正常值的25%以上時，因腎小管泌H+和重吸收HCO3減少而引起AG正常型代謝性酸中毒；應用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺可抑制腎小管上皮細胞內(nèi)的碳酸酐酶活性使H2CO3生成減少，泌H+和重吸收HCO3減少。7、休克晚期引起DIC的機制？由于嚴重缺氧和大量酸性代謝產(chǎn)物聚積，可使血管內(nèi)皮細胞受損、內(nèi)皮下膠原暴露，從而有利于DIC形成；由于毛細血管擴張、血流緩慢、血液淤滯，導致血漿滲出、血液粘稠度增高，紅細胞易于凝積而形成微血栓；

7、任何原因引起的休克如同時伴有大量紅細胞溶解時，則紅細胞所釋放的紅細胞素有類似血小板因子3的作用，亦可通過外性凝血系統(tǒng)，促進DIC的形成；促凝物質釋放如創(chuàng)傷性休克時，損傷組織釋放大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。8、休克發(fā)展過程中腎臟功能的變化？血液重新分布的特點，腎臟是最早被累及的器官之一，有效循環(huán)血量減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過交感-腎上腺髓質系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活使腎血管收縮，造成腎血流量更少；結果使腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少，導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的，一旦休克逆轉，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也隨之恢復正常。休克持續(xù)時

8、間較長時，由于持續(xù)腎缺血和嚴重腎臟低灌流、微血栓形成、炎癥介質作用、腎毒素釋放等，引起腎小管上皮細胞壞死，發(fā)生器質性腎衰竭。9、休克缺血缺氧期微循環(huán)變化代償意義？血液重新分布有利于心腦血液供應。皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎臟的血管受體密度高，對兒茶酚胺較為敏感，收縮明顯；而腦血管交感縮血管纖維分布較稀少，受體密度低，對兒茶酚胺反應甚??；冠狀動脈以受體為主，且在交感興奮心臟活動增強時，局部代謝產(chǎn)物腺苷等擴血管物質增多，故可不收縮反而擴張。微循環(huán)反應的不均性使已經(jīng)減少的循環(huán)血量重新分布，保證了心、腦主要生命器官的血液供應；有利于維持動脈血壓正常。通過自身輸血和自身輸液的作用增加回心血量，同時外周血管收縮，外

9、周阻力升高，使休克早期患者的動脈血壓基本維持在正常水平。10、心功能不全時心臟發(fā)生功能性代償?shù)臋C制？心率增快。心輸出量減少，經(jīng)主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器反射性引心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余的血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈的容量感受器，引起交感神經(jīng)興奮；當肺淤血導致缺氧時，可以刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器，反射性引起心率加快。適度的心率增快有利于維持心輸出量，因而具有代償意義。心臟緊張源性擴張。在心臟收縮功能受損之初，由于每搏輸出量降低，心室舒張末期容積增加，前負荷增加導致心肌纖維的初長增大，心肌收縮力增強，代償性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強

10、的心腔擴大稱為心臟緊張源性擴張，有利于將心室內(nèi)過多的血液及時泵出。心肌收縮性增強。由于交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，茶酚胺增加，通過激活-腎上腺素受體，增加胞漿cAMP濃度，激活蛋白激酶A，使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，胞漿Ca2+濃度升高而發(fā)揮正性變力作用。、左心衰竭引起呼吸困難的機制？左心衰竭最常出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其機制可能與以下因素有關：肺淤血和肺水腫導致肺順應性降低，要吸入同樣量的氣，就必須增加呼吸肌作功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費力；支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導致氣道阻力增大肺毛細血管壓增高和間質水腫使肺間質壓力增高，刺激肺毛細血管旁J受體，引起反射性的淺快呼吸12、肺泡通氣

11、與血流比例失調的表現(xiàn)形式及發(fā)生機制？部分肺泡通氣不足。慢性阻塞性肺疾患、肺實變、肺纖維化和肺不張等可引起通氣障礙，在病變嚴重的部位肺泡通氣明顯減少，但血流并無相應減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入到動脈血內(nèi)，這種情況類似動-靜脈性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等都可使部分肺泡血流減少，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。13、慢性呼吸衰竭為何引起右心肥大及衰竭？肺動脈高壓：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導致血液中H+濃度升高，引起肺小動脈收縮；肺小動脈長期收縮，以及缺氧的直接作用，可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導致肺血管壁增厚和硬化，

12、管腔變窄心室舒縮活動受限：呼吸困難時，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負壓增大，可增加右心收縮的負荷，促使右心衰竭；心肌受損、心肌負荷加重：缺氧、酸中毒和電解質紊亂降低心肌舒縮功能；長期缺氧導致心肌細胞脂肪變性、壞死、灶性出血和纖維化；呼吸系統(tǒng)疾病造成反復肺部感染，細菌或病毒、毒素直接損傷心肌14、假性神經(jīng)遞質是如何形成的？其在肝性腦病發(fā)生中的作用？食物中蛋白質中含有苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細菌脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。當肝功能嚴重障礙時，大量的生物胺在繞過肝臟直接進入體循環(huán)，并通過血腦屏障入腦內(nèi)。苯乙胺和酪胺在腦細

13、胞非特異性-羥化酶作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。這兩種物質在化學結構上與真正的神經(jīng)遞質去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理作用卻遠不如去甲腎上腺素和多巴胺，被稱為假性神經(jīng)遞質。當腦干網(wǎng)狀結構中假性神經(jīng)遞質增多時，則競爭性地取代正常神經(jīng)遞質而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質弱得多，從而導致網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)的功能障礙，使機體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)15、肝功能衰竭患者發(fā)生腸源性內(nèi)毒素血癥的原因？肝竇的血流量減少：嚴重肝病時肝小葉正常結構遭到破壞，加之門脈高壓形成，出現(xiàn)肝內(nèi)、肝外短路(側支循環(huán))。部分血液未接觸Kupffer細胞，導致內(nèi)毒素通過肝臟進入體循環(huán)；細胞

14、功能受抑制：如伴有淤積性黃疸的肝病患者，肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制循環(huán)；內(nèi)毒素從結腸漏出過多：結腸壁發(fā)生水腫時(常見于肝硬化門脈高壓)漏入腹腔的內(nèi)毒素增多；內(nèi)毒素吸收過多：嚴重肝病時腸粘膜屏障功能可能受損，致使內(nèi)毒素吸收增多，膽鹽具有抑制腸腔內(nèi)毒素吸收的作用，故在淤積性黃疸時，由于膽汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽減少，有利于內(nèi)毒素吸收入血16、肝性腦病患者血氨為何生成增多？血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝硬化時由于門脈高壓，使腸黏膜淤血、水腫，或由于膽汁分泌減少，食物的消化、吸收和排空均發(fā)生障礙；同時因膽汁分泌減少使膽汁酸鹽的抑菌作用降低，造成細菌繁殖旺盛。腸菌分泌的氨基酸氧化酶和尿素酶增多，作用于

15、腸道積存的蛋白質及尿素，使氨的產(chǎn)生明顯增多；慢性肝病晚期，常伴有腎功能減退，血液中的尿素等非蛋白氮含量高于正常，經(jīng)腸壁彌散入腸腔內(nèi)的尿素顯著增加，經(jīng)腸菌分解使產(chǎn)氨增多。肝性腦病患者昏迷前可出現(xiàn)躁動不安、震顫等肌肉活動增強的癥狀，因此肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。18、肝功能衰竭患者為何發(fā)生凝血功能障礙？凝血因子合成減少；凝血因子消耗增多；循環(huán)中抗凝物質增多，如類肝素物質、纖維蛋白降解產(chǎn)物增多；易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解，由于血循環(huán)中抗纖溶酶減少，不能充分地清除纖溶酶原激活物，從而增強了纖溶酶的活力；血小板量與功能異常。約50急性肝功能衰竭患者和肝硬化患者血小板數(shù)目嚴重減少。肝病時血

16、小板功能異常表現(xiàn)為釋放障礙、聚集性缺陷和收縮不良19、肝硬化患者為什么會發(fā)生腹水？門脈高壓：肝硬化時，由于門靜脈壓增高使腸系膜毛細血管壓增高，液體漏入腹腔增多，產(chǎn)生腹水；血漿膠體滲透壓降低：肝功能降低，白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促進液體漏入腹腔增多；肝淋巴循環(huán)障礙：肝硬化時，肝靜脈受擠壓發(fā)生扭曲、閉塞，繼而引起肝竇內(nèi)壓增高，由于肝竇壁通透性高，因而，包括蛋白在內(nèi)的血漿成分進入肝組織間隙，超過淋巴回流能力，則可從肝表面漏人腹腔，形成腹水；鈉、水潴留：腎血流量減少，腎小球濾過率降低，原尿生成減少；醛固酮和抗利尿激素產(chǎn)生增多，而肝功能障礙又使其在肝臟的滅抑制腎小管重吸收鈉的作用降低。上述這

17、些變化均可導致鈉、水潴留，促進腹水的形成。20、低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的機制？低滲性脫水時，由于細胞外液呈低滲狀態(tài)，細胞外液向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)轉移。尿量不減少?；颊邿o口渴感不會主動飲水。因此細胞外液明顯減少，導致血容量明顯減少，故易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。21急性腎功能衰竭的發(fā)病機制？（1）腎小球因素。腎血流量減少導致腎小球濾過率下降，引起少尿或無尿：腎灌注壓下降；腎血管收縮；腎血管阻塞。（2）腎小管因素：腎小管阻塞。腎小管壞死時，腎小管管腔被管型和壞死脫落的上皮細胞碎片等阻塞，致使近端小管擴張，由于腎小管內(nèi)壓升高，腎小球有效濾過壓隨之降低而發(fā)生少尿；腎小管原尿返流。腎小管上皮細

18、胞廣泛壞死，原尿經(jīng)受損的部位進入間質。腎小管管腔內(nèi)原尿向腎間質的返流對尿量減少有多方面影響，其一直接減少尿量；其二未進入血管的液體使間質水腫，間質壓升高而壓迫腎小管和阻礙原尿通過并導致腎小球囊內(nèi)壓增高使腎小球濾過率進一步減少；其三腎間質水腫還可能壓迫腎小管周圍的毛細血管，使血流進一步減少，加重腎小管損傷，從而引起惡性循環(huán)。22、急性腎功能衰竭多尿期多尿產(chǎn)生的機制？腎血流量逐漸恢復，腎小管上皮細胞再生修復，腎小管內(nèi)管型被沖走，腎小管阻塞解除，間質水腫消退；少尿期滯留的水分及代謝產(chǎn)物等得以排出，尿素等代謝產(chǎn)物增加原尿滲透壓，起到滲透性利尿作用新生的腎小管上皮細胞排泌和重吸收功能尚未恢復，鈉水重吸收

19、相對低下23、急性腎衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是什么？其發(fā)生機制？急性腎功能衰竭少尿期最危險的并發(fā)癥是高鉀血癥其發(fā)生的機制為：腎小球濾過率降低和腎小管損害使鉀隨尿排出減少組織破壞，釋放大量鉀至細胞外液酸中毒時鉀從細胞內(nèi)向細胞外轉移輸入庫存血液或食入含鉀量高的食物或藥物等24、慢性腎功能衰竭早期出現(xiàn)多尿的機制？殘存腎單位的代償：部分腎單位遭到破壞時通過殘存的有功能腎單位血流量增多、濾過率增加而代償。殘存腎單位中原尿量超過正常，大量的原尿流經(jīng)腎小管時流速加快，腎小管來不及吸收而排出增加，殘存腎單位的腎小球濾出的溶質代償性增多，產(chǎn)生滲透性利尿；腎小管功能障礙：有些疾病，如慢性腎盂腎炎導致慢性腎功能衰竭時，常有腎小管上皮細胞對抗利尿激素的反應減弱，因而對水的重吸收減少。名詞解釋1、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡稱為病因。2、條件：指在原因作用于機體的前提下，能加速或延緩疾病發(fā)生的各種因素。包括年齡、性別等身體因素；氣溫、地理環(huán)境等自然因素、以及文化教育水平、生活傳統(tǒng)習俗、經(jīng)濟狀況等社會因素。3/白飲食可誘發(fā)肝性腦病。4、癥狀：是指疾病所引起的患者主觀感